АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение и профилактика туберкулеза кожи

Любая форма туберкулезного поражения кожи представляет собой проявление общей туберкулезной инфекции, поэтому ведущая роль в комплексном лечении туберкулеза принадлежит специфическим противотуберкулезным препаратам. По степени антибактериальной активности они делятся на три группы: 1-я группа — наиболее эффективные препараты (изониазид и рифампицин); 2-я группа -препараты средней эффективности (стрептомицин, этамбутол, протионамид, этионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин, виомицин); 3-я группа - препараты умеренной эффективности (ПАСК, тибон). Механизм дёйствия этих препаратов различен и связан с нарушением процессов обмена, ферментативной деятельности, роста и размножения микобактерий, поэтому действие одного препарата дополняется другим, и для достижения наилучшего терапевтического эффекта целесообразно назначение 2—3 препаратов. Качество лечения туберкулезных поражений кожи зависит не только от туберкулостатической активности препаратов, но и от состояния макроорганизма, характера процесса. Определенное значение в излечении больного туберкулезом кожи имеют иммунокорректоры, антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства и витамины, бессолевая диета.

Изониазид (тубазид, ГИНК) обладает высокой бактериостатической активностью в отношении микобактерий туберкулеза. Назначается внутрь (в таблетках) по 10 мг/кг на 2 приема, независимо от приема пищи (но не натощак). В начале лечения принимают препарат дробно по 0,3г 2—3 раза в сутки, а затем переходят на однократный прием всей суточной дозы. Однократный прием более удобен и достаточно эффективен, так как максимальная концентрация в крови после приема внутрь сохраняется до 24 ч. Курс лечения - 3—4 мес. Детям изониазид назначают из расчета 0,02— 0,015 г/кг в сутки в 2—3 приема длительностью 3—4 нед.

Аналог изониазида — метазид — также назначают внутрь по 0,5 г 2 раза в день, курс — 3—4 мес. Изониазид и метазид более токсичны, чем фтивазид, который используется в таблетках по 0,5 г 2—3 раза в день, курс — 40—60 г. Детям фтивазид назначается из расчета 0,02—0,03—0,04 г/кг в сутки в 3 приема в течение 4—6 нед. В последнее время применяют салюзид по 0,5 г 2—3 раза в день или его растворимую соль в виде 5% раствора (Saluzidum

soluble) по 5—10 мл внутримышечно, курс — до 20 инъекций. Растворимый салюзид весьма удобен для промывания язвенных поражений, свищевых ходов, подкожных и внутриочаговых введений при любой форме туберкулезного заболевания кожи.

Рифампицин — полусинтетический антибиотик, относится к числу активных противотуберкулезных и противолепрозных средств. Его назначают по 0,15 мг/кг в сутки в 1—2 приема за 30—60 мин до еды. Для детей (старше 3 лет) применяют из расчета 0,1—0,2 г/кг в 2 приема в сутки после еды. Препарат применяется длительно — 1—2 мес детям и до 3—4 мес взрослым. Рифампицин противопоказан беременным, грудным детям, при заболевании печени, почек. Для парентерального введения назначается рифамицин (рифоцин) по 0,25г 2—3 раза в сутки внутримышечно, детям из расчета 10—30 мг/кг 1 раз в сутки.

Стрептомицина сульфат вводится внутримышечно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2—3 мес. Для детей используют пантомицин (дигидрострептомицина пантотенат) (пантотеновая кислота уменьшает токсико-аллергические влияния стрептомицина). Назначают в зависимости от возраста: до 5 лет — по 0,01—0,02 г/кг в сутки, с 5 до 8 лет — по 0,15—0,25 г/кг и с 8 до 14 лет — по 0,25—0,5 г/кг в сутки, курс — 15—20—40 г препарата. Стрептомицин более эффективен при туберкулезной волчанке, бородавчатом и язвенном туберкулезе кожи. Стрептомицин противопоказан при повышенной чувствительности к нему, органических поражениях нервной системы, особенно вестибулярного аппарата, слухового нерва и остром нефрите.

