АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инвазионные болезни

Ихтиободоз – инвазионная болезнь, характеризующаяся поражением кожи и жабр молоди рыб.

Этиология. Возбудитель Ichthyobodо necatrix, размером 5–20 х 2,5–10 мкм. Тело грушевидной формы, содержит два упругих жгутика. В неблагоприятных условиях образует цисты. Живет вне тела хозяина около часа. Оптимальная температура для развития 25 °С.

Эпизоотология. Болеет молодь всех пресноводных рыб. Эпизоотии возникают весной и летом при большой скученности посадки, реже зимой. Болеет в первую очередь рыба с низкой упитанностью. Смертность до 97 %.

Симптомы и течение. Рыба истощена, скапливается на притоке, слабо реагирует на раздражители. Усиленное слизеобразование на жабрах и их анемия. На теле тусклые, голубовато-серые пятна, сливающиеся в сплошной налет. Отмечается разрушение межлучевой ткани плавников.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и микроскопического исследования соскоба с кожи, плавников, жабр.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от криптобиоза, бранхиомикоза, миксобактериоза, мукофилеза, где решающим является микроскопическое исследование.

Лечение. Для лечения используют калия перманганат в концентрации 1:1000 в виде ванн при экспозиции 20–45 секунд, либо 1:100000 при экспозиции 40–60 минут, натрия хлорид в 5 %-й концентрации в виде ванн – экспозиция 5 минут, меди сульфат 1:10000 – 30 минут, формальдегид 1:5000, экспозиция 60–45 минут, свободный хлор 0,5–1,0 мг/л в виде ванн – экспозиция 30–50 минут, температура воды 2–7 ° С. Нерестовые пруды обрабатывают раствором малахитового зеленого 0,1 мг/л или раствором метиленового синего 1,0 мг/л, формалином 1:4000 – 1 час.

Профилактика и меры борьбы. Проведение рыбоводно-мелиоративных, ветеринарно-санитарных и лечебных мероприятий, способствующих созданию оптимальных условий роста и развития молоди рыб, выполнение зоогигиенических условий в маточных и выростных прудах с уничтожением возбудителя на рыбе и во внешней среде. Для предупреждения заноса возбудителя в рыбоводные пруды из источника водоснабжения устанавливают сорорыбоуловители или песчано-гравийные фильтры.

Криптобиоз – инвазионная болезнь рыб, с поражением жабр и общей анемией.

Эктопаразитарный криптобиоз характеризуется анемией и образованием некротических участков на жабрах.

Этиология. Возбудитель Criptobia branchialis, размером 14–23 х 3,5–6 мкм. Тело вытянуто, расширено на переднем конце, заострено на заднем. На переднем и заднем полюсах – по одному жгутику. Локализуются на жабрах. Продолжительность жизни вне тела хозяина до 2-х суток.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы мальки белых и черных амуров, карпы, серебряные караси и другие пресноводные рыбы. Эпизоотии возникают весной и летом. Заражение происходит контактным путем.

Симптомы и течение. Рыба вялая, отказывается от корма. Жабры в начале болезни интенсивно красные, затем наблюдается анемия и усиленное слизеобразование, некроз жаберной ткани. Окраска тела становится темной.

Диагноз – на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, результатов паразитологического исследования. Исследуют соскобы с жабр на наличие C. branchialis.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют от ихтиободоза, микобактериоза (туберкулеза) мукофилеза, бранхиомикоза, а решающим является микроскопическое исследование.

Лечение. Рекомендуют ванны: 0,001 % хлорной извести и 0,0008 % медного купороса при экспозиции 15–30 минут и температуре воды 10 ° С.

Профилактика и меры борьбы. Основаны на проведении комплекса рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных мероприятий, обеспечивающих предотвращение заноса возбудителя в благополучные водоемы, создание оптимальных условий роста и развития молоди рыб.

Эндопаразитарный криптобиоз характеризуется поражением крови и развитием ярко выраженной анемии.

Этиология. Возбудитель С. cyprini, размером 10–30 х 1–15 мкм. Тело бесцветное, удлиненное с двумя жгутиками и ундулирующей мембраной. Паразитируют в крови рыб, питаются всей поверхностью тела. Развиваются со сменой хозяев. Переносчиками заболевания являются кровососущие пиявки.

Эпизоотология. Болеют все виды рыб, всех возрастов, но наиболее восприимчивы мальки и сеголетки. Заражение происходит путем переноса возбудителя от больной рыбы к здоровой пиявками. Эпизоотии возникают в весенне-летний период. Смертность достигает 72 %.

Симптомы и течение. Рыба истощена. Жабры анемичны. Тело незначительно гиперемировано. Наличие в подкожной клетчатке пузырей с розовым экссудатом. В периферической крови наблюдается уменьшение количества эритроцитов, понижение свертываемости.

Диагноз – комплексный с обязательным обнаружением в крови С. cyprini.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от сангвиниколеза на основании микроскопических исследований.

Лечение. Рекомендуется в течение месяца добавлять в корм метиленовый синий и генцианвиолет в соотношении 1:1000.

Профилактика и меры борьбы. Проведение комплекса ветеринарных и рыбоводно-мелиоративных мероприятий, направленных на уничтожение больных рыб и рыб-паразитоносителей, а также полную ликвидацию пиявок.

Воспаление плавательного пузыря (ВПП, аэроцистит) – заболевание пресноводных рыб, характеризующееся поражением плавательного пузыря и паренхиматозных органов.

Этиология. По данным Грищенко Л.И. и др. (1967, 1970), Гребневой Е.И. (1998) возбудителем ВПП является миксоспоридия Sphaerospora renicola, которая часто обнаруживается в стенках воспаленного плавательного пузыря и почечных канальцах.

Существует и вирусная гипотеза возникновения болезни (исследования немецких и венгерских ученых).

Эпизоотология. Болеют карпы, сазаны и их гибриды, чаще сеголетки и двухлетки. ВПП регистрируют чаще у рыб, выращиваемых в карповых рыбоводных хозяйствах. Источником болезни являются переболевшая рыба, а также выделения больных рыб и трупы погибших карпов. Заражение происходит путем прямого контакта, а также через ил и почву ложа прудов. Вспышки энзоотий, а иногда и эпизоотий ВПП наблюдают в рыбоводных хозяйствах летом. В остальные сезоны года болезнь протекает подостро и хронически. На течение и проявление болезни влияет плотность посадки, условия кормления и содержания рыб.

Симптомы и течение. При остром течении рыба слабо реагирует на внешние раздражители, перестает кормиться. Брюшко увеличено в размере, флюктуирует. Анус выпячен. Нарушается гидростатическое равновесие и координация движений – рыбы плавают в наклонно-боковом положении или принимают положение вниз головой. Острое течение продолжается 14–20 дней, чаще наблюдается среди двухлеток в нагульных прудах и характеризуется быстрым распространением (поражается 80–100 % карпов в водоеме). Подострое течение чаще наблюдается у сеголеток в выростных прудах. Заболевание длится 25–30-дней, затем энзоотия затухает. Хроническое течение регистрируют в зимний период. Отмечается постепенная гибель карпов в процессе зимовки (до 50–90 %). Симптомы выражены слабо, иногда у отдельных особей отмечается вздутие брюшка.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, результатов клинических и патологоанатомических исследований.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать ВВП надо от асцитной формы аэромоноза. При этом обращают внимание на состояние слизистых покровов (при аэромонозе – кровоизлияния на поверхности тела) и плавательного пузыря. Проводится бактериологическое исследование.

