АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение урсодезоксихолевой кислотой

В последние годы появились сообщения об успешном лечении ПБЦ одной из желчных кислот — урсодезоксихолевой. (холудексан 300 мг. и урсосан 250мг- по 2 табл. на ночь) Механизм действия этого препарата:

• иммуномодулирующее действие урсодезоксихолевой кислоты;

• холеретическое действие урсодезоксихолевой кислоты, что способствует ликвидации явлений холестаза. Урсодезоксихолевая кислота наиболее эффективна при лечении больных

ПБЦ в прецирротической стадии и в этом случае рассматривается как препарат выбора.

Начальная суточная доза препарата составляет 12-15 мг/кг, длительность лечения — несколько месяцев, иногда год и более. При отсутствии эффекта возможно увеличение суточной дозы до 18-20 мг. В ходе лечения урсодезоксихолевой кислотой нормализуются уровень билирубина, холестерина, IgM, щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, γ-глютамилтранспептидазы, уменьшается содержание антимитохондриальных антител. У многих больных уменьшается или исчезает кожный зуд. Указанные сдвиги происходят на фоне отчетливой регрессии морфологических изменений в печени. В редких случаях возможно развитие "феномена ускользания" — т.е.наблюдаемое вначале, в течение 1-го года, улучшение клинических и био-химических показателей сменяется обострением болезни. Если лечение урсодезоксихолевой кислотой начинается в стадии уже сформировавшегося ПБЦ, то клинический, биохимический и морфологический положительный эффект значительно менее выражен.

Существенное значение в предупреждении рецидива заболеваний имеют общий режим, правильная организация работы (по окончании курса лечения), соблюдение необходимой продолжительности сна, полноценность отдыха и другие, важные социально-бытовые, профессиональные и прочие мероприятия:

Лечение больных с различными формами циррозов печени в стадии компенсации в основном состоит в предупреждении дальнейших повреждений печени, калорийном, полноценном диетическом питании с достаточным содержанием в пище белка и витаминов, установлении четкого 4-5-разового питания в течение дня. Запрещаются алкогольные напитки. Необходимо также уделять внимание правильной организации режима труда.

В период декомпенсации лечение обязательно проводится в стационаре. Назначают диетотерапию, применяют кортикостероидные препараты (15-20 мг/сут. преднизолона или эквивалентные дозы триамцинолона), витамины. Кортикостероиды противопоказаны при циррозах печени, осложненных расширением вен пищевода, и при сочетании цирроза с пептическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюксэзофагитом. При асците назначают диету с ограничением соли и периодический прием мочегонных средств. С целью профилактики пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертонией широко проводится хирургическое лечение — наложение дополнительных портокавальных анастомозов, способствующих снижению давления в воротной, а следовательно, и в пищеводных венах.

Возникновение острого пищеводного кровотечения при циррозе печени требует неотложной госпитализации больного в хирургический стационар и проведения экстренных мероприятий для остановки кровотечения (тугая тампонада пищевода через эзофагоскоп, применение специального трехканального зонда типа Сенгстакена-Блэкмора с заполняющимся воздухом и сдавливающим вены баллоном, гемостатическая терапия). При неактивном циррозе с признаками печеночной недостаточности назначают препараты печени (сирепар по 2-3 мл внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки, антианемин, камполон и др.). При активном циррозе эти препараты не назначают, так как они могут повысить сансибилизацию к печеночной ткани и способствовать еще большей активизации процесса. Хороший эффект дает длительный прием эссенциале (по 1-2 капсулы 3 раза в день). При тяжелой печеночной недостаточности лечение проводят как при печеночной коме.

При первичном билиарном циррозе печени применяют полноценную диету, богатую витаминами, особенно витаминами А, О и К. Некоторый эффект дают препараты липоевой кислоты, для уменьшения мучительного кожного зуда применяют холестирамин (полимер, связывающий желчные кислоты в кишечнике и предотвращающий их всасывание).

При вторичном билиариом циррозе предпринимают хирургическое лечение с целью устранения закупорки или сдавления общего желчного протока, налаживания оттока желчи и исчезновения желтухи.

При маловыраженной активности процесса и при отсутствии признаков прогрессирования заболевания по рекомендации терапевта лечение производится в амбулаторных условиях.

При ХГ с поражением желчных путей осмотр больных осуществляется каждые 6 месяцев с обязательными лабораторными исследованиями, приведенными выше, дуоденальным зондированием и холецистографией. При отсутствии прогрессирования заболевания осуществляется фоновая терапия в течение 3 месяцев, включающая соблюдение режима труда, отдыха и питания (диета № 5), а также желчегонные средства и тюбажи (1 раз в неделю).

