АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические проявления. Клиническая картина при синдроме Золлингера-Эллисона в основном связа­на с гиперсекрецией кислоты и ее последствиями

Прочитайте:
  1. IV По клиническим проявлениям
  2. IV. Клинические признаки развивающегося эндотоксикоза
  3. IX. Клинические задачи и тестовый контроль
  4. IX. Клинические задачи и тестовый контроль
  5. IX. Клинические задачи и тестовый контроль
  6. IX. Клинические задачи и тестовый контроль.
  7. XII. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСИИ
  8. А) Клинические
  9. А. Ситуационные клинические задачи
  10. А. Ситуационные клинические задачи

 

Клиническая картина при синдроме Золлингера-Эллисона в основном связа­на с гиперсекрецией кислоты и ее последствиями. Более чем у 90 % пациентов с гастриномой наблюдается развитие язв в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Клинические проявления язвы в данном случае не отличаются от таковых при "доброкачественной" язве, но язвы хуже поддаются лечению. Как и при обыч­ной язвенной болезни, язвы у пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона, как правило, одиночные и чаще локализуются в проксимальном отделе двенадцати­перстной кишки (75 %). Однако при гастриномах язвы могут локализоваться и в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки (14 %), а также в тощей кишке (11 %). Язвенная болезнь, рефрактерная к стандартной терапии, рецидивирующие язвы после предшествующей хирургической операции, диарея или такие осложне­ния, как стенозы, перфорация или кровотечения, должны насторожить врача в от­ношении синдрома Золлингера-Эллисона. Эзофагальные симптомы, вызванные кислотным рефлюксом, наблюдаются более чем у двух третей больных с синдро­мом Золлингера-Эллисона.

Кроме пептических язв, другим общим проявлением синдрома Золлингера-Эллисона является диарея. Диарея встречается более чем у половины больных с гастриномой и может предшествовать диагностике синдрома Золлингера-Элли­сона многие годы. Патогенез диареи сложный, но в основном связан с гиперсекре­цией желудочного сока, поскольку при постоянном удалении желудочного сока через зонд или угнетении секреции желудочного сока наступает значительное улуч­шение состояния. В некоторых случаях причиной диареи является большой объем желудочного секрета, достигающий нескольких литров в день. Кроме того, причи­ной диареи может быть инактивация панкреатических ферментов высокой кислот­ностью желудочного сока, что приводит к стеаторее и мальдигестии. Из-за сниже­ния рН в тонкой кишке происходит повреждение ее слизистой оболочки, что при­водит к уплощению кишечных ворсинок и синдрому мальабсорбции, напоминаю­щему спру. В кислой среде плохо растворяются желчные кислоты, поэтому при синдроме Золлингера-Эллисона нарушается эмульгирование жиров, а вследствие этого — всасывание витамина В^ и других жирорастворимых веществ и витами­нов. Возможно, что гипергастринемия непосредственно повышает секрецию калия и снижает абсорбцию натрия и воды в тонкой кишке, что ведет к "секреторной" диарее. При синдроме Золлингера-Эллисона секреторная диарея может также встречаться в сочетании с гиперсекрецией других гормонов, например вазоактив­ного интестинального полипептида.

Двадцать пять процентов больных с гастриномой имеют синдром множествен­ных эндокринных неоплазий 1-го типа (МЭН-1). При этом аутосомно-доминант­но наследуемом, генетическом нарушении часто поражаются паращитовидные железы, поджелудочная железа, гипофиз и, реже, надпочечники и щитовидная железа. При МЭН-1 основной причиной смертности являются последствия синдрома Золлингера-Эллисона (осложнения язв и операций на желудке и поджелудочной железе).

Гиперпаратиреоидизм и, как следствие, гиперкальциемия, имеют прямое сти­мулирующее влияние на секрецию кислоты в желудке, что обнаруживается также у больных с синдромом Золлингера-Эллисона и МЭН-1. Известно, что внутривен­ное введение кальция и у здоровых людей стимулирует секрецию кислоты. Кроме того, как in vivo, так и in vitro было показано, что кальций стимулирует высвобож­дение гастрина из G-клеток и гастрином. Известно, что устранение гиперкальцие­мии за счет удаления паращитовидных желез приводит к снижению как базальной секреции кислоты, так и уровня гастрина в крови у больных с гастриномой при МЭН-1. Таким образом, нормализация обмена кальция может играть важную роль в лечении этой группы больных.

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 647 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)