Лечение. Для терапии рыб применяют метиленовый синий. Летом его дают производителям из расчета 3 г/кг корма в преднерестовый период летом, сеголеткам – из расчета 1 г/кг корма в 2–3 курса по 13–15 дней. Интервалы между курсами лечения 7–10 дней. Применяют также кормовые антибиотики курсом, в течение 6-ти дней из расчета: биоветин – 200 мг, биовит-120 – 400 мг, биовит-80 – 620 мг, биовит-40 – 1,3 г, кормогризин-5 – 400 мг, кормогризин-10 – 200 мг на 1 кг массы рыб.

Рекомендуется также давать биофузол (нифулин) в дозе карпам 5 кг/тонну комбикорма в течение 7-ми дней. В стационарно неблагополучных хозяйствах кормление проводят 3–4 раза с интервалом в 3 недели.

Скармливание антибиотиков прекращают за 30 дней до реализации рыбы в торговую сеть.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго придерживаться общих профилактических, ветеринарно-санитарных и рыбоводно-мелиоративных мероприятий. Особое внимание уделяют дезинфекции и дезинвазии ложа прудов негашеной (25 ц/га) и хлорной известью (3–5 ц/га). Гидротехнические сооружения, рыбоводный инвентарь обрабатывают 20 %-м раствором негашеной или хлорной извести. Весной, перед зарыблением, пруды всех категорий дезинфицируют вторично.

Для нереста используют рыбу в возрасте не старше 9–10-ти лет, не находящуюся в близком родстве. Нагульные пруды зарыбляют посадочным материалом, выращенном в этом же хозяйстве. Совместно с карпом выращивают рыб, не восприимчивых к ВПП – растительноядные рыбы, караси, хищные рыбы.

Эймериоз (кокцидиозный энтерит карпов и толстолобика) – инвазионная болезнь, характеризующаяся поражением кишечника.

Этиология. Возбудитель Eimeria carpelli и E. sinensis. Взрослые вегетативные стадии (трофозоиты) имеют овальную форму, одно ядро. Ооцисты эймерий округлой формы, окружены оболочкой, диаметром 10–15 мкм. Внутри ооцисты четыре споры, в каждой из которых по два спорозоита. Эймерии паразитируют в эпителии кишечника и желчного пузыря.

Эпизоотология. Болеют карповые. Наиболее тяжело болезнь протекает у годовиков и сеголеток. Носителем инвазии является сорная рыба или промысловая старших возрастов. Заражение происходит алиментарным путем. Наибольшая интенсивность инвазии отмечается летом. Экстенсивность инвазии (ЭИ) до 100 %.

Симптомы и течение. Рыба вялая, истощена, плохо принимает корм, не реагирует на внешние раздражители. Брюшко вздуто, из анального отверстия выделяются желтовато-розовые тяжи. Кожа гиперемирована. Наблюдается ерошение чешуи.

Диагноз – комплексный, с обязательным обнаружением ооцист в кишечнике и экскрементах.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют от весенней виремии карпов, псевдомоноза, аэромоноза, кавиоза, ботриоцефалеза на основании микроскопических исследований.

Лечение. Фуразолидон с кормом 0,12 г/кг массы в течение 3-5 дней.

Профилактика и меры борьбы. Для уничтожения ооцист используют осушение и промораживание ложа прудов. Неспускные ямы прудов обрабатывают хлорной известью 5 ц/га. Для предупреждения заноса ооцист устанавливают рыбоуловители или песчано-гравийные фильтры.

Хилодонеллез – инвазионная болезнь прудовых рыб, характеризующаяся поражением кожного покрова и жаберного аппарата.

Этиология. Возбудитель Chilodonella cyprini. Тело сердцевидной формы, размером 30–97 х 26–72 мкм, покрыто продольными рядами ресничек (10–30 рядов). Паразит питается клетками эпителия кожи и жабр. Оптимальная температура воды 5–10 °С. В неблагоприятных условиях образует цисты покоя.

Эпизоотология. Болеют все виды рыб, чаще всего мало упитанные сеголетки в зимовальных прудах. Заражение контактное. Взрослые особи являются паразитоносителями. Смертность до 80 %.

Симптомы и течение. Во время зимовки больная рыба поднимается со дна к поверхности воды, заглатывает воздух, совершает круговые движения. На теле – голубовато-серый налет, который особенно хорошо заметен на верхней части головы. Жабры покрыты слизью.

Диагноз – комплексный, с обязательной микроскопией мазков на обнаружение хилодонелл.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от ихтиободоза, криптобиоза, триходиноза, бранхиомикоза, на основании микроскопических исследований.

Лечение. Бриллиантовый зеленый в зимнее время с лечебной целью в дозе 0,1 г/м³ дважды с интервалом 10 – 15 дней, с профилактической – 0,05–0,1 г/м³.

Профилактика и меры борьбы. Применяют меры, предотвращающие проникновение возбудителя в зимовальные пруды с водой и дикой рыбой. Для этого устанавливают сорорыбоуловители и песчано-гравийные фильтры. Перед посадкой в зимовальные пруды рыбу проводят через противопаразитарные ванны (5 %-й солевой раствор – 5 минут; 0,1–0,2 % раствор аммиака – 30–60 с.).

Ихтиофтириоз – инвазионная болезни пресноводных и морских рыб, характеризующаяся поражением подслизистого слоя кожи и жабр.

Этиология. Возбудитель Ichthyophthirius multifiliis, тело округлое до 1 мм в диаметре, покрыто медиально рядами ресничек, которые сходятся у цистостомы. Макронуклеус подковообразно изогнут. Оптимальная температура для развития инфузорий – 25 °С.

Эпизоотология. Болеют все виды рыб, наиболее тяжело протекает у мальков и сеголеток. При неблагоприятных условиях может поражаться товарная рыба и производители. Эпизоотии, главным образом, наблюдаются весной и летом. Интенсивность инвазии до 100 %. Заражение происходит через воду и предметы рыбоводного инвентаря. Смертность до 78 %.

Симптомы и течение. В начале болезни жабры темно-вишневого цвета, с петехиями. С развитием болезни они становятся анемичными с очагами некроза. Кожа рыб усеяна белыми дермоидными бугорками, похожими на манную крупу. По мере усиления болезни, рыба начинает проявлять беспокойство, затем становится малоподвижной, кожа отпадает клочьями. Истощаются запасы белка, количество которого в сыворотке крови уменьшается в 2 раза. В паренхиматозных органах – дистрофия.

Диагноз – комплексный, с обнаружением ихтиофтириусов в соскобах с кожи, жабр, плавников.

Лечение. Бриллиантовый зеленый в зимнее время с лечебной целью в дозе 0,1 г/м³ дважды с интервалом 10 – 15 дней, с профилактической – 0,05–0,1 г/м³, метиленовую синь (0,5–0,9 мг/л при экспозиции 1–2 суток), калия перманганат (см. лечение ихтиободоза).

Профилактика и меры борьбы. Неблагополучные пруды спускают и просушивают в течение 8–10-ти дней, неспускные участки – дезинфицируют хлорной (3–5 ц/га) или негашеной (25 ц/га) известью; мальков пересаживают в выростные пруды не позднее 5–8-ми дней после выхода из икры. При заражении ихтиофтириусами более 60–70 % и интенсивности инвазии свыше 10-ти паразитов, пересадка в возрастные пруды запрещается. Больных рыб лечат в солевых ваннах, (раствор готовят из поваренной и горькой английской соли 3,5:1,5) создавая 0,6–0,7 %-ю концентрацию. Рыб выдерживают в ваннах 3–11 суток в зависимости от температуры.