При декомпенсации цирроза и начинающих признаках печеночной энцефалопатии применяют адсорбенты и дисахара способствующие выведению токсических веществ.

Лактулоза является «золотым стандартом» в лечении ПЭ. Столь высокая эффективность терапии с использованием лактулозы связана с многоплановым действием как в толстой, так и в подвздошной кишке. Доза лактулозы внутрь подбирается индивидуально и составляет от 30 до 120 мл в сутки-3-4приёма. Оптимальной дозой считается та, при которой у пациента при приёме препарата наблюдается стул мягкой консистенции 2-3 раза в сутки.

При лечении ПЭ, как правило, используют лактулозу внутрь. Это способствует повышению качества жизни пациента по таким шкалам, как социальная адаптация, уровень тревожности, сон, качество профессиональной деятельности, активный отдых Для уменьшения образования аммиака в толстой кишке используют антибиотики, в настоящее время это,ванкомицин, ципрофлоксацин, метронидазол. Принимают средние дозы в течение 5-7 дней. Их эффективность сходна с лактулозой, но недостатком является ограничение сроков их использования, в т.ч. невозможность использования для профилактики ПЭ Стимуляция метаболизма аммиака осуществляется при приёме орнитин-аспартата (стимулирует орнитиновый цикл образования мочевины из аммиака) и бензоата натрия(способсвтует связыванию аммиака в крови). Аминокислоты с разветленной боковой цепью при использовании в лечении ПЭ значительно улучшают прогноз больных Гепасол А содержит аргинин, аспарагинат и др., способствует синтезу мочевины в печени, образованию глутамина, глутаминовой кислоты Из препаратов, усиливающих обезвреживание аммиака в печени, наибольшее распространение получил альфа-орнитин-альфа-аспартат(Гепа-Мерц). Основные механизмы его лечебного действия связаны с тем, что он является субстратом для синтеза мочевины в печени,стимулирует активность основного фермента синтеза мочевины в печени -карбомоилфосфатсинтетазу и глутаминсинтетазу, препятствуя образованию аммиака из глутамина в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге Препарат доказал свою эффективность в рандомизированных контролируемых исследованиях. Применяется внутривенно 20-40г с разведением в500 мл физиологического раствора, вводится со скоростью 4-6 капель в минуту номер 7 с переходом на приём внутрь 9-18г в сутки(по показаниям)длительностью до 6 месяцев.Эффективность использования сходна с лактулозой Бензоат натрия связывает аммиак с образованием гиппуровой кислоты. В настоящее время применяется ограниченно Флумазенил наиболее эффективен в том случае, если разрешающим фактором ПЭ является приём седативных препаратов и транквилизаторов. Клиническое улучшение наступает быстро (через 1-1,5 часа после внутривенного введения).Через 2 часа раствор вводят повторно.У больных ЦП с белковой интолерантностью для лечения ПЭ применяются препараты аминокислот с разветленной боковой цепью, как в чистом виде, так и в виде обогащённого ими белка. Они используются для нормализации аминокислотного состава крови, снижения ложных нейротрансмиттеров, Улучшения мозговых функций. Положительное действие цинка в качестве пищевой добавки основано на понижении активности перекисного окисления липидов и участия в метаболизме как кофактора многих ферментов, в том числе синтеза мочевины. Больные с тяжелой ПЭ(3-4)нуждаются в тщательном наблюдении в условиях реанимационного отделения или палаты интенсивной терапии с проведением комплексной терапии и мероприятий для предупреждения тяжелых осложнений -отёка мозга, гепатогенной гастропатии с желудочно-кишечным кровотечением, гипогликемии, присоединения острой почечной недостаточности (гепаторенальный синдром), коагулопатии, инфекционных осложнений, острой дыхательной недостаточности (гепатопульмональный синдром)

При хроническом активном гепатите и циррозе печени (все клинические формы) больные подлежат плановому осмотру терапевтом или гастроэнтерологом 4 раза в год. Наряду с клинико-лабораторными исследованиями по показаниям (но не реже одного раза в год) осуществляются ультразвуковое исследование и сканирование печени. Наряду с соблюдением режима и диетического питания (диета П) постоянно проводится фоновая терапия. При выраженной активности процесса и при появлении признаков его прогрессирования указанные больные должны проходить лечение в стационаре.

Санаторно-курортное лечение

Важное значение в комплексе мероприятий по профилактике неблагоприятногого течения хронических заболеваний печени уделяется санаторно-курортному лечению. При направлении на санаторно-курортное лечение не должно быть признаков активности патологического процесса и наличия обострений заболевания за последние годы.

