АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. Вирус гепатита В (HBV), вирус гепатита С (HCV) вирус гепатита D (HDV, дельта-фактор), медикаменты (метилдопа

Вирус гепатита В (HBV), вирус гепатита С (HCV) вирус гепатита D (HDV, дельта-фактор), медикаменты (метилдопа, нитрофурантоин, изониазид, дантролен), болезнь Вильсона, гемохроматоз, дефицит сц-антитрипсина, идиопатическая (аутоиммунная, «волчаночная»).

Как видно из представленных определений, ХГ и цирроз печени можно рассматривать как последовательные звенья единого патологического процесса. Отсюда обосновано признание единства их этиологии и патогенеза.

Вместе с тем, цирроз печени нельзя рассматривать только как конечную стадию ХГ. Он может сформироваться в результате повреждения печени в разгар заболевания острым вирусным гепатитом или явиться его непосредственным продолжением.

Развитие цирроза печени может быть связано с острыми токсическими и токсико-аллергическими воздействиями на печень, приводящими к выраженной дистрофии и массивному некрозу печеночных клеток – гепатоцитов.

Вместе с тем, следует подчеркнуть, что далеко не всякий ХГ переходит в стадию цирроза.

В развитии рассматриваемых заболеваний признана ведущая роль перенесенного острого вирусного гепатита. По данным литературы, вирусная инфекция является причиной заболевания не менее 50% больных ХГ. В развитии же цирроза печени вирус гепатита оказывается определяющим фактором еще чаще.

Другой причиной ХГ и цирроза печени обоснованно рассматривается алкогольная интоксикация. Имеются данные, что не менее, чем у половины всех больных с этим видом патологии нашей планеты, заболевание связано со злоупотреблением алкоголя.

Получены убедительные данные, свидетельствующие о том, что алкоголь оказывает и непосредственное токсическое влияние на ткань печени, вызывая развитие не только дистрофии печеночных клеток, но воспалительные явления и некроз клеточных структур.

При частых повторных алкогольных воздействиях, наблюдаемых при хроническом алкоголизме, патологический процесс может прогрессировать вплоть до развития цирроза печени.

К числу причин тяжелого поражения печени относятся разнообразные токсические и токсико-аллергические воздействия. Повреждающими печень токсическими веществами являются хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, нитросоединения бензола, яды растительного происхождения, некоторые металлы и металлоиды (свинец, ртуть, мышьяк, фосфор и др.), попадание которых в организм приводит к прямому действию яда на печеночные клетки и к нарушению обменных процессов в ней.

Непосредственное токсическое действие на печень оказывают и некоторые лекарственные препараты. Токсико-аллергические поражения печени отличаются от токсических наличием выраженного аллергического компонента в механизме повреждения органа. В настоящее время называют более 100 медикаментов, способных вызывать у предрасположенных лиц повреждение печени, что должно быть убедительным аргументом против самолечения при любых заболеваниях.

Причиной так называемых холестатических поражений печени наиболее часто является длительное нарушение проходимости желчевыводящих путей на почве желчекаменной болезни, рубцово-воспалительных или врожденных сужений общего желчного протока или фатерового соска. Иногда преобладающее значение в развитии патологического процесса приобретает хроническое, часто рецидивирующее воспаление желчных путей или слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Нередко имеет место сочетание механического препятствия току желчи и проникновение инфекции в желчные протоки.

Наиболее частой гепатологической патологией является вирусное поражение печени, в которых предусматриваются два важнейших фактора: вирусная репликация и иммунный ответ больного. В результате активной репликации вируса гепатита появляются вирусные антигены или вирусиндуцированные неоантигены на клеточной поверхности инфицированного гепатоцита, которые могут предстать как антигены мишени для эффекторных клеток. Влияние иммунного ответа на антигены вируса гепатита в ткани печени определяют исход инфекции и широкий спектр вирусных поражений печени: от бессимптомного носительства, острого вирусного гепатита, ХГ, цирроза печени до гепатоцеллюлярного рака.

При нормальной иммунной реакции происходит пролиферация иммунокомпетентных Т-лимфицитов, которые и «узнают» поверхностный антиген вируса гепатита, внедрившийся в мембрану пораженного гепатоцита. При взаимодействии с антигеном лимфоциты продуцируют растворимый фактор, вызывающий деструкцию гепатоцита и содержащегося в нем вируса. Чрезмерная иммунная реакция приводит к развитию тяжелой формы поражения печени. В данном случае нарушения иммунной системы, в первую очередь, проявляются избыточным продуцированием цитотоксических факторов Т-лимфоцитами и гиперпродукцией антител В-лимфоцитами, совместное действие которых приводит к деструкции не столько гепатоцитов с содержащимися в них вирусными структурами, сколько неповрежденных клеток печени.

При несовершенной иммунной реакции Т-лимфоциты способны разрушать инфицированные гепатоциты, но не могут предотвращать инфицирование вирусом здоровых клеток. В зависимости от выраженности некроза гепатоцитов развивается ХГ с минимальной активностью или тяжелый ХГ.

При отсутствии реакции иммунной системы на появление вируса гепатита в организме человек становится носителем вируса.

Клиническая картина хронического гепатита:

Хронический гепатит — группа нарушений, характеризующихся хронической воспалительной реакцией в печени, протекающей в течение, по крайней мере, 6 мес.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 553 | Нарушение авторских прав