Этамбутол назначается на весь курс лечения (1—2 мес) внутрь по 20—25 мг/кг на 1 прием (после завтрака) при отсутствии противопоказаний со стороны органа зрения.

Витаминотерапия как неспецифический стимулятор широко используется в комплексном лечении всех форм туберкулеза кожи. Наиболее действенными, способствующими лучшей переносимости противотуберкулезных средств, являются пантотенат кальция, рибофлавин, витамины А, Е и С. Витамин D₂ (эргокальциферол) используют только при лечении туберкулезной волчанки у больных без активного туберкулезного процесса внутренних органов, так как установлено, что этот витамин способен активизировать туберкулез легких, лимфатических узлов и костно-суставного аппарата. Назначают витамин D₂ взрослым по 50 000— 100 000 ME в сутки в 2 приема во время еды (лучше в виде спиртового раствора). Курсовая доза 20000000—40000000 MFE. Детям до 10 лет назначают от 10 000 до 15 000 ME в сутки, а детям до 16 лет — по 25000—75000 ME в сутки. Для лучшей переносимости и эффективности одновременно применяют витамины группы В, А, Е и С.

Противотуберкулезное лечение проводят на фоне бессолевой диеты и увеличенного содержания белка. В связи с тем что ионы Na и С1 увеличивают воспалительный потенциал тканей, снижение в рационе хлорида натрия оказывает не только противовоспалительное действие, но также служит профилактикой аллергических осложнений.

Наружное лечение может проводиться при всех формах туберкулеза кожи. Как указывалось выше, салюзид растворимый в виде 5% водного раствора назначается для внутрикожного или внутриочагового введения до 10 мл на инъекцию. Его также используют для промывания язвенных поражений и свищевых ходов. Для наружного лечения очагов при любой форме туберкулезных заболеваний кожи успешно применяется эктерицид — препарат, получаемый из рыбьего жира, оказывающий репаративное и антибактериальное действие. При туберкулезной волчанке, бородавчатом туберкулезе отдельные очаги можно удалять хирургическим путем с использованием диатермокоагуляции или лазеротерапии. При скрофулодерме, папулонекротической форме, язвенном туберкулезе используют 5-10% дерматоловую мазь, стрептомицин, рифампицин, фтивазид в 70% растворе димексида.

Профилактика. Заболеваемость туберкулезом кожи непосредственно связана с неблагоприятными воздействиями социальных факторов, окружающей среды. Поэтому профилактические мероприятия предусматривают широкий круг общественных законодательных актов в области охраны труда, материальной обеспеченности трудящихся, улучшение условий быта и охраны здоровья детей. Особое значение имеют туберкулезные диспансеры, осуществляющие систематическую работу по выявлению начальных форм туберкулеза, учету больных, их своевременному лечению и дальнейшему наблюдению для профилактики рецидивов. Осуществление массовых и плановых мероприятий по борьбе с туберкулезными заболеваниями в период существовании СССР привело к резкому снижению заболеваемости туберкулезом внутренних органов и особенно туберкулезными заболеваниями кожи. Для получения стойкого клинического излечения, помимо основного курса лечения, необходимо проводить профилактическое лечение. Первый профилактический курс рекомендуется назначать через 3—4 мес после окончания основного курса, второй курс — через 8—9 мес после окончания первого. При туберкулезной волчанке профилактическое лечение проводится в течение 3 лет специфическими препаратами курсами по 2 мес. Больным с рассеянными формами профилактическое лечение показано в количестве двух курсов в течение 3— 4 мес. Поскольку рецидивы у больных папулонекротическим туберкулезом и уплотненной эритемой чаще возникают в холодное время года, желательно приурочивать начало лечения к этому периоду. Лиц, болевших волчанкой и скрофулодермой, после клинического излечения необходимо систематически наблюдать в течение 5 лет.