Триходиноз – инвазионная болезнь с поражением кожного покрова и жабр.

Этиология. Возбудитель – инфузория рода Trichodina. Тело – блюдцеобразной формы, диаметром 25–75 мкм. Прикрепительный диск полосчатый, снабжен венчиком, состоящим из хитиновых зубов, расположенных кольцеобразно. Макронуклеус подковообразный. На верхнем и нижнем концевых дисках тела инфузории расположены два круга ресничек. Паразитирует на коже и жабрах. У рыб паразитирует 6 видов триходин. Вне тела хозяина продолжительность жизни до 1-х суток.

Эпизоотология. Болеют все виды рыб, наиболее восприимчива молодь до года. Рыба старших возрастов может быть источником инвазии. Заражение – контактное, в любое время года. Экстенсивность инвазии до 100 %.

Симптомы и течение. Рыба держится на притоке, заглатывает воздух, не реагирует на внешние раздражители, истощена. На теле голубовато-серый налет, тело матовое. Жабры анемичны, покрыты слизью.

Диагноз – комплексный, с учетом результатов микроскопии соскобов слизи с кожи и жабр.

Дифференциальный диагноз. Исключают криптобиоз, хилодонеллез и бранхиомикоз.

Лечение. Используют поваренную соль, бриллиантовый зеленый (см. выше), малахитовую зелень (0,5–1 г/м³ при экспозиции 4–5 часов), основной ярко зеленый (0,1–0,2 г/м³ при экспозиции 1–2 суток), раствор аммиака (2 %-й – экспозиция 1 минута).

Профилактика и меры борьбы. Проведение общих ветеринарно–санитарных мероприятий, выращивание гибридов рыб, устойчивых к триходинозу; соблюдение зоогигиенических требований.

Дактилогироз – инвазионная болезнь рыб, характеризующаяся поражением жабр.

Этиология. Возбудителем болезни является моногенетический сосальщик из рода Dactylogyrus; наиболее опасные и чаще всего регистрируемые у рыб виды – D. vastator, D. extensus – паразитируют на жаберных лепестках карпа, сазана, карася. Размеры тела 1,1 х 0,4 – 1,5 х 3,0 мм.

Оба гельминта имеют вытянутое плоское тело, темно-серого цвета. На переднем конце четыре головных лопасти, с отверстиями протоков желез, выделяющих липкое вещество. Между лопастями и ротовым отверстием расположены четыре пигментированных глазка. На заднем конце тела находится фиксаторный диск, вооруженный двумя центральными (средними) и 14–ю краевыми крючьями.

Эпизоотология. D. vastator поражает в основном молодь рыб. D. extensus – годовиков и двухлеток. Рыбы старших возрастов служат паразитоносителями и болеют редко. Гибель молоди отмечается в июне–июле месяце и может достигать 100 %, при интенсивности инвазии (ИИ) до 200 моногеней на рыбу. Годовики и двухлетки максимально заражены весной.

Симптомы и течение. У больных рыб отмечается западение орбит глаз, жабры бледные, анемичные, обильно покрытые слизью, с очагами некроза и разростом эпителия в виде выростов и анастомозов. Рыба истощена. В крови – нейтрофилия, гемоглобинемия, увеличение СОЭ.

Диагноз – комплексный, с обязательной микроскопией соскобов с жаберных лепестков и обнаружением в них моногеней.

Дифференциальный диагноз. От протозоозов: бранхиомикоза, бранхионекроза, на основании лабораторных исследований.

Профилактика и меры борьбы. С лечебной и профилактической целью назначают противопаразитарные ванны с 0,2 %-м аммиачным раствором при экспозиции 0,5–1 мин.; с 5 %-м раствором поваренной соли – экспозиция 5 мин.; с хлорофосом 10 г/л – экспозиция 15 мин. (25 г/л – 5 минут); в пруды вносят тетрааминкуприсульфат (аммиакат меди) для создания концентрации 0,1–0,2 мг/л (0,1–0,2 г/м³) 3–4 раза с интервалом 48 ч.

Гиродактилез – инвазионная болезнь рыб, характеризующаяся поражением кожи, плавников и реже – жабр.

Этиология. Возбудители – моногенетические сосальщики из рода Gyrodactylus, видов – G. medius, G. elegans. Моногенеи паразитируют на коже карпов, сазанов и их гибридах, карасей. Это мелкие сосальщики веретенообразной формы, размером от 0,2 до 1 мм в длину. На переднем конце тела расположены два кутикулярных выроста, на заднем – прикрепительный диск с двумя средними и 16-тью краевыми крючьями. Гиродактилюсы живородящие паразиты. В зародышевом мешке гельминта развивается дочерняя особь, в которой еще до рождения формируется внучатый зародыш. Рожденная личинка, попав на рыбу, быстро достигает половой зрелости и живет до 15-ти суток.

Эпизоотология. Болеют в основном сеголетки карпов, сазанов, карасей, молодь лососей и белого амура. Болезнь проявляется в марте–апреле, в зимовальных прудах и может протекать в форме энзоотий. Зараженность достигает 85–100 %, при ИИ – 75–100 и более гельминтов на рыбу. Летальность может достигать 50 %.

Симптомы и течение. Больная рыба подходит к проруби, заглатывает воздух. Кожа и плавники тусклые, покрыты голубовато–серым налетом. Межлучевая ткань плавников разрушается, обнажая лучи. Рыба истощена. Поврежденные участки кожи инфицируются патогенными бактериями и грибами. В крови отмечают снижение уровня гемоглобина до 18 %, увеличение СОЭ в 1,5– 2 раза, моноцитоз.

Диагноз – комплексный, с обязательной микроскопией соскобов с кожи и плавников, и обнаружением в них моногеней.

Дифференциальный диагноз. Надо исключать протозоозы (триходиноз, хилодонеллез, апиосомоз, ихтиободоз) и крустацеозы (аргулез, лернеоз).

Лечение. Применяют солевые ванны из 5 %-го раствора NaCl с экспозицией 5 мин. или 0,1–0,2 %-й раствор аммиака – экспозиция 30–60 с, формалин в разведении 1:4000 – экспозиция 25 мин. В прудах используют органические красители: малахитовый зеленый 0,16 мг/л в течение 25-ти часов, фиолетовый «К» – 0,2 г/м³ без прекращения водообмена, метиленовый синий – 1 г/м³ в течение 7-ми суток.

Профилактика и меры борьбы. Проводят дезинвазию ложа прудов, орудий лова и инвентаря. Не допускают разновозрастные посадки. Проводят профилактические обработки рыбы при посадке в зимовальные пруды, постоянный ихтиопатологический контроль.

Диплостомоз (паразитарная катаракта) – инвазионная болезнь рыб, с поражением нервной системы у молодняка рыб и глаз у взрослых особей.

Этиология. Возбудитель болезни – метацеркарий сосальщиков из семейства Diplostomatidae. У рыб чаще паразитирует вид D. spathaceum. Метацеркарий D. spathaceum имеет плоское, овальное, прозрачное тело 0,5 х 0,3 мм. По середине оно перетяжкой делится на два отдела. На переднем конце расположены ушковидные выступы и ротовая присоска. Брюшная присоска расположена на середине тела.

