АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Оценка синтетической функции печени

Прочитайте:
  1. A. оценка
  2. A. Повторная оценка.
  3. B. Для ультразвукового исследования функции внутренних органов
  4. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  5. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  6. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  7. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  8. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  9. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  10. E. нарушением функции яичников аутоиммунного генеза

 

Гепатоциты отвечают за синтез альбумина, фибриногена, протромбина, фак­торов V, VII, IX, Х и большинства глобулинов (исключение составляет гамма-гло­булин). Определение этих белков в сыворотке крови имеет клиническое значение для оценки синтетической функции печени.

Альбумин составляет большую часть белков плазмы; печень синтезирует при­мерно 12 г альбумина в сутки. Нормальное содержание альбумина в плазме со­ставляет 35—45 г/л и отражает скорость синтеза, скорость разрушения и его рас­пределения в организме. Синтез альбумина регулируется в зависимости от изме­нений пищевого статуса, осмотического давления, наличия системных воспали­тельных процессов, приема кортикостероидов. Содержание альбумина в сыворот­ке не изменяется при острых вирусных гепатитах, лекарственном поражении пе­чени, обструкции желчных путей. Более того, гипоальбуминемия характерна не только для заболеваний печени, так как может наступать при белковом голодании, хронических воспалительных процессах, энтеропатиях, сопровождающихся поте­рей белка, при нефротическом синдроме. Тем не менее, в оценке патологии печени уровень альбумина, составляющий менее 30 г/л, свидетельствует о хронизации за­болевания.

Свертывание крови представляет собой результат каскадного комплекса фер­ментативных реакций. Печень ответственна за синтез 11 белковых факторов свер­тывания, включая фибриноген, протромбин, факторы V, VII, IX, лабильный фак­тор, тромбопластин, факторы X, XII, XIII. Печень также отвечает за частичное по­глощение из крови этих факторов. Вследствие болезней печени свертывающая си­стема крови часто нарушается. Она может быть оценена измерением отдельных факторов или определением взаимодействия нескольких факторов. Протромбино­вое время — наиболее удобный метод оценки данных аспектов синтетической фун­кции печени. Протромбиновое время отражает скорость превращения протромби­на в тромбин, который необходим для полимеризации фибриногена в фибрин. Про­тромбиновое время связано факторами I, II, V, VII, X, с уровнями фибриногена и протромбина. При их дефиците оно увеличивается. Для синтеза факторов II, VII, IX, Х в печени требуется присутствие витамина К. Таким образом, увеличение про­тромбинового времени может наблюдаться при нарушении функции печени, де­фиците витамина К, приеме антагонистов витамина К, врожденном дефиците фак­торов свертывания, повышенной их утилизации. Гиповитаминоз К и массивные паренхиматозные поражения печени можно дифференцировать, используя внут­римышечное введение витамина К. Если протромбиновое время нормализуется или уменьшается на 30 % через 1 сут после одной внутримышечной инъекции витами­на К, делается вывод, что синтетическая функция печени не нарушена, а увеличе­ние протромбинового времени связано с гиповитаминозом К. Гиповитаминоз К может развиваться вторично при длительных обструктивных желтухах со стеато­реей и дисбактериозе кишечника на фоне антибиотикотерапии. Напротив, отсут­ствие ответа на парентеральное введение витамина К больным с увеличенным про­тромбиновым временем свидетельствует о паренхиматозном поражении печени. Если гипоальбуминемия отражает хронизацию печеночной дисфункции, то увели­чение протромбинового времени может служить маркером тяжести острой дисфун­кции печени. Например, при вирусном гепатите увеличение протромбинового вре­мени на 5—6 с говорит о возможности молниеносного некроза печеночной ткани. Его выявление при острой дисфункции печени по протромбиновому времени воз­можно благодаря короткому периоду полураспада фактора VII.

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 622 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)