ЛЕПРА

Лепра (lepra) — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся длительным инкубационным периодом, торпидным, затяжным течением с периодическими обострениями (лепрозные реакции). Болезнь представляет собой системный процесс с поражением кожи, слизистых оболочек, нервно-эндокринной системы и внутренних органов.

Этиология. Возбудителем лепры является бацилла, открытая в 1871г. норвежским врачом G. Hansen. Впервые ее окраску осуществил в 1879г. A. Neisser. С 1931г., согласно решению Международной Манильской конференции по лепре, бацилла Ганзена была отнесена к семейству Mycobacteriacea и названа Mycobacterium Leprae hominis. Бацилла лепры представляет собой грамположительную спирто- и кислотоустойчивую палочкy, окрашивающуюся по Цилю-Нильсену, Эрлиху и анилиновыми красителями. В последние годы для бактериоскопического диагноза лепры пользуются окраской по методу Марциновского, В процессе существования микобактерия лепры образует L-формы, зернистые и фильтрующиеся формы. В биоптатах микобактерии обнаруживаются в значительном количестве в виде палочек со слегка заостренными концами, с тенденцией к параллельному расположению в виде «сигарных пачек» или скоплений в виде шаров (globi), окруженных прозрачной желатиноподобной оболочкой (globea). Микобактерия лепры не имеют капсулы и не образует спор. Попытки получить на искусственной питательной среде чистую патогенную культуру микобактерии пока не удались, хотя известны данные о возможности прививки лепры броненосцам (в Мексике) и некоторым экспериментальным животным (морским свинкам, мышам), облученным рентгеновскими лучами и подготовленным кортикостероидными гормонами.

Эпидемиология. Основное значение имеют социально-экономические факторы, чем и объясняется особенно широкое распространение заболевания среди беднейшего населения стран Азии.

Человек заражается от больного в результате длительного контакта, которому должна сопутствовать сенсибилизация, прогрессирующая при повторных инокуляциях. Особенно велика опасность инфицирования в детском возрасте, но даже в этом случае большую степень риска имеют дети, склонные к аллергическим заболеваниям. Микобактерии лепры выделяются из организма больного через слизистые оболочки дыхательных путей или из изъязвившихся лепром. Особенно много микобактерии лепры содержится в носовой слизи и отделяемом слизистых оболочек глотки, гортани. Известно, что один больной даже при спокойном разговоре за 10 мин может рассеять огромное количество лепрозных палочек в радиусе 1—1,5 м. Микобактерии лепры удается обнаружить также в слезах, моче, сперме, выделениях из уретры, грудном молоке и даже в крови в периоды реактивации лепрозного процесса.

Патогенез. Пути проникновения инфекции в организм до настоящего времени точно не установлены. Полагают, что они разнообразны. Наиболее вероятным является заражение через слизистую оболочку полости рта и носа и поврежденный кожный покров. Возможность передачи инфекции кровососущими насекомыми пока не доказана. Отсутствуют данные о внутриутробном заражении плода. Дети, родившиеся от родителей, болеющих лепрой, и сразу же отделенные от них, остаются здоровыми. Известно, что по отношению к лепрозной инфекции имеется высокая естественная резистентность. Этим объясняется, что не все лица, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а у отдельных людей лепра протекает в форме скрытой инфекции. При этом у лиц, имевших длительный контакт с лепрозными больными, можно обнаружить микобактерии лепры в пунктате лимфатических узлов или даже повторно находить их в соскобе со слизистой оболочки полости носа при отсутствии каких-либо признаков заболевания. Но в то же время разнообразные факторы, ослабляющие сопротивляемость организма (недостаточное и неполноценное питание, алкоголизм, простуды, тяжелые физические нагрузки), способствуют заражению или переходу процесса из латентной в активную форму. Учитывая возможность более частого травмирования кожи нижних конечностей, полагают, что инфицирование в основном происходит через кожные покровы нижних конечностей. Это предположение основывается на частом обнаружении микобактерии лепры в увеличенных бедренных лимфатических узлах в начальном периоде болезни. В этом случае патогенетическое значение придается нарушению микроциркуляции, варикозному синдрому и микозам стоп — особенно эпидермофитии и кандидозам.