Половозрелые гельминты паразитируют в кишечнике рыбоядных птиц, откладывают яйца, которые попадают с экскретами в воду. Пораженную метацеркариями рыбу заглатывает птица, в кишечнике которой вырастает половозрелая трематода (марита). В рыбе метацеркарии остаются жизнеспособными до 4-х лет.

Эпизоотология. Болеет более ста видов рыб всех возрастов, но наиболее интенсивно поражается молодь. Экстенсивность инвазии до 100 % при интенсивности до 270-и метацеркариев в каждом глазу. Отмечается гибель мальков при интенсивности инвазии от 85-и личинок диплостом.

Симптомы и течение. Диплостомоз протекает остро и хронически.

При остром течении, преимущественно у молоди, отмечается поражение нервной системы мигрирующими церкариями. Рыба беспокоится, часто погибает.

При хроническом течении у рыб старших возрастов отмечается потеря зрения. Рыба держится на поверхности воды и становится легкой добычей для птиц. При осмотре павшей рыбы отмечают помутнение роговицы, экзофтальмию.

Диагноз – комплексный, с обязательной микроскопией хрусталика по методу раздавленной капли, где обнаруживают подвижных метацеркариев.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют от тилодельфиоза – метацеркарии которого чаще локализуются в стекловидном теле глаза.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики уничтожают моллюсков путем осушения и выведения прудов на летование. Проводят обработку ложа прудов хлорной известью (5 ц/га), раствором медного купороса (0,002 г/л), применяют 1 %–й раствор аммиачной селитры. Весной выростные пруды заполняют водой за 12–15 дней до внесения в них личинок рыб. За это время инвазионный церкарий выходит из организма моллюска и, не найдя рыбы, погибает. Дополнительно ведется борьба с рыбоядными птицами.

Постодиплостомоз (черно-пятнистая болезнь) – инвазионная болезнь прудовых рыб, характеризующаяся появлением черного пигмента на коже, поражением мышц и искривлением позвоночника.

Этиология. Возбудитель болезни – метацеркарий трематод рода Posthodiplostomum, вида P. cuticola. Личинка паразита крупная, длиной до 1,5 мм. Метацеркарий грушевидной формы, размером 0,7–1,5 х 0,3–0,5 мм. Тело прозрачное, разделенное на два отдела – передний и задний. На переднем конце расположена ротовая присоска, в середине тела – брюшная. Поселяясь в коже и в подкожной клетчатке рыб, паразит образует круглую капсулу, вокруг которой отлагается пигмент – меланин, в виде темного пятна.

Окончательным хозяином являются цапли и квакши.

Эпизоотология. Чаще заболевает молодь на первых этапах своего развития, а также сеголетки. С возрастом экстенсивность заражения снижается. Молодь и сеголетки в неблагополучных прудах заражены на 100 %, при интенсивности инвазии от 2–х до 9-и паразитов на рыбу.

Симптомы и течение. Первые признаки заболевания у мальков отмечаются уже на 8–12–й день их жизни. Сильно пораженная молодь держится в верхних слоях воды, она отстает в росте, худеет.

Наиболее явный симптом заболевания – пигментация поверхности тела рыбы вокруг капсулы паразита. Часто отмечается деформация тела, искривление позвоночника, разрушение покровов тела и мускулатуры, что нередко приводит к потере подвижности. В результате чего снижается эластичность кожи, возникает некроз мышц и искривление позвоночника. В крови – гемоглобинемия, эритропения и лейкоцитоз.

Диагноз – комплексный, с обязательной микроскопией пигментированных участков кожи и обнаружением в них метацеркариев.

Профилактика и меры борьбы. Проводят борьбу с моллюсками, путем спуска, осушения ложа прудов и периодического их летования. Применяются также химические средства: негашеная известь (25–30 ц/га, экспозиция 12–14 дней); хлорная известь (500 кг/га, экспозиция 15 суток); медный купорос (0,0015 г/л). После применения химических препаратов, пруды промываются чистой водой. Посадку рыбы в обработанные пруды осуществляют не ранее чем через 12–15 дней после промывки и просушивания ложа.

Описторхоз – трематодозная болезнь животных (кошек, собак, лисиц, песцов, соболей и др.) и человека, характеризующаяся поражением печени, желчного пузыря и поджелудочной железы с признаками расстройства пищеварения, желтухи, истощения и общей интоксикацией организма. У рыб заболевание протекает в субклинической форме, но они являются основным источником заражения возбудителем описторхоза человека и плотоядных животных.

Этиология. Возбудителем болезни у плотоядных животных и человека является кошачий сосальщик, относящаяся к роду Opisthorchis, в. O. felineus (Felis – кошка), который паразитирует в желчных протоках, желчном пузыре печени и поджелудочной железе. Трематода желто-красного цвета, размером 8–13 х 1,2–3,0 мм. Инцистированные метацеркарии локализуются в мышцах и подкожной клетчатке рыбы. Цисты овальные размером 0,23–0,38 х 0,18–0,28 мм. Метацеркарии в цистах подвижные, веретенообразной формы, размером 0,2–0,26 х 0,12–0,22 мм, имеющие круглые ротовую и брюшную присоски одинакового размера.

Дефинитивный хозяин заражается, поедая сырую или слабо просоленную рыбу и в течение 10–12-ти дней в печени у него формируется половозрелая трематода – марита. В рыбе метацеркарии сохраняются несколько лет.

Эпизоотология. В очагах, неблагополучных по описторхозу, наиболее высокая зараженность отмечается у кошек – 40–90 %, у людей – 1,5–2,5 %.

Метацеркариями O. felineus поражаются карповые рыбы в бассейнах рек Припять, Неман, Днепр, Южный Буг. ЭИ в неблагополучных водоемах может достигать 75 %, при интенсивности – несколько тысяч личинок в одном экземпляре рыбы.

Симптомы и течение. У животных и человека – угнетение, озноб, повышение температуры тела, асцит, увеличение печени, желтуха. В крови – эозинофилия, эритропения, гемоглобинемия. У рыб – нарушение функций движения, интоксикация. Отмечается гиперплазия мышц и подкожной клетчатки.

Диагноз. У животных и человека – копроскопия флотационным методом на обнаружение яиц гельминтов. У рыб – гельминтологическое исследование кусочков мышц компрессорным методом. Для установления видовой принадлежности метацеркариев необходимо поставить биопробу на котятах путем скармливания им пораженной свежей рыбы, а через 25–30 дней происследовать фекалии на обнаружение яиц и печень убитых животных на наличие взрослых трематод.

Дифференциальный диагноз. Описторхоз необходимо дифференцировать от клонорхоза, меторхоза, псевдамфистомоза, метагонимоза, эхинохазмоза, диффилоботриоза, анизакидоза.

При клонорхозе у карповых и окуней метацеркарии в цистах подвижные, удлиненно-овальные, размером 0,3–0,38 х 0,12–0,17 мм. Присоски круглые, брюшная присоска больше ротовой; локализуются в подкожной клетчатке и мышцах.

При меторхозе метацеркарии локализуются в мышцах, оболочках глаз, жаберных дужках, лучах плавников карповых рыб; малоподвижные, размером 0,17–0,24 х 0,11–0,17 мм, задний конец тела расширен, присоски круглые, одинакового размера.

При псевдамфистомозе метацеркарии малоподвижные, размером 0,3–0,44 х 0,24–0,38 мм, тело покрыто шипиками, присоски круглые, одинакового размера; локализуются в мышечной ткани карповых рыб.