Не подлежат санаторно-курортному лечению больные всеми клиническими фирмами цирроза печени при наличии у них асцита и желтухи.

Санаторно-курортное лечение обладает комплексным действием и включает щадящий режим, ЛГ, лечебное питание, воздействие климатических факторов. Центральное место занимает при этом питьевой курс минеральной воды сложного химического состава. Минеральные воды усиливают выработку желчи клетками печени, улучшают состав желчи, делают ее более жидкой, нормализуют углеводный и белковый обмены в печени и повышают ее защитную функцию. В комплексе санаторно-курортного лечения используют водолечение (ванны, души), которое уменьшает выраженность астеновегетативного синдрома, стимулирует восстановление обменных процессов в организме, улучшает кровоснабжение печени.

Некоторые факторы санаторно-курортного лечения могут быть с успехом использованы и в домашних условиях при проведении плановых лечебно-профилактических мероприятий. В первую очередь это касается применения лечебных минеральных вод. Используют минеральные воды малой и средней минерализации различного химического состава, но предпочтительнее содержащие гидрокарбонаты, сульфаты, хлор и магний. Воду пьют в теплом или горячем виде (температура 40, 42, 44⁰С) 3 раза в день за 30, 60 или 90 мин до еды (в зависимости от исходного состояния секреторной функции желудка и характера моторно-эвакуаторных расстройств системы желчевыделения). Доза обычно составляет 150–200–250 мл.

Ухудшение самочувствия больных ХГ и циррозом печени, появление новых жалоб должны явиться основанием для немедленного обращения к врачу для предотвращения тяжелого рецидива и прогрессирования заболевания.

МСЭ при циррозах печени и ХГ зависит от клинической формы, характера течения заболевания, выраженности нарушений функций печени, тяжести портальной гипертензии и социальных факторов.

ВН при циррозе печени определяетя в активной фазе заболевания или при декомпенсации портальной гипертензии, а сроки зависят от формы цирроза, выраженности функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии.

При нерезко выраженных проявлениях обострения заболевания устанавливаются сроки ВН не менее 4-х недель, а в случае тяжелой клинической картины обострения сроки ВН могут удлиняться до 1,5 мес.

В стадии сформировавшегося цирроза печени, если печеночная недостаточность и портальная гипертензия выражены умеренно, в большинстве случаев устанавливается III группа инвалидности. Если признаки портальной гипертензии нарастают, нарушения функции печени становятся значительно выраженными, больные признаются инвалидами II группы, в конечной стадии цирроза устанавливается I группа инвалидности.

При хроническом гепатите ВН наступает в период обострения процесса, и ее сроки зависят от тяжести и клинического варианта течения, так, в случае персистирующего гепатита — ВН не менее 2–3 недель, а при активном гепатите — не менее 25–30 дней.

МСЭ инвалидности проводится с учетом клинической формы гепатита, степени нарушения функции печени, характера течения, профессии и возраста больного.

Нарушений жизнедеятельности не отмечается при персистирующем гепатите. С профилактической целью таким больным противопоказана работа, связанная со значительными физическими нагрузками, вынужденным положением тела, контактом с гепатотропными ядами и др.

При активном гепатите, рецидивирующем течении наблюдается снижение жизнедеятельности больного вследствие выраженного ограничения участия в трудовой деятельности: противопоказана работа с умеренными физическими нагрузками, на конвейере, в условиях высокой и низкой температур, с большим объемом производственной деятельности. Если трудоустройство влечет снижение квалификации и потерю профессии, то устанавливается III группа инвалидности. Более частые и продолжительные обострения ХГ с нестойкими ремиссиями, выраженными нарушениями функции печени — приводят ко II группе инвалидности.

5 Хронический холецистит, дисфункция желчного пузыря и дисфункция сфинктера Одди: план обследования пациента, дифференциальная диагностика. Амбулаторное лечение, показания для консультации пациента у врача-хирурга. Медико-социальная экспертиза (обоснование и сроки временной нетрудоспособности, показания к рациональному трудоустройству, к направлению на МРЭК), диспансеризация