Инкубационный период, по данным различных авторов, варьирует в широких пределах. Так, возможен срок инкубации, от 2 до 3мес, но более часто публикуются сроки от 10 до 20 и даже до 5O лет. Продромальные симптомы наблюдаются редко и не имеют характерологических, специфических проявлений. К ним относятся недомогание, неврологические боли, болезненность в суставах, желудочно-кишечные расстройства.

Классификация. Проблемы классификации обсуждались на всех международных конгрессах по лепре. Однако единой и общепризнанной классификации, учитывающей все многообразие и особенности течения лепры, пока нет. В практической деятельности большинство авторов различают следующие три типа лепры: лепроматозный (lepra L), туберкулоидный (lepra Т), недифференцированный (lepra J) или пограничный. В течении каждого из этих типов лепры возможны 4 стадии: прогрессирующая,.стационарная, регрессивная и остаточных явлений. В прогрессирующей и стационарной стадиях даже при проведении рациональной терапии наблюдаются лепрозные реакции, проявляющиеся обострением основных очагов болезни и полиморфными вторичными аллергическими высыпаниями. Формирование типа лепры зависит от степени иммунобиологической резистентности организма больного. У лиц с явлениями астенизации, иммунодефицита, сопровождающимися отрицательной лепроминовой пробой, чаще всего развивается наиболее контагиозный тип лепры — лепроматозный. У лиц с высокой иммунологической реактивностью, проявляющейся положительной лепроминовой пробой, наблюдается сравнительно благоприятный тип — туберкулоидный. Между этими двумя противоположными типами нередко выявляется своеобразная промежуточная форма — недифференцированный тип лепры. Такой вариант формирования болезни вероятен у лиц с еще не определившимся характером иммунобиологической реактивности. Поэтому недифференцированный тип лепры в дальнейшем может трансформироваться или в туберкулоидный (при благоприятном течении), или в лепроматозный.

Лепроматозная лепра. Это наиболее тяжелый, злокачественный тип лепры. Характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, особенно на коже.

