Лактацидотическая кома
Лактацидоз – патологическое состояние, развивающееся при увеличении продукции и (или) снижении клиренса лактата, проявляющееся выраженным метаболическим ацидозом и тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. Встречается реже кетоацидоза или гиперосмолярной комы. Летальность составляет 30-80%.
Причины (Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А., 2003)
Тип А (связанный с тканевой гипоксией)
- кардиогенный, эндотоксический, гиповолемический шок;
- отравление СО;
- тяжелая анемия;
- феохромоцитома;
- эпилепсия;
Тип В (не связанный с тканевой гипоксией):
- сахарный диабет;
- почечная или печеночная недостаточность;
- злокачественный опухоли;
- тяжелые инфекции;
- лейкозы;
- бигуаниды;
- парентеральное введение высоких доз глюкозы;
- салицилаты;
- метанол или этиленгликоль;
- цианиды;
- врожденные нарушения обмена веществ;
- (гликогеноз 1-го типа, метилмалоновая ацидемия.
П а т о г е н е з:
В случае гипоксии à активация анаэробного гликолиза à накопление избытка молочной кислоты
В случае лечения бигуанидами à ускорение перехода пирувата в лактат
К л и н и к а:
- быстрое развитие в течение нескольких часов;
- рвота, тошнота;
- сонливость;
- дыхание Куссмауля;
- повышение температуры тела;
- снижение АД, коллапс;
- олигурия;
- выраженное беспокойство;
- обезвоживания нет;
- запах ацетона отсутствует.
Д и а г н о с т и к а:
- -глюкоза в крови в норме или умеренно повышена;
- -глюкозурия, но кетонемия и кетонурия отсутствуют;
- -Гиперлактатемия (более 1,5 ммоль/л);
- декомпенсированный метаболический ацидоз;
- "Анионный разрыв": Na+ – (Cl- + HCO3-) > 16 ммоль/л,;
НСО3 - < 18 ммоль/л.
Л е ч е н и е:
1. Устранение причины гипоксии – дыхательной и транспортной:
- оксигенотерапия;
- электролиты;
- эритроцитарная масса;
- коллоидные растворы, плазма;
- борьба с почечно-печеночной недостаточностью, алкогольной интоксикацией
2. Антибиотики широкого спектра действия;
3. Только после устранения причины гипоксии – инфузии щелочных растворов под контролем рН крови с крайней осторожностью в малых дозах (опасность пародоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата): 8,5% раствор бикарбоната натрия 45 – 50 мл одномоментно в/в. Далее в первые 3-4 часа до 180 ммоль (15 г) под контролем ЭКГ, калия, кальция, газов крови, ЦВД (поддерживать рН выше 7,2);
4. При сердечно-сосудистой недостаточности и инфаркте миокарда, когда введение бикарбоната противопоказано, используют трисамин 3,66% р-р 500 мл/час (120 капель в минуту), не более 1,5г/сут. Быстрое введение вызывает угнетение дыхательного центра, снижение гликемии, гипонатриемию и гипоксемию;
5. Инсулин короткого действия – малые дозы в/в капельно (даже при нормальных цифрах глюкозы крови 1-2 ед в час) под контролем гликемии (в пределах 7-8 ммоль/л);
6. Восстановление КОС посредством ИВЛ.
П р о г н о з: несмотря на лечение плохой.
Гипогликемия – снижениеглюкозы крови нижеминимальной концентрации к которой адаптирован организм, приводящее к недостаточному обеспечению глюкозой клеток ЦНС. Развивается вследствие избытка инсулина при недостаточном экзо(пища) - или эндогенном поступлении углеводов либо их ускоренной утилизации (мышечная работа). Гипогликемическое состояние развивается как у больных СД 1, так и СД 2 типа. Точная распространенность гипогликемий не известна, однако гипогликемическая кома является причиной смерти у 3-4% больных СД.
Гипогликемии подразделяют на:
¨ легкие – вне зависимости от выраженности симптомов больному удается самостоятельно купировать приступ приемом углеводов;
¨ тяжелые – различная степень нарушения сознания, для восстановления которого необходима помощь третьего лица.
Гипогликемическая кома -клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими синдромами.
П р о в о ц и р у ю щ и е ф а к т о р ы:
- нарушение диеты;
- передозировка инсулина или ПССП;
- прием алкоголя;
- физические нагрузки;
- нарушение фукнции печени и почек, панкреатит с поражением альфа-клеток;
- отсутствие при себе легкоусваеваемых углеводов для незамедлительного купирования легкой гипогликемии;
- беременность – первый триместр, кормление грудью.
П а т о г е н е з:
Высокая скорость гипогликемизации способствует активации нейронов гипоталамуса, включающих механизмы гормональной регуляции, направленные на восстановление концентрации глюкозы. Свойственная СД дисфункция адаптационных систем сопровождается снижением секреции глюкагона, адреналина и соответствующим прогрессированием гипогликемии, углеводным голоданием нервных клеток, нарушением функций коры головного мозга и последующими необратимыми органическими изменениями подкорковых структур, ствола, дыхательного и сердечно-сосудистого центров.
К л и н и к а:
1. Адренергические симптомы: тахикардия, мидриаз, дрожь, блденость кожи, потливость, тошнота, сильный голод, беспокойство, агрессивность
2. Нейроглюкопенические симптомы:слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, судороги, преходящие парезы, параличи.
Л а б о р а т о р н ы е п р о я в л е н и я:
гликемия ниже 2,8 ммоль/л (при коме – как правило ниже 2,2 ммоль/л
Порог гликемии при котором появляется симптоматика гипогликемии у больных СД индивидуален. Так, у больного длительно находящегося в состоянии декомпенсации при резком снижении уровня глюкозы проявления гипогликемии могут возникнуть при 5,0-7,0 ммоль/л. Напротив, при компенсированном диабете, признаки гипогликемии могут появляться при уровне глюкозы значительно ниже чем 2,8 ммоль/л.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 873 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |
|