При метагонимозе метацеркарии малоподвижные, размером 0,3–0,4 х 0,1 мм, ротовая присоска вдвое больше брюшной; локализуются в чешуе и плавниках карповых рыб.

При эхинохазмозе метацеркарии локализуются в жаберных лепестках хищных и карповых рыб, размером 0,12 х 0,04 мм, ротовая присоска с адоральным диском и 24 крючьями, брюшная расположена в задней трети тела.

При дифиллоботриозе плероцеркоиды локализуются в мышцах, стенке кишечника, брюшине, печени, гонадах; удлиненной формы, размером 6 х 1–3 мм. На головном конце имеются две ботрии.

При анизакидозе личинки крупные, до 1,0–1,5 см длинной, бело–красного цвета, свернутые в спираль, нередко инкапсулированы. У сельдевых рыб личинки анизакид локализуются в мышцах спины, у тресковых, ставридовых, кроме того, в печени, на брыжейке, серозных покровах, стенке кишечника.

Профилактика и меры борьбы. ЗАПРЕЩАЮТ использовать сырую рыбу из неблагополучных водоемов в пищу людям и на корм животным. Пораженную метацеркариями рыбу засаливают в 1 % рассоле не менее 14 дней, или промораживают при температуре –21–23 °С, прожаривают или проваривают, разрезая на куски до 100 граммов.

Меторхоз – трематодозная болезнь плотоядных животных, птиц и человека, характеризующаяся поражением желчных протоков печени с явлениями холангита, желтухи и общей интоксикации организма.

Этиология. Возбудителем болезни у животных и человека является печеночный сосальщик M. albidus, M. intermedius и др., – мелкие трематоды, размером 2–5 х 1–2 мм, тегумент покрыт шипиками, относящиеся к семейству Opisthorchidae, роду Metorchis – (meta –вне + orchis –семенники), которые паразитируют в желчных протоках печени.

Размеры цист 0,21–0,38 х 0,14–0,24 мм. Метацеркарии в цистах малоподвижные, локализуются в мышцах, оболочках глаз, дужках лучей плавников, размером 0,17–0,24х0,11–0,17 мм, задний конец тела расширен, присоски ротовая и брюшная круглые, одинакового размера.

Эпизоотология. Половозрелые меторхисы паразитируют в желчных протоках печени у кошек, собак, лисиц, человека; метацеркарии – в мышцах и других тканях у карповых рыб, особенно у плотвы. Болезнь широко распространена в Беларуси (бассейны рек Неман и Западная Двина), России и на Украине.

Симптомы и течение, диагноз, профилактика и меры борьбы – аналогичны, как при описторхозе.

Псевдамфистомоз – трематодозная болезнь серебристо–черных лисиц, енотов, собак, кошек, хорьков и человека, характеризующаяся поражением желчных протоков печени с признаками расстройства пищеварения, желтухи, общего истощения и гибели.

Этиология. Возбудитель болезни – мелкая трематода P. truncatum, схожая с O. felineus, размером 1,6–2,5х0,6–1,0 мм., относящаяся к семейству Opisthorchidae, роду Pseudamphistomum (pseudo – ложно, phistomum –присоска), которая паразитирует в желчных протоках печени плотоядных и человека.

Размер круглых цист с метацеркариями 0,32–0,46х0,26–0,4 мм. Метацеркарии в цистах слабо подвижные, локализуются в мышечной ткани карповых рыб, размером 0,3-0,44 х 0,24-0,38 мм, имеют две круглые присоски, одинакового размера, тело покрыто шипиками.

Эпизоотология. Псевдамфистомоз регистрируется в Беларуси, Казахстане, на Украине и в странах Западной Европы. Зараженность кошек в неблагополучных районах достигает 65 %, рыбы (плотва, лещ, красноперка, елец, густера) – 35–42 %, при ИИ–5–7 тыс. метацеркариев в мышцах у одного экземпляра рыбы.

Симптомы и течение. При высокой интенсивности инвазии у пораженной рыбы отмечают исхудание, вялость, анемию. При низкой ИИ клинические признаки не выражены. У рыб – в поверхностном слое спинных мышц, реже в хвостовых, брюшных и грудных обнаруживают метацеркариев. Мышцы в состоянии дистрофии и атрофии из-за разроста соединительной ткани.

Диагноз. У животных проводится копроскопия флотационными методами на обнаружение яиц. У рыб применяют компрессорный метод исследования мышц на наличие метацеркариев.

Профилактика и меры борьбы – такие же, как при описторхозе.

Метагонимоз – трематодозная болезнь плотоядных животных и человека, характеризующаяся поражением кишечника с расстройством пищеварения, обезвоживанием организма и анемией.

Этиология. Возбудителем болезни у животных и человека является мелкая трематода, продолговато-овальной формы, размером 1,5 х 0,4–0,8 мм, густо покрытая шипиками M. yokogawai, относящаяся к семейству Heterophylidae, роду Metagonimus, паразитирующая в тонком отделе кишечника. Инцистированные метацеркарии локализуются в чешуе и плавниках карповых рыб, слабо подвижные, размером 0,1 х 0,3–0,4 мм, имеют две круглые присоски (ротовая вдвое больше брюшной). Цисты шаровидные, размером 0,22–0,15 мм в диаметре.

Эпизоотология. Болезнь зарегистрирована в бассейнах рек Днепра, Днестра, Дуная и др.

Симптомы и течение. У рыб отмечают нарушение координации движения, общую анемию и истощение.

Диагноз ставится так же, как при описторхозе.

Профилактика и меры борьбы. Животных и человека дегельминтизируют. Нельзя употреблять в пищу людям и на корм животным сырую, плохо просоленную и слабо провяленную рыбу, содержащую метацеркарии метагонимусов. Лицам, соприкасавшимся с зараженной рыбой, необходимо мыть руки, чтобы предотвратить попадание метацеркариев в рот. Необходимо проводить разъяснительную работу среди рыбаков.

Кавиоз – цестодозная болезнь карповых рыб, характеризующаяся анемией, истощением, вздутием брюшка и покраснением ануса.

Этиология. Возбудитель болезни – гвоздичник Khawia sinensis из класса Cestoda. Это нечленистая цестода, размером 80–175х2,5–3,5 мм, сколекс веерообразно расширен с фестонами, напоминает по виду гвоздику, шейка не выражена. Паразит локализуется в кишечнике карповых рыб. Промежуточный хозяин – малощетинковые черви, (трубочники и др.).

Эпизоотология. Заболеванию подвержены в основном сеголетки и двухлетки карпа в весенне-летний период. ЭИ достигает 80–100 %, при ИИ – десятки кавий в кишечнике рыбы.

Симптомы и течение. Больные рыбы малоактивны, истощены, держатся у берегов пруда. Жабры и слизистые анемичны, отмечается вздутие брюшка и покраснение ануса. Снижается уровень гемоглобина и общего белка. При интенсивном заражении гибнут сеголетки.

Диагноз ставят после частичного гельминтологического вскрытия по акад. Скрябину и при обнаружении в кишечнике кавий. При жизни (у производителей) – копроскопически. Из ануса выдавливают экскременты, готовят нативный мазок и обнаруживают яйца цестод.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от ботриоцефалеза, лигулеза и диграммоза.