Клиническая картина. Вначале на туловище конеч ностях и лице образуются множественные застойно-красные с буровато-желтым оттенком пятна с, нечеткими границами, округлых или овальных очертаний. Часть пятен инфильтруется с образованием узлов (лепром) или диффузных бляшек. Такие инфильтраты и узлы особенно интенсивно образуются на лице: в области лба, надбровных дуг, щек, носа, мочек ушных раковин и на разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей. Мимика нарушается, лицо принимает «угрожающее» выражение (fades leonina). Очаги и пятна приобретают выраженную пастозность, более насыщенный желтовато-бурый оттенок; поверхность их становится блестящей и часто имеет как бы полированный вид. Нередко инфильтрированные пятна имеют своеобразный ржавый цвет. Некоторые пятна, наоборот, могут быть обесцвечены. Инфильтрация надбровных дуг приводит к стойкому выпадению волос сначала наружного края, а затем и всей брови. У мужчин диффузные узловатые инфильтраты появляются на подбородке, в подчелюстных областях, где также происходит вначале очаговое, а затем диффузное облысение. На волосистой части головы, в подмышечных впадинах на лобке волосы не выпадают. Эти зоны считаются «иммунными», узловатые и лихеноидные лепромы в них не формируются. Кроме кожи, в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки носа, полости рта, носоглотки, гортани, трахеи, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, органы зрения, слуха, эндокринный железы, мочеполовые, а иногда и висцеральные органы. На ранних этапах болезни процесс затрагивает нервную систему. Общие патологические изменения ЦНС проявляются в виде неврозов и даже психозов. О поражении периферической нервной системы вначале свидетельствует гиперфункция трофических, секреторных и осязательных нервов. Вследствие этого у больных в самом начале болезни отмечается повышение потливости, болевой и температурной чувствительности. Поэтому в этой начальной стадии лепромы имеют «сальный», влажный блеск, чувствительность может быть сохранной, а иногда, наоборот, на некоторых из них может определяться гиперестезия. С течением времени чувствительность сначала снижается, а затем исчезает. В этом случае невриты и полиневриты с глубокими трофическими нарушениями. Чаще всего поражаются n.auriucularis magnus, n.ulnaris и n.peroneus communis.Нервные стволы утолщаются, легко пальпируются, в соответствующих участках наступают гипо- и аналгезия. Трофические и двигательные нарушения сопровождаются образованием язв. Они имеют неправильно округлые или полициклические очертания, инфильтрированные, плотные, валикообразно возвышенные края. Дно язв неровное,грязно-сероватое, с сукровичным отделяемым, вялыми сероватыми грануляциями. Заживление и рубцевание язв идет очень медленно. На месте язв остаются грубые, деформированные, звездчатые рубцы. Одновременно с поражением кожи часто наблюдается поражение слизистых оболочек носа, полости рта, гортани. Нередко первые признаки болезни проявляются затрудненным носовым дыханием и носовыми кровотечениями. Слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна, на ее поверхности большое количество эрозии. Со временем она становится бледной, сухой, размеры носовых раковин уменьшаются, слизистая оболочка принимает сероватый цвет, склерозируется. Позднее выявляются отдельные лепромы или лепроматозные инфильтраты, преимущественно в хрящевом отделе перегородки носа. Лепромы имеют бледно-желтый цвет, разную форму и величину, часто изъязвляются, что приводит к перфорации перегородки носа в хрящевой ее части. Иногда прободное отверстие закрыто корками, но все равно нос изменяет свою форму, приобретая различные конфигурации: нос будьдога, лорнетный нос, плосковдавленный. Довольно часто (в 40% случаев) лепромы поражают слизистую оболочку губ, реже — красную кайму, язык, мягкое и твердое небо.

Лепрозные изменения слизистой оболочки рта начинаются с образования поверхностного ограниченного инфильтрата, возвышающегося над окружающей слизистой оболочкой и имеющего серовато-белый цвет, иногда с застойно-бурым оттенком. Вскоре на инфильтрированных участках возникают бугорки различной величины, плотноватой консистенции. Они располагаются беспорядочно, склонны к периферическому росту и слиянию. Чаще всего бугорки на фоне лепрозного инфильтрата возникают на твердом и мягком небе, языке и губах.

