АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинико-лабораторные синдромы поражения печени (цитолиз, мезенхимальное воспаление, холестаз, печеночно-клеточная недостаточность), клиническое значение

Прочитайте:
  1. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  2. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  3. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  4. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  5. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  6. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  7. E. образование в поврежденной печени эндогенных канцерогенов
  8. E. торможение глюконеогенеза и кетогенеза в печени
  9. I раздел — локализация очага поражения, синдром
  10. I. Недифференцированные поражения первой стадии.

 

Клинико-лабораторные синдромы.

Синдром цитолиза клинически проявляется желтухой, гепаталгией. Биохимические маркёры – увеличение АЛТ, АСТ, альдолазы, ЛДГ, сорбитдегидрогеназы, глютаматдегидрогеназы, гипербилирубинемия с увеличением преимущественно прямой фракции, увеличение концентрации железа сыворотки и витамина В12

Синдром мезенхимального воспаления клинически проявляется лихорадкой, гепаталгией, артралгиями, узловатой эритемой, полисерозитами, иридоциклитом. Биохимические маркёры: увеличение иммуноглобулинов G,M,A,  глобулинов, изменение белковоосадочных проб (тимоловой, сулемовой, формоловой), РБТЛ, изменение количества и соотношения Т-лимфоцитов

Синдром холестаза желтухой, упорным кожным зудом, ксантелазмами и остеопорозом и болями в костях. Биохимические маркёры холестаза – Увеличение уровня билирубина, холестерина, липопротеидов, желчных кислот, ЩФ, 5-нуклеотидазы, ГГТП.

Синдром печёночно-клеточной недостаточности проявляется диспепсией и астеновегетативным синдромом; при высокой активности – желтухой, гепатомегалией, наличием сосудистых звёздочек, гинекомастии, алопеции вследствие нарушения инактивации эстрогенов. Биохимическими маркёрами синдрома являются: снижение содержания в сыворотке крови альбумина, 2,5,7 факторов свёртывания крови, протромбина, холестерина, снижение клиренса антипирина, задержка выведения бромсульфалеина при проведении соответствующей пробы, увеличение количества азотистых оснований. Помимо вышеперечисленных синдромов, при поражении печени также развивается отечно-асцитический синдром и анемически- геморрагический синдром и синдром портальной гипертензии.

Отёчно-асцитический синдром связан с гипоальбуминемией, вторичным гиперальдостеронизмом, портальной гипертензией

 

Портальная гипертензия проявляется асцитом, варикозно расширенными венами передней брюшной стенки (голова медузы), пищевода, верхней трети желудка и прямой кишки.

Анемически-геморрагический синдром связан:

а) с кровотечениями из варикозно расширенных вен – вследствие синдрома портальной гипертензии; с кровоточивостью из верхних отделов гастроинтестинального тракта при синдроме Золлингера-элиссона и при геморрагическом гастрите; при недостаточности факторов свёртывающей системы крови,

б) с железо - и В12-дефицитной анемией, гипоальбуминемией;

в) с повышенным распадом эритроцитов в селезёнке при спленомегалии;

г) этанол обладает прямым токсическим действием на костный мозг.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 3213 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)