Лечение. Больную рыбу дегельминтизируют тимбендазолом 22 % гранулятом в дозе 2,5 кг/т комбикорма или из расчета 5 % к массе рыбы (27,5 мг/кг массы); албендатимом-100, -200 (1,5 и 0,75 кг/т корма) два дня подряд; фенасалом (комбикорм, содержащий 1 % фенасала) дважды: в июле–августе и сентябре–октябре, перед посадкой в зимовальные пруды; галосфеном – с кормом в дозе 0,5 г/кг массы рыбы двукратно с интервалом 24 ч. Производителей – индивидуально фенасалом, разведенным в воде в дозе 0,5 г/кг массы рыбы при помощи шприца и катетера.

Профилактика и меры борьбы. Уничтожают трубочников, путем просушивания весной ложа пруда перед зарыблением и осенью, после отлова рыбы или промораживания. Проводят дезинвазию ложа хлорной известью (5 ц/га). В пруд впускают карасей и линей, поедающих олигохет, но не заражающихся при этом кавиозом.

Ботриоцефалез – цестодозная болезнь карповых рыб, характеризующаяся вялостью, анемией жабр и вздутием брюшка.

Этиология. Возбудитель болезни – лентовидная цестода, размером 15–25 х 0,1–0,4 см. Сколекс сердцевидный с двумя ботриями. Стробила состоит из проглоттид, имеющих форму квадратов. Паразит локализуется в кишечнике карповых рыб. Промежуточные хозяева – веслоногие рачки–циклопы. Полный цикл развития происходит за 45–60 сут. Живут ботриоцефалюсы до 10–и месяцев. Весной, после откладки яиц, погибают.

Эпизоотология. Болезнь опасна для мальков и сеголеток карпа и белого амура 2–месячного возраста, зараженность которых к середине лета может достигать 100 %, при ИИ – от 2 до 95 цестод на рыбу. Гибель мальков 1–2–мес. возраста достигает 75 %. Взрослые рыбы являются паразитоносителями.

Симптомы и течение. У больных рыб отмечается анемичность жабр, вялые движения, подтянутое или вздутое брюшко, запавшие в орбиты глаза. Интенсивно зараженные сеголетки плохо переносят зимовку и весной погибают. В крови – понижение уровня гемоглобина на 25–30 % против нормы, лейкоцитоз и снижение живой массы сеголеток на 20 % и более.

Диагноз подтверждают при гельминтологическом исследовании рыб, обнаруживая в кишечнике ботриоцефалюсов. У производителей проводят копроскопию, обнаруживая яйца цестод.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать надо от кавиоза.

Лечение. Тимбендазол 22 % гранулят в дозе 2,5 кг/т комбикорма или из расчета 5 % к массе рыбы (27,5 мг/кг массы); албендатим-100, -200 (1,5 и 0,75 кг/т корма) два дня подряд. Сеголеткам – циприноцестин, содержащий 1% фенасала в июле–августе. Повтор – через 7–8 дней и третий раз в сентябре–октябре.

Профилактика и меры борьбы. Осуществляют комплекс ветеринарно–санитарных мероприятий по профилактике болезни.

Лигулез – широко распространенная цестодозная болезнь карповых рыб, характеризующаяся атрофией внутренних органов, бесплодием, нередко разрывом брюшной стенки и гибелью рыб.

Этиология. Возбудителями болезней являются плероцеркоиды лентеца Ligula intestinalis. Плероцеркоиды (ремнецы) локализуются в брюшной полости карповых рыб (карп, плотва, лещ, карась, елец, белый амур и др.). Половозрелые лигулы – в кишечнике рыбоядных птиц (чаек, крохалей, бакланов, уток и др.). Промежуточные хозяева – рачки–циклопы. Дополнительные хозяева – рыбы. В рыбе плероцеркоиды могут находиться до 5–и лет. Больная рыба поедается окончательным хозяином (рыбоядными птицами семейства чайковых), в кишечнике у которых формируются за 3–5 суток половозрелые цестоды. После откладки яиц цестоды погибают.

Эпизоотология. Болеют карповые, реже окуневые и лососевые рыбы. Экстенсивность инвазии 40–60 %, при ИИ – 3–7 ремнецов в весенне-летний.

Симптомы и течение. Пораженная рыба скапливается у поверхности воды, истощена, плавает на боку или брюшком кверху. Брюшко вздутое и твердое, иногда отмечают разрыв брюшной стенки и выход плероцеркоидов в воду. Изменяются гематологические показатели: гемоглобинемия на 20–25 %, лейкоцитоз в 2–3 раза, ускорение СОЭ в 1,5–2 раза по сравнению с нормой.

Диагноз ставится при обнаружении в брюшной полости плероцеркоидов–ремнецов лигул.

Профилактика и меры борьбы должны быть направлены на разрыв цикла развития. Промежуточных хозяев уничтожают просушкой, промораживанием или дезинвазией ложа пруда. Сорную рыбу отлавливают. Запускают в водоем личинок судака, поедающих зараженную рыбу (из расчета 120 экз. на 1 га водного зеркала). Отпугивают рыбоядных птиц.

Дифиллоботриоз – цестодозная болезнь плотоядных животных (собак, кошек, лисиц, песцов) и человека, характеризующаяся поражением кишечника с признаками расстройства пищеварения, анемии, возбуждения и общей интоксикации организма.

Этиология. Возбудитель болезни – лентец D. latum (широкий) – членистая цестода, длиной от 0,5 до 10 м, шириной 0,5–1,5 см, относящаяся к типу Plathelminthes, классу Cestoda, паразитирующая в тонком отделе кишечника плотоядных и человека. Плероцеркоиды удлиненной формы, тело нерасчлененное, кремового цвета, размером 1–3 мм, на головном конце – две ботрии.

Эпизоотология. Дифиллоботриоз распространен повсеместно. Экстенсивность инвазии у щук, налимов, ершей и окуней в отдельных водоемах может достигать 80–90 %, при интенсивности инвазии до 250 плероцеркоидов на одну рыбу.

Симптомы и течение. При высокой интенсивности инвазии рыба истощена, вялая, отказывается от корма. При инвазировании до 10–15-ти плероцеркоидов на рыбу клинических признаков заболевания не регистрируют.

Диагноз. У рыб проводят паразитологическое исследование с обнаружением плероцеркоидов в мышцах, стенке кишечника, брюшине, печени, гонадах.

Профилактика и меры борьбы. Животных и человека дегельминтизируют. Рыбу, выловленную из неблагополучных водоемов, запрещено использовать в пищу в свежем, слабо подсоленном и провяленном виде. Инвазированная рыба подлежит засолу в течение 14-ти суток или промораживанию при температуре – 18–20 °С в течение 48-ми часов, а также проварке или прожарке. Необходимо проводить разъяснительную работу среди населения.

Филометроидоз – гельминтозная болезнь карповых рыб с поражением печени, почек, мочевого пузыря и интоксикацией организма.

Этиология. Возбудителем болезни являются нематоды видов: Philometroides lusiana (у карпа) и Ph. sаnguinea (у карася), относящиеся к семейству Philometridae. Половозрелые самки красного цвета, размером 12,5 х 0,1 см локализуются в мышцах, чешуйных кармашках. Самцы белого цвета, размером 0,29–0,35 х 0,004–0,005 см – в стенке плавательного пузыря, реже в почках и гонадах. Личинки – во внутренних органах (печени, почках, плавательном пузыре и гонадах).