Диффузные инфильтраты и лепромы через некоторое время изъязвляются. Язвы на месте бугорков вначале небольшие, дно их бугристое, грязно-серожелтоватого цвета, края неровные, припухшие, мягкой консистенции. Язвенный процесс в области мягкого и твердого неба при рубцевании образует небно-глоточный анкилоз. Сформировавшиеся рубцы в зависимости от их размеров и места расположения могут вызвать функциональные расстройства. В процессе образования небно-глоточного анкилоза особенно резко деформируются мягкое небо и язычок, последний может сместиться, а иногда даже исчезнуть. Поражение губ происходит в двух видах. Лепроматозный инфильтрат верхней и нижней губы проявляется лепрозным элефантиазом, сопровождающимся увеличением размеров каждой губы, наличием тестоватой плотности. Второй тип поражения выявляется лепрозными поражениями на внутренней поверхности губ. Диффузная эритематозная инфильтрация пятнистого очагового характера является фоном, на котором появляются бугорки, почти не возвышающиеся над слизистой оболочкой. Лепрозные бугорки на губах могут длительное время оставаться без изменения, но иногда они изъязвляются. Образующиеся неглубокие безболезненные язвы имеют неправильные очертания с мягкими возвышенными краями с серовато-желтым отделяемым. Рубцевание язвенных поверхностей ведет к деформации губ, в результате чего губа становится тоньше, морщинистее, а ротовое отверстие может сузиться. Излюбленной локализацией лепрозных высыпаний в области рта являются десны, чаще на верхней челюсти со стороны языка, в области фронтальных и реже коренных зубов. Лепрозные изменения на деснах начинаются с образования лепрозного инфильтрата. Десны набухают, становятся рыхлыми, застойно-гиперемированными, с легким серозно-геморрагическим отделяемым. Поражению губ и десен часто сопутствует усиленное слюнотечение. Образование бугорков сопровождается припуханием и инфильтрацией десневых сосочков с последующим разрушением альвеолярного края челюсти и образованием язв. Рубцевание язв приводит к сморщиванию и атрофии десневого края с потерей зубов. Характерна безболезненность процессу. Часто лепрозные элементы локализуются на срединной части языка — от кончика до корня. Язык инфильтрируется, утолщается, подвижность его затрудняется, и речь становится малопонятной. На инфильтрированной поверхности пораженного языка могут появляться плотные бугорки с плоской поверхностью, покрытой беловатым налетом вследствие слущивании эпителия («серебряный» язык). Часто бугорки сливаются с образованием валикообразных возвышений с глубокими бороздами между ними (лепрозный глоссит). Возникающие на месте бугорков язвы также могут сливаться, образуя сплошную язвенную поверхность, покрытую незначительным количеством серовато-белесоватого налета. Образующиеся рубцы деформируют поверхность языка, нередко укорачивая и сморщивая его. При вовлечении в процесс надгортанника появляется осиплость голоса вплоть до афонии. Дыхание может значительно нарушиться, так что в целях предотвращения стеноза и возможного наступления удушья приходится прибегать к трахеотомии.

Возможны поражения глаз в виде конъюнктивита, ирита, эписклерита и кератита. В результате воспалительной инфильтрации, помутнения, изъязвления и рубцевания роговицы после лепроматозного кератита без лечения может наступить потеря зрения.

Лимфатические узлы, особенно бедренные, паховые, реже шейные, затылочные, подчелюстные, подмышечные плотноватые, увеличенные до размеров фасоли, безболезненные, подвижные.

В связи с тем что инфильтративные и бугорковые лепромы при изъязвлении имеют тенденцию к изъязвлению, пенетрации (распространению на подлежащие ткани) с разрушением мышц, сухожилий, вплоть до ампутации пальцев кистей и стоп, возникают формы мутилирующей лепры — lepra mutilans. Мутиляция может формироваться и без изъязвления липром. Трофические расстройства способствуют возникновению спонтанной первичной мутиляции, проявляющейся постепенным рассасыванием костных элементов скелета, мышц, кистей и стоп, разрушением и деформацией ногтей. В результате кисть или стопа становится мягкой, напоминая тюленью лапу или лапу лягушки. Гиперфункция сальных и потовых желез в дальнейшем сменяется гипофункцией их вплоть до прекращения пото- и салоотделения. кожа становится сухой, шероховатой, шелушащейся, растрескивающейся. В тоже время на коже «иммунных» зон (сгибательные и разгибательные поверхности локтей) сохраняются трофические функции и иннервация. Трофические расстройства у больных лепрой проявляются также и нарушением пигментообразования в коже. Помимо лепрозных инфильтративных и бугорковых элементов, в значительном количестве возникают очаги гипер- и гипопигментации.

Вследствие поражения периферической нервной системы возникают различные двигательные расстройства. В результате неравномерной атрофии разгибателей мышц кистей, стоп, предплечий и голеней у больных преобладает тонус сгибателей, формируется сгибательная контрактура. Пальцы пораженной кисти принимаются гнутое положение (когтеобразная кисть). Поражение n.peroneus communis приводит к образованию_конской стопы, а n.ulnaris — к атрофии межкостных мышц на тыльной поверхности кистей и атрофии тенара и гипотенара (кисть напоминает лапу обезьяны). Атрофия круговых мышц глаза ведет к неполному смыканию век (лагофтальм). В связи с поражением лицевого нерва наступает атрофия мимических мышц, и лицо принимает грустное, маскообразное выражение (маска святого Антония). Таким образом, для больных лепроматозной лепрой характерен комплекс вышеописанных чувствительных, двигательных и трофических расстройств с функциональными нарушениями ЦНС.