Хронический холецистит - воспалительное заболевание стенки жёлчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей системы. Хронический холецистит - одно из наиболее распространённых заболеваний ЖКТ. Заболеваемость составляет 6-7 случаев на 1000 населения. Встречается во всех возрастных группах, но преимущественно страдают лица среднего возраста (от 40 до 60 лет). Женщины болеют в 3-4 раза чаще, чем мужчины. Заболевание чаще отмечается вэкономически развитых странах. Хронический холециститобычно обусловлен условно-патогенной микрофлорой - эшерихиями, стрептококками, стафилококками, реже - протеем, синегнойной палочкой, энтерококком. Иногда наблюдают хронические холециститы, обусловленные патогенной бактериальной микрофлорой (шигеллами, сальмонеллами), вирусной и протозойной инфекцией. Микробы проникают в жёлчный пузырь гематогенным, лимфогенным и контактным (чаще всего из кишечника) путём. Причиной воспаления жёлчного пузыря может быть инвазия паразитов. Поражение жёлчных путей встречается при лямблиозе, описторхозе, фасциолёзе, стронгилоидозе, аскаридозе и в ряде случаев может быть причиной частичной обструкции общего жёлчного протока и холангиогенного абсцесса (аскаридоз), холангита (фасциолёз), выраженной дисфункции жёлчных путей (лямблиоз). Важным предрасполагающим фактором развития хронического холецистита считают нарушение оттока жёлчи и её застой, заболевание обычно возникает на фоне желчнокаменной болезни или дискинезии желчевыводящих путей; с другой стороны, хронический воспалительный процесс в жёлчном пузыре всегда сопровождается нарушением его моторно-эвакуаторной функции и способствует формированию камней. Большое значение в формировании заболевания имеет алиментарный фактор. Нерегулярное питание с большими интервалами между приёмами пищи, обильная еда на ночь с предпочтением мясных, острых, жирных блюд вызывают спазм сфинктера Одди, стаз жёлчи. Избыток мучных и сладких продуктов, рыбы, яиц, недостаток клетчатки вызывают снижение рН жёлчи и нарушение её коллоидной стабильности.

Клиническая картина хронического холецистита характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями. Симптоматика заболевания обусловлена наличием воспалительного процесса в жёлчном пузыре и нарушением поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку из-за сопутствующей дискинезии. Болевой синдром - основной в клинике хронического холецистита. Боль локализуется в правом подреберье, реже в эпигастральной области, иррадиирует в правую лопатку, ключицу, плечо, реже - в левое подреберье. Возникновение боли и её усиление обычно связаны с нарушением диеты (употребление жирных и жареных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, вина, пива, острых закусок), физической нагрузкой, стрессом, переохлаждением, сопутствующей инфекцией. Интенсивность боли зависит от степени развития и локализации воспалительного процесса, наличия и типа дискинезии. Интенсивная приступообразная боль характерна для воспалительного процесса в шейке и протоке жёлчного пузыря, постоянная - при поражении тела и дна пузыря. При хроническом холецистите, сопровождающемся гипотонической дискинезией, боль менее интенсивная, но более постоянная, тянущая.. Ноющая, почти не прекращающаяся боль может наблюдаться при перихолецистите. Эта боль усиливается при тряске, повороте или наклоне туловища.

При атипичном расположении жёлчного пузыря боль может локализоваться в эпигастрии, у мечевидного отростка, вокруг пупка, в правой подвздошной области. При пальпации определяют болезненность в правом подреберье, положительные болевые симптомы холецистита. Симптом Кера - болезненность при надавливании в проекции жёлчного пузыря. Симптом Мерфи - резкое усиление болезненности при пальпации жёлчного пузыря на вдохе. Симптом Грекова-Ортнера - болезненность в зоне жёлчного пузыря при поколачивании по рёберной дуге справа. Симптом Георгиевского-Мюсси - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Диспепсический синдром проявляется отрыжкой горечью или постоянным горьким привкусом во рту. Нередко больные жалуются на чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула. Реже бывает тошнота, рвота горечью. При сочетании с гипо- и атонией жёлчного пузыря рвота уменьшает боль и чувство тяжести в правом подреберье. При гипертонической дискинезии рвота вызывает усиление боли. В рвотных массах, как правило, обнаруживают примесь жёлчи. Чем значительнее застойные явления, тем больше жёлчи обнаруживают в рвотных массах. Рвота обычно провоцируется нарушениями диеты, эмоциональными и физическими перегрузками.