Карпы заражаются филометроидозом, заглатывая циклопов, инвазированных личинками нематод. После оплодотворения самки мигрируют в мышечную ткань, чешуйные кармашки, где и остаются до весны следующего года, а самцы продолжают персистировать в стенке плавательного пузыря несколько лет. Цикл возбудителя завершается в течение года.

Эпизоотология. Болеют только карпы и сазаны. Мальки заражаются с 7–8 дн. возраста при переходе на питание зоопланктоном. Пик инвазии у мальков приходится на июль и достигает 90 %, при ИИ – 7–12 личинок; у 2–3–леток – 100 %, с ИИ – 40–50 паразитов. Гибель мальков 2–3-недельного возраста может достигать 75 %.

Симптомы и течение. Болезнь протекает остро и хронически.

Острое течение болезни отмечается у мальков 2–3-недельного возраста в весенне-летний период, проявляется нарушением координации движений и гибелью в течение 3-х дней. У сеголетков изменяется картина крови – выражен лейкоцитоз (в 1,5–3 раза), гемоглобинемия (на 6–8 %).

Хроническое течение – у рыб старшего возраста с признаками истощения, гиперемии кожи, дерматита, выпадения чешуи вокруг головы, на спине, боках и брюшке. Масса пораженной рыбы снижается на 15–25 % против нормы.

Диагноз ставится по клиническим признакам. Весной обнаруживают самок паразита в чешуйных кармашках рыб. Проводят гельминтологическое вскрытие и исследование внутренних органов компрессионным методом на наличие личинок, а стенок плавательного пузыря – на наличие личинок и самцов.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать надо от ВПП, аэромоноза, сангвиниколеза.

При ВПП у больных рыб брюшко в области ануса значительно увеличено и флюктуирует, рыбы плавают вниз головой. На вскрытии стенки плавательного пузыря, помутневшие и утолщенные с кровоизлияниями и отложениями гемосидерина. В полости плавательного пузыря – экссудат. Селезенка увеличена в 1,5–2 раза, под капсулой иногда заметны серо-белые узелки. Печень бледная с мозаичным рисунком.

При аэромонозе наблюдается геморрагический диатез отдельных участков или всего кожного покрова, образование язв различной величины и конфигурации, некроз плавников, печень темно–серого цвета, селезенка увеличена. Кровеносные сосуды плавательного пузыря переполнены кровью.

При сангвиниколезе – разрост соединительной ткани в почках и печени, в крови – взрослые сангвиниколы.

Лечение. Производителей перед нерестом дегельминтизируют локсураном (дитразин цитратом) внутрибрюшинно в дозе 0,3 г/кг массы в форме 30 %-го раствора или внутрь с интервалом 7 дней, или нилвермом в дозе 0,5 г/кг корма, 2–3 дня подряд при температуре воды не ниже 20 °С.

Профилактика и меры борьбы. Промораживают ложе пруда. Неблагополучные пруды зарыбляют карасем, линем, белым амуром, толстолобиком, невосприимчивыми к филометроидозу.

Анизакидоз – нематодозная болезнь рыб, морских млекопитающих, рыбоядных птиц и человека, характеризующаяся поражением мышц и внутренних органов, энтеритами и общей интоксикацией организма.

Этиология. Возбудитель – нематода и ее личинки, относящиеся к роду Anisakis, паразитирующие во взрослой стадии в кишечнике хищных рыб, рыбоядных птиц, морских млекопитающих, а в личиночной в мышцах и внутренних органах тресковых, ставридовых, сельдевых рыб и человека. Они представляют собой крупные полупрозрачные личинки, беловато–желтого цвета, размером 15–30 х 0,4–0,9 мм, свернутые в спираль и нередко инкапсулированные. У сельдевых рыб личинки в больших количествах находятся в мышцах спины.

Половой зрелости анизакиды достигают в кишечнике хищных рыб, рыбоядных птиц и морских млекопитающих после поедания зараженной личинками рыбы. Попав в кишечник человека, с сырой рыбой, личинки проникают в стенку желудка и кишечника, вызывают воспаление, аллергизацию организма иногда со смертельным исходом.

Эпизоотология. Заражение рыбы личинками анизакид довольно высокое. Интенсивность инвазии колеблется, достигая максимально 1000 личинок в одной особи. Данное заболевание широко регистрируется среди океанической рыбы. Так, рыба в Индийском океане заражена на 100 %, тихоокеанская скумбрия на 100 %, сайда – на 95 %, сельдь на 47 %, серебристый хек на 53 %.

Симптомы и течение. Личинки нематоды локализуются в печени, желчном пузыре, кишечнике, полости тела, вызывают серьезные заболевания рыб, приводящие как к истощению и ослаблению отдельных особей, так и массовой гибели рыб. У рыбы резко снижается упитанность и жирность.

Диагноз – обнаружение личинок анизакид в организме рыбы.

Профилактика и меры борьбы. Личинки анизакид довольно устойчивы во внешней среде, при –14 °С остаются жизнеспособными в течение 7-ми дней, при слабом посоле до 35-ти дней. Поэтому для предотвращения заражения необходимо рыбу замораживать при –20–21 °С., а при высокой интенсивности заражения рыбу перерабатывают на рыбную муку.

Ангвилликолез – заболевание угря с поражением плавательного пузыря.

Этиология. Возбудитель болезни относится к виду Anguillicola crassus – живородящая нематода. Самки длиной 11–49 мм, самцы – 6–23 мм, черного цвета, локализуются в плавательном пузыре угря. Максимальная зараженность угрей одного водоема может достигать 100 %, при интенсивности инвазии до 50 гельминтов и выше в одной рыбе.

Эпизоотология. Подвержена заражению молодь угря при заглатывании инвазированного циклопа личинкой нематоды или дополнительных хозяев (окуневые и карповые), которые не болеют, но служат резервуаром инвазии.

Симптомы и течение. При остром течении возможна гибель угря по причине нарушения газообмена и удушья в результате некротического распада стенок плавательного пузыря, а также перитонита. При высокой интенсивности инвазии (более 10 паразитов на рыбу) отмечаются: расширение кровеносных сосудов, воспаление и наличие слизистого экссудата в полости пузыря, снижается коэффициент упитанности. У рыб старшего возраста чаще регистрируется хроническое течение.

Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и микроскопического исследования. Половозрелых самок и самцов нематоды обнаруживают в плавательных пузырях визуально. Под микроскопом (увеличение 7 х 15) определяют степень созревания личинок паразита.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики ангвилликолеза рекомендуется посадочный материал закупать только в благополучных по заболеваниям угря рыбоводных хозяйствах. При транспортировке посадочного материала в воде из естественных водоемов, для уничтожения свободноживущих личинок паразита в емкости следует добавлять антгельминтик «Тимтетразол» согласно наставлению по применению препарата. На водоемах, неблагополучных по ангвилликолезу, рекомендуется вселять хищных рыб (щука, судак, налим), снижающих численность промежуточных хозяев нематоды (окуневые и карповые рыбы); рыб-зоопланктофагов (пелядь, ряпушка, сиг, пестрый толстолобик и др.), которые интенсивно потребляют ракообразных – промежуточных хозяев нематоды.

Писциколез – инвазионная болезнь рыб, характеризующаяся дерматитами и общей анемией.

Этиология. Болезнь вызывается пиявками, относящимися к сем. Piscicolidae, виду P. geometra, имеющими тело цилиндрической формы, зеленовато–оливкового цвета, размером1,5–3,5х0,3–0,4 см., на переднем конце которого находится присоска с ротовым отверстием и две пары глаз, на заднем – присоска меньших размеров. Паразит локализуется на жабрах, коже вокруг глаз, спины, боков, брюшка, в ротовой полости. Взрослые пиявки паразитируют на рыбе в течение года. P. geometra является дефинитивным хозяином для жгутиковых р.р. Cryptobia, Trypanosoma, Haemogregarina.