Тяжесть болезни усугубляется множественной висцеральной патологией. Диффузная или очаговая лепроматозная инфильтрация прежде всего формируется в паренхиматозных органах — печени, почках, селезенке. Однако клиническая картина этих нарушений не характерна именно для лепры. Эндокринные железы также претерпевают заметные клинико-функциональные изменения, проявляющиеся особенно рельефно в половой сфере: преждевременный климакс, снижение половой функции вплоть до импотенции, развитие орхитов, эпидидимитов у мужчин, аднекситов и оофоритов у женщин, вследствие чего наблюдается частое бесплодие.

Для общего течения лепры и особенно лепроматозного типа характерны периодически возникающие обострения, называемые лепрозными реакциями. Их возникновению способствуют сопутствующие заболевания, нервно-эмоциональные факторы, простуда, оперативное вмешательство, погрешности в лечении и особенно злоупотребление йодистыми препаратами. Очень часто лепрозная реакция начинается в период беременности, во время родов и лактации. Реакции обострения могут возникать внезапно, а иногда формироваться постепенно, начинаясь с продромальных явлений (повышенная утомляемость, снижение аппетита, ревматоидные боли в костях, головные боли). Клинически реакции обострения манифестируют резкой активацией всех проявлений лепры. На фоне фебрилитета (до 39—40 °С), увеличения и болезненности лимфатических узлов пятнистые элементы превращаются в лепрозные инфильтраты, становятся сочными, яркими. Часто они некротизируются с образованием свежих язв. Одновременно на неизмененной коже появляются новые различные по клинике лепрозные высыпания (пятна, папулы, инфильтраты, узлы). Рецидивы реакций обострения сопровождаются поражением лимфатических сосудов, нарушением реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов, что приводит к лимфостазу и развитию слоновости (отсюда один из старых синонимов лепры — elephanthyasis graecorum). Нередко в процессе реакций обострения возникают и неспецифические сыпи: розеолы, папулы, проявления по типу полиморфной экссудатйвной или узловатой эритемы или в виде пемфигоидных элементов. Реакции обострения наблюдаются чаще весной и осенью.

Гистопатология. Патогистологически лепроматозный тип лепры характеризуется образованием гранулем, состоящих из лимфоцитов, плазматических эпителоидных и многочисленных крупных вакуолизированных (лепрозных) клеток, в цитоплазме которых обнаруживается большое количество возбудителей болезни. Палочки Ганзена обнаруживаются также в просвете капилляров и лимфатических щелях. Потовые и сальные железы атрофированы.

Туберкулоидная лепра. Этот тип лепры характеризуется доброкачественным течением, при котором в процесс вовлекаются в основном кожа и переферические нервы.

Клиническая картина. Основными элементами кожной сыпи являются.мелкие, резко очерченные красновато-синюшного цвета с буровато-желтым оттенком пятна и папулы. Они часто сливаются, и образуют различные по конфигурации элементы в виде дисков, колец, полуколец. По периферии очагов имеется бордюр тестоватой консистенции, возвышающийся за счет сливных лихеноидных, папулезных и бугорковых элементов. Для туберкулоидной лепры характерны наряду с лепромами бугорковой и бляшечной структуры эритематозно-шелушащиеся, депигментированные и гиперпигментированные сыпи. Туберкулоидная лепра отличается ранним изменением болевой, температурной и тактильной чувствительности не только в области высыпаний, но и вокруг них, где кожа клинически не изменена. Отсутствие болевой и температурной чувствительности сопровождается частыми ожогами, ушибами, на месте которых возникают эрозии, язвы с исходом в атрофические деформирующие рубцы. При туберкулоидной лепре, так же как и при лепроматозной, пото- и салоотделение в области высыпных элементов нарушается, а затем полностью прекращается. Наблюдаются изменения и со стороны волос. Они теряют блеск, тургор, становятся сухими, резко поредевшими. Пораженные нервные стволы утолщены в виде плотных четкообразных тяжей. Наиболее часто в процесс вовлекается локтевой нерв. Изменения внутренних органов и желез внутренней секреции бывают значительно реже и протекают доброкачественно.

