АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Признаки и симптомы мальабсорбции

Прочитайте:
  1. D) кер симптомы
  2. I. Морфологические признаки
  3. II группа – Средневременные симптомы
  4. II группа – Средневременные симптомы
  5. II группа – Средневременные симптомы
  6. II группа – Средневременные симптомы
  7. II. Дополнительные признаки ОП
  8. III. Объективные признаки дисфункции сердца
  9. III. Объективные признаки дисфункции сердца
  10. IV. Клинические признаки развивающегося эндотоксикоза

 

Мальабсорбция представляет собой синдром, который сочетает симптомы, включающие диарею, потерю массы тела, белковую недостаточность и признаки гиповитаминоза. Выраженность каждого симптома зависит от степени дефицита питания, а также от того, в каком органе произошли наибольшие нарушения био­химических процессов. Поэтому клинические проявления мальабсорбции разно­образны: от отсутствия видимых симптомов (или наличия легких признаков гипо­витаминоза) до выраженной потери массы тела и стеатореи.

 

 

Диарея

 

Диарея при мальабсорбции развивается преимущественно по принципу осмо­тического механизма, однако при некоторых общих заболеваниях тонкой кишки может присоединяться и секреторный компонент. Клинически по характерным признакам обнаруживается дефицит углеводов и жиров. Нарушения всасывания белков не так заметны (за исключением умеренного дефицита при наличии наслед­ственного нарушения всасывания определенных аминокислот). При голодании, в отличие от истинной секреторной диареи, диарея при мальабсорбции уменьшается.

Осмотическая диарея является характерным признаком нарушения всасыва­ния углеводов, так как наличие в просвете кишечника непереваренных и невсо­савшихся углеводов за счет их осмотической активности способствует выходу в просвет кишки воды. Более того, когда углеводы попадают в толстую кишку, они метаболизируются бактериями до жирных кислот с короткой цепью, повышаю­щих осмоляльность содержимого толстой кишки, что также сопровождается вы­ходом воды в просвет кишечника. Жирные кислоты с короткой цепью абсорбиру­ются колоноцитами, и это несколько снижает осмоляльность в просвете кишки. Однако, если поступление углеводов в толстую кишку превышает способность микроорганизмов их метаболизировать, углеводы остаются в просвете кишки как осмотически активные вещества. Жирные кислоты с короткой цепью являются органическими анионами, что, соответственно, приводит к повышению содержа­ния катионов и дальнейшему увеличению осмоляльности в просвете кишечника, а также поступлению туда воды. Нарушение всасывания углеводов часто сочета­ется с метеоризмом из-за ферментативного расщепления углеводов микроорга­низмами.

Стеаторея является признаком нарушения всасывания жиров и может быть связана со снижением секреции желчи или сока поджелудочной железы, пораже­нием энтероцитов или обструкцией лимфатических путей. Стеаторея — характер­ный признак общего синдрома мальабсорбции, более значимый, чем нарушение всасывания белков или углеводов. В толстой кишке бактерии гидроксилируют не­переваренные жиры, что повышает проницаемость клеток и стимулирует актив­ную секрецию анионов колоноцитами. В результате объем каловых масс увеличи­вается, стул становится светлее и приобретает очень неприятный запах. Стул со­держит много жиров.Часто он плохо смывается и плавает в унитазе. Это происхо­дит из-за наличия в нем газов, выработанных бактериями из невсосавшихся угле­водов. Стеаторея развивается, если более 100 см подвздошной кишки резецирова­но или имеет нарушенную функцию, поскольку при этом возникает дефицит жел­чных кислот из-за нарушения их всасывания в подвздошной кишке, который пе­чень не в состоянии восполнить. Если поражается менее 100 см подвздошной киш­ки, то потери желчных кислот обычно восполняются посредством синтеза в пече­ни, однако повышение содержания в толстой кишке желчных кислот стимулирует секрецию электролитов и воды колоноцитами, что вызывает диарею.

Заболевания, при которых поражается слизистая оболочка тонкой кишки, так­же вызывают диарею с секреторным компонентом. Например, при повреждении кончиков ворсинок, оставшиеся интактными крипты компенсаторно гипер­плазируются. Недифференцированные клетки крипт не имеют необходимых ди­сахаридаз и пептидаз или натрийсвязанных транспортеров, служащих для абсорб­ции ряда веществ. Клетки также теряют Na+,H+-антипорт и Сl,НСО3-антипорт на апикальных участках мембран энтероцитов. Однако эти клетки остаются способ­ными секретировать хлор, благодаря наличию Na+,K+ATФазы и Na+,K+,Cl–-котранспортера. Общим результатом является нарушение абсорбции натрия и воды и усиленная секреция осмотически активных хлоридов, приводящая к секретор­ной диарее.

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)