В фазе обострения холецистита характерно повышение температуры тела. Чаще лихорадка субфебрильная (характерна для катаральных воспалительных процессов), реже достигает фебрильных значений (при деструктивных формах холецистита или в связи с осложнениями). Гектическая температурная кривая, сопровождающаяся выраженной потливостью, сильным ознобом, всегда является следствием гнойного воспаления (эмпиема жёлчного пузыря, абсцесс печени). У ослабленных больных и лиц пожилого возраста температура тела даже при гнойном холецистите может оставаться субфебрильной, а иногда даже нормальной вследствие пониженной реактивности. Желтуха не характерна для хронического холецистита, однако желтушная окраска кожных покровов и слизистых оболочек может наблюдаться при затруднении оттока жёлчи из-за скопления слизи, эпителия или паразитов в общем жёлчном протоке или при развившемся холангите. Атипичные формы хронического холецистита наблюдают 1/3 больных. Кардиалгическая форма характеризуется длительными тупыми болями в области сердца, возникающими после обильной еды, нередко в положении лёжа. Могут быть аритмии, чаще типа экстрасистолий. На ЭКГ - уплощение, а иногда и инверсия зубца Т. Для эзофагалгической формы характерна упорная изжога, сочетающаяся с тупой болью за грудиной. После обильной еды может появиться чувство "кола" за грудиной. Боль длительная. Изредка могут возникать лёгкие затруднения при прохождении пищи по пищеводу. Кишечная форма проявляется малоинтенсивной, чётко не локализованной болью по всему животу, его вздутием, склонностью к запорам.

Дисфункция желчного пузыря и дисфункция сфинктера Оди.

В последние годы благодаря появлению новых диагностических и лечебных возможностей значительно расширился интерес широкого круга специалистов к функциональным гастроэнтерологическим расстройствам. Проведены две международные согласительные конференции (последняя состоялась в 1999 г. в Риме), на которых принята классификация функциональных гастроэнтерологических расстройств, обозначены их диагностические критерии и предложена стратегия лечения. В этой классификации дисфункциональные расстройства билиарного тракта представлены двумя состояниями: дисфункцией желчного пузыря и дисфункцией сфинктера Одди.

Определение

Термин "дисфункциональные расстройства билиарного тракта" охватывает двигательные нарушения желчного пузыря и/или сфинктера Одди, основным клиническим проявлением которых является билиарная боль. Теоретически возможны функциональные изменения и других отделов билиарного тракта (печеночные протоки, пузырный проток, холедох). Однако в настоящее время клиническое значение определено только для двигательных нарушений желчного пузыря и сфинктера Одди – ключевых структур в поддержании нормального функционирования системы желчевыделения.

Нормальная функция желчного пузыря и сфинктера Одди

Билиарный тракт, или система желчевыделения, охватывает внепеченочные желчные протоки, желчный пузырь и сфинктер Одди. Правый и левый печеночные протоки сливаются в общий печеночный, к которому присоединяется пузырный проток, и образуется холедох (общий желчный проток). В месте соединения холедоха, протока поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки располагается сфинктер Одди, который регулирует поступление желчи и сока поджелудочной железы в кишку

Процесс образования желчи в печени и ее поступления в желчевыделительную систему непрерывный. Для обеспечения адекватного пищеварения необходимо одномоментное поступление достаточного количества желчи в двенадцатиперстную кишку во время еды. С другой стороны, в межпищеварительный период выход желчи в кишку должен оставаться минимальным. Поддержанию этих процессов служит синхронизированная работа желчного пузыря и сфинктера Одди.

В межпищеварительный период до 90% печеночной желчи поступает в желчный пузырь и накапливается в нем. Этот процесс осуществляется благодаря сокращениям сфинктера Одди, что приводит к повышению давления в холедохе. Повышение давления стимулирует холедохопузырный рефлекс и расслабление желчного пузыря, в результате чего желчь устремляется в пузырь. Накопление желчи в желчном пузыре и постепенная ее концентрация позволяют поддерживать баланс давления тока желчи при закрытом сфинктере Одди. Для поступления желчи в желчный пузырь необходимы два условия: способность пузыря к расслаблению и проходимый пузырный проток. Расслабление пузыря регулируется неадренергической и нехолинергической системами. Определенное значение в этом процессе придается оксиду азота.

Прием пищи посредством нервных и гормональных влияний инициирует опорожнение желчного пузыря более чем на 75% от его первоначального объема. Эвакуация желчи в двенадцатиперстную кишку при сокращении желчного пузыря возможна только при одновременном расслаблении сфинктера Одди. Ведущую роль в этом играет холецистокинин

(ХЦК) – гормон, образующийся в верхних отделах тонкой кишки, который стимулирует сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди. Расслаблению сфинктера также способствуют вазоактивный интестинальный полипептид и оксид азота, действующие локально.

Желчный пузырь сокращается также и в межпищеварительный период: около 25% от исходного объема желчи поступает в двенадцатиперстную кишку каждые 1,5–2 ч. Предполагается, что этот процесс опосредуется мотилином, действующим через холинергическую систему.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 870 | Нарушение авторских прав