Гистопатология. Гистологически туберкулоидная лепра характеризуется гранулематозным строением с гигантскими клетками и небольшим количеством эпителиоидных клеток в центре. Микобактерии лепры не обнаруживают ни в биопсированной коже, ни в соскобе со слизистой оболочки носа. Однако в период обострения (Туберкулоидная реактивация) палочки Ганзена обнаруживаются в значительном количестве.

Недифференцированная лепра.

Клиническая картина Заболевание часто начинается с появления на коже скудной, нестойкой и преимущественно пятнистой сыпи разной величины и очертаний. Пятна чаще бывают эритематозно-сквамозными с буровато-желтым или ржавым оттенком, с четкими границами. Реже они бывают депигментированными или гиперпигментированными. Наиболее типичная локализация у взрослых — ягодицы, область поясницы, бедра, плеча, у детей высыпания расположены диссеминированно на туловище и конечностях, кроме «иммунных» зон. Клиническая картина полиневрита с выраженной неврологической симптоматикой типична для недифференцированной лепры. Часто поражаются малоберцовые и локтевые нервы. Они неравномерно утолщаются, уплотняются, болезненны при пальпации. В отличие от туберкулоидной и лепроматозной лепры неврологическая симптоматика более выражена и всегда симметрична. При этом в соответствующей зоне иррадиации теряется чувствительность вплоть до анестезии, снижаются рефлексы, появляются различные двигательные, сосудистые и трофические растройства, параличи, контрактуры, амиатрофии, возникают глубокие, в том числе проникающие, язвы. Из-за преобладания в клинической картине различного вида пятен, выраженного расстройства температурной, а затем болевой, тактильной чувстительности раньше эту болезнь называли пятнисто-анестетической, или нервной. У детей в возрасте 3 лет и старше недифференцированная лепра может протекать под видом узловатой эритемы.

Гистопатология. Гистологическая картина зависит от характера и степени развития клинико-морфологических изменений в коже. Наименее типичны изменения при пятнистых элементах недифференцированного типа. Периваскулярный инфильтрат, располагающийся в верхней трети дермы, неспецифичен и состоит в основном из лимфоцитов и в меньшей мере из фибробластов и гистоцитов. Гранулематозное строение отсутствует. Лепрозные микобактерии обнаруживаются в кожных поражениях редко, чаще в нервах кожи.

Лепроминовая проба. Недифференцированная лепра занимает промежуточное положение между лепроматозной и туберкулоидной, поэтому спустя тот или иной отрезок времени процесс трансформируется либо в туберкулоидный тип (благоприятная форма), либо в лепроматозный, злокачественный. Соответственно этому лепроминовая проба будет или положительной, или отрицательной.

Злокачественному лепроматозному типу свойственна отрицательная лепроминовая проба наряду с выявлением большого количества палочек Ганзена в слизистом отделяемом хрящевой части перегородки носа. В тканевом соке, получаемом при скарификации кожи очагов поражения и даже вне их, обнаруживается значительное количество бацилл. Поэтому этот тип лепры наиболее контагиозен. У больных туберкулоидным типом лепроминовая реакция положительная, что свидетельствует об активности иммунорегуляторных механизмов. Недифференцированная лепра отличается неустоичивыми вариабельными результатами гуморальных и клеточных иммунных реакций, в том числе и лепроминовой пробы. Поэтому лепроминовая проба в этом случае имеет прогностическое значение. При отрицательных ее результатах процесс может трансформироваться в лепроматозную тяжелую форму, а при положительных возможна трансформация в туберкулоидный тип.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 680 | Нарушение авторских прав