Эпизоотология. Заболевают рыбы различных возрастов и видов, чаще летом в заросших, заиленных прудах. Наибольшая ИИ наблюдается у рыб, старше года.

Симптомы и течение. Пораженные рыбы беспокоятся, трутся о различные предметы, истощены, плохо растут, нередко гибнут. У больных рыб развивается асцит, атрофия печени и почек. Уровень гемоглобина снижается в 2,5 раза, количество эритроцитов – с 1,5 млн. до 300 тыс., снижается общее количество белка с 50 до 35,5 г/л.

Диагноз. При клиническом осмотре обнаруживают присосавшихся на теле рыб пиявок.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать необходимо от пиявок других родов и видов: от лерней, которые имеют парные яйцевые мешки и меньший размер – 1,0–1,6 см в длину.

Профилактика и меры борьбы. Для освобождения рыб от пиявок применяют ванны, содержащие 2,5 % натрия хлорида (экспозиция 30 мин.), или 55 % (экспозиция 5 мин.), или 0,0005 % двухлористой меди (экспозиция 15 мин.), или негашеную известь – из расчета 1–2 г/л воды (экспозиция 5–10 с.). Ложе пруда промораживают, дезинфицируют хлорной известью.

Эргазилез – инвазионная болезнь пресноводных рыб, характеризующаяся некротическим поражением жаберных лепестков и интоксикацией организма.

Этиология. Заболевание вызывается веслоногими рачками рода Ergasilus. Возбудители E. sieboldi, E. briani локализуются на жаберных лепестках. У половозрелой самки E. sieboldi тело грушевидной формы, длиной 0,1–0,15 см с расширенным передним и суженным задним концом. Первый грудной сегмент слит с головным, на заднем конце тела расположены 5 пар плавательных ножек. У E. briani тело по форме напоминает скрипку, длиной 0,07–0,1 см, головогрудь равна половине длины тела. Самка имеет два длинных яйцевых мешка. У E. sieboldi в мешке содержится 100–110 яиц, у E. briani – 18–20 яиц. Органами прикрепления служат длинные крючковидные антенны, расположенные на головном конце. Самцы живут около 14-ти дней, самки – до года, питаясь жаберной тканью и кровью.

Эпизоотология. Наиболее часто заражаются линь, лещ, сиг, озерная форель старших возрастов в весенне-летний период. ЭИ может достигать 70–90%, при ИИ – несколько тысяч рачков на одной рыбе.

Симптомы и течение. Зараженные рыбы не участвуют в нересте, худеют, в два раза отстают в росте и развитии, скапливаются на притоке свежей воды, погибают от асфиксии.

Диагноз ставят на основании микроскопии соскобов слизи с жаберной ткани и обнаружением там рачков.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать надо от синэргазилюсов, у которых тело сегментировано, цилиндрической формы, длиной 0,2–0,3 см с хорошо развитыми хвостовыми ветвями.

Лечение. Пораженную рыбу обрабатывают в противопаразитарных ваннах, с хлорофосом в концентрации 0,1–0,4 г/л при экспозиции 2–3 часа, или смесью медного и железного купороса в соотношении 5:2. Семь частей смеси (7 г) растворяют в 1 м³ воды, экспозиция 6–7 суток.

Профилактика и меры борьбы. Используют биологический метод борьбы – подсаживают планктонофагов: карася и толстолобика, выедающих личиночные стадии эргазилюсов. Усиливают проточность воды.

Лернеоз – инвазионная болезнь, с поражением кожи пресноводных рыб.

Этиология. Возбудителями являются веслоногие рачки рода Lernaea, в.в.: L. elegans, L. cyprinacea и др. Тело половозрелой самки удлиненное, цилиндрическое, нерасчлененное, несколько расширенное к заднему концу, длиной 1–1,6 см. На головном конце четыре выроста, при помощи которых лернеи внедряются в тело рыбы. Имеется пять пар двуветвистых плавательных ножек. Яйцевые мешки парные, длинные, содержащие по 300–700 яиц каждый.

Паразит локализуется на теле карповых рыб (карп, карась, лещ, сазан и др.).

Эпизоотология. Наиболее подвержены заболеванию мальки и сеголетки карасей, карпов, сазанов в летнее время, при температуре 23 °С и выше, в старых заиленных прудах. ЭИ достигает 90 %. Гибель сеголеток отмечают в конце лета, при ИИ – 15 и более рачков на рыбу.

Симптомы и течение. Больные рыбы отказываются от корма, скапливаются на притоке, истощаются. Наблюдается гибель сеголеток карповых. Рыба теряет товарный вид из-за наличия на теле кровоизлияний и язв.

Диагноз ставят на основании клинических признаков, обнаружении личиночных и половозрелых стадий самок лерней на теле рыбы.

Дифференциальный диагноз. Лерней надо дифференцировать от аргулюсов (аргулюс имеет тело округлой формы, размером 0,6–0,8 см).

Профилактика и меры борьбы. Эффективно внесение по воде негашеной извести в количестве 100–150 кг/га двукратно (в мае и сентябре) для повышения рН до 8,5–9,0, что губительно для личиночных стадий, или органических красителей (ярко-зеленого и фиолетового «К») – 0,1–0,2 г/м ³. Применяют солевые ванны 3–5 %-й концентрации с калия перманганатом – 10 г/м ³, с экспозицией 1,5–2 часа, или с формалином 1:500 и экспозицией 45 мин. Биологический метод: выростные и нагульные пруды после заполнения выдерживают 7–10 дней без рыбы, т.к. через 4–5 дней свободно живущие личинки рачков погибают не найдя хозяина.

Аргулез – инвазионная болезнь карповых рыб, характеризующаяся анемией, истощением и изъязвлениями на коже.

Этиология. Болезнь вызывается жаброхвостыми рачками рода Argulus, в.в. A. foliaceus, и др. A. foliaceus («рыбья вошь») – длиной 0,6–0,7 см, A. japonicus – 0,4–0,8 см. Тело овальное, состоит из слитой головогруди и маленького брюшка. Спина покрыта щитком. Имеется два глаза, стилет, сосательный хоботок и 4 пары плавательных ножек. Паразит локализуется на теле рыб. За лето появляется три генерации рачков-аргулюсов.

Эпизоотология. Заражаются рыбы всех возрастов, но наиболее чувствительны сеголетки карпов, сазанов, лещей, судаков, форелей. Максимальная ЭИ наблюдается в июле-августе. Аргулюсы перезимовывают на рыбах.

Симптомы и течение. Рыба беспокойна, плохо кормится, отстает в росте и развитии, прячется в зарослях, трется о растительность. Жабры анемичные, тело покрыто язвочками.

Диагноз ставится по клиническим признакам и обнаружению аргулюсов на теле рыб.

Профилактика и меры борьбы. В пруд вносят известь 100–150 кг/га в июле-августе с интервалом 2 недели. Применяют ванны с калия перманганатом – 0,001 %-й раствор с экспозицией 30 минут, или 0,5 %-й раствор с экспозицией 8 мин. Для уничтожения кладок яиц ложе прудов просушивают и дезинфицируют, зимой – промораживают

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 636 | Нарушение авторских прав