АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Признаки и симптомы мальабсорбции

Мальабсорбция представляет собой синдром, который сочетает симптомы, включающие диарею, потерю массы тела, белковую недостаточность и признаки гиповитаминоза. Выраженность каждого симптома зависит от степени дефицита питания, а также от того, в каком органе произошли наибольшие нарушения био­химических процессов. Поэтому клинические проявления мальабсорбции разно­образны: от отсутствия видимых симптомов (или наличия легких признаков гипо­витаминоза) до выраженной потери массы тела и стеатореи.

Диарея

Диарея при мальабсорбции развивается преимущественно по принципу осмо­тического механизма, однако при некоторых общих заболеваниях тонкой кишки может присоединяться и секреторный компонент. Клинически по характерным признакам обнаруживается дефицит углеводов и жиров. Нарушения всасывания белков не так заметны (за исключением умеренного дефицита при наличии наслед­ственного нарушения всасывания определенных аминокислот). При голодании, в отличие от истинной секреторной диареи, диарея при мальабсорбции уменьшается.

Осмотическая диарея является характерным признаком нарушения всасыва­ния углеводов, так как наличие в просвете кишечника непереваренных и невсо­савшихся углеводов за счет их осмотической активности способствует выходу в просвет кишки воды. Более того, когда углеводы попадают в толстую кишку, они метаболизируются бактериями до жирных кислот с короткой цепью, повышаю­щих осмоляльность содержимого толстой кишки, что также сопровождается вы­ходом воды в просвет кишечника. Жирные кислоты с короткой цепью абсорбиру­ются колоноцитами, и это несколько снижает осмоляльность в просвете кишки. Однако, если поступление углеводов в толстую кишку превышает способность микроорганизмов их метаболизировать, углеводы остаются в просвете кишки как осмотически активные вещества. Жирные кислоты с короткой цепью являются органическими анионами, что, соответственно, приводит к повышению содержа­ния катионов и дальнейшему увеличению осмоляльности в просвете кишечника, а также поступлению туда воды. Нарушение всасывания углеводов часто сочета­ется с метеоризмом из-за ферментативного расщепления углеводов микроорга­низмами.

Стеаторея является признаком нарушения всасывания жиров и может быть связана со снижением секреции желчи или сока поджелудочной железы, пораже­нием энтероцитов или обструкцией лимфатических путей. Стеаторея — характер­ный признак общего синдрома мальабсорбции, более значимый, чем нарушение всасывания белков или углеводов. В толстой кишке бактерии гидроксилируют не­переваренные жиры, что повышает проницаемость клеток и стимулирует актив­ную секрецию анионов колоноцитами. В результате объем каловых масс увеличи­вается, стул становится светлее и приобретает очень неприятный запах. Стул со­держит много жиров.Часто он плохо смывается и плавает в унитазе. Это происхо­дит из-за наличия в нем газов, выработанных бактериями из невсосавшихся угле­водов. Стеаторея развивается, если более 100 см подвздошной кишки резецирова­но или имеет нарушенную функцию, поскольку при этом возникает дефицит жел­чных кислот из-за нарушения их всасывания в подвздошной кишке, который пе­чень не в состоянии восполнить. Если поражается менее 100 см подвздошной киш­ки, то потери желчных кислот обычно восполняются посредством синтеза в пече­ни, однако повышение содержания в толстой кишке желчных кислот стимулирует секрецию электролитов и воды колоноцитами, что вызывает диарею.

Заболевания, при которых поражается слизистая оболочка тонкой кишки, так­же вызывают диарею с секреторным компонентом. Например, при повреждении кончиков ворсинок, оставшиеся интактными крипты компенсаторно гипер­плазируются. Недифференцированные клетки крипт не имеют необходимых ди­сахаридаз и пептидаз или натрийсвязанных транспортеров, служащих для абсорб­ции ряда веществ. Клетки также теряют Na⁺,H⁺-антипорт и Сl^–,НСО₃^–-антипорт на апикальных участках мембран энтероцитов. Однако эти клетки остаются способ­ными секретировать хлор, благодаря наличию Na+,K+ATФазы и Na+,K+,Cl–-котранспортера. Общим результатом является нарушение абсорбции натрия и воды и усиленная секреция осмотически активных хлоридов, приводящая к секретор­ной диарее.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 516 | Нарушение авторских прав