АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение ДР

Прочитайте:
  1. D. Лечение субклинического гипотиреоза
  2. II. Медикаментозное лечение
  3. II.Лечение больных с многоузловым зобом
  4. IX. Лечение и его обоснование.
  5. V Лечение амебиаза
  6. V Лечение амебиаза
  7. V. Реабилитационное лечение.
  8. X. ЛЕЧЕНИЕ.
  9. XIV. ИНФОРМИРОВАНИЕ БОЛЬНОГО О ПРЕДСТОЯЩЕЙ ОПЕРАЦИИ И ПОЛУЧЕНИЕ СОГЛАСИЯ НА ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.
  10. XIV. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ.

1. Компенсация углеводного обмена

2. Коррекция липидного обмена, АГ.

3. Сулодексид более эффективен на начальных стадиях ДР

4. Антиоксиданты (стрикс)

2. Лазерная фотокоагуляция (локальная, фокальная панретинальная)

3. Криокоагуляция (трансконъюктивальная или транссклеральная).

4. Витрэктомия – удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.

Лечение больного с ДР должно проводиться при тесном контакте эндокринолога и окулиста.

Диабетическая нефропатия (ДН) -это специфическое поражение сосудов почек при СД 1 и 2 типа, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН). Чаще всего ДН развивается через 15-20 лет от начала СД 1 типа. Распространенность ДН при СД 2 типа менее изучена из-за неопределенности времени начала заболевания.

П а т о г е н е з: ДН – результат воздействия метаболических и гемодинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами.

Метаболические:

· гипергликемия – основной инициирующий метаболический фактор развития ДН, реализующийся через следующие механизмы:

o неферментативное гликирование белков почечных мембран;

o прямое глюкотоксическое действие;

o активация образования свободных радикалов;

o нарушение синтеза важнейшего структурного гликозаминогликана мембраны клубочка почки – гепарансульфата;

· гиперлипидемия – другой мощный нефротоксический фактор

Гемодинамические:

· внутриклубочковая гипертензия – ведущий гемодинамический фактор развития и прогрессирования ДН, проявлением которого на ранних стадиях является гиперфильтрация. Ключевая роль принадлежит здесь активности РААС.

· артериальная гипертензия – у больных Сд-1 развивается вторично вследствие диабетического поражения почек. При СД-2 АГ, являясь эссенциальной, в 80% случаев предшествует ДН. Однако и в том и другом случае она становится наиболее мощным фактором прогрессирования почечной патологии, превосходя по своей значимости метаболические факторы.


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 425 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)