АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 5. 9. Семейный врач формирует врачебный участок из прикрепившегося контингента; - осуществляет санитарно-гигиеническое образование; консультирует членов семьи по

9. Семейный врач формирует врачебный участок из прикрепившегося контингента; - осуществляет санитарно-гигиеническое образование; консультирует членов семьи по вопросам формирования здорового образа жизни; - осуществляет профилактическую работу, направленную на выявление ранних и скрытых форм заболеваний, социально значимых болезней и факторов риска путем диспансеризации;- направляет больных на консультации к специалистам для стационарного и восстановительного лечения по медицинским показаниям; - организует и проводит лечение пациентов в амбулаторных условиях, дневном стационаре и стационаре на дому; - осуществляет патронаж беременных женщин и детей раннего возраста, в том числе новорожденных в установленном порядке; - организует и проводит противоэпидемические мероприятия и иммунопрофилактику в установленном порядке; - выдает заключение о необходимости направления пациентов по медицинским показаниям на санаторно-курортное лечение; - взаимодействует с медицинскими организациями государственной, муниципальной и частной систем здравоохранения, страховыми медицинскими компаниями, иными организациями; - имеет право осуществлять наблюдение за пациентом на всех этапах оказания медицинской помощи; - организует совместно с органами социальной защиты медико-социальную помощь семье для социально незащищенных групп населения: одиноким, престарелым, инвалидам, хроническим больным, нуждающимся в уходе; - руководит деятельностью медицинского персонала, осуществляющего первичную медико-санитарную помощь по принципу общей врачебной практики (семейной медицины); - ведет учет и представляет отчетность в установленном порядке.

10. Бешенство -Вирусная зоонозная инфекция, передающаяся через укусы и слюну плотоядных, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга. Хар. симптомы глубокого расстройства нервной системы: возбуждение, агрессивность, деменция, приводящая к параличу и летальному исходу. Этиология: РНК-геномный вирус (род – Lissavirus, сем. – Rhabdoviridae), палочко- или пулевидной формы, имеет 2 Аг: растворимый S-Аг, общий для всех лиссавирусов и поверхностный V-Аг – противовирусные иммунные реакции. Образует эозинофильные тельца-включения (тельца Негри или Бабеша-Негри) в клетках аммонова рога, коры, мозжечка и продолговатого мозга. 2 вар-та вируса: дикий и фиксированный (для изготовления вакцины). Устойчив к низким Т, быстро погибает при кипячении, высыхании, у/ф, 2% р-р хлорамна, лизола и карболовой к-ты. Эпидемиология: Резервуар и источник – инфицированные животные. Вир. выд-ся со слюной, которая становится заразной за 8-10 дней до начала заболевания.Механизм передачи – контактный, при укусах, реже при ослюнении. Возможны аэрогенный, алиментарный и трансплацентарный пути передачи.Естественная восприимчивость во многом определяется тяжестью нанесенных повреждений и локализацией укуса. Патогенез: Проникает ч/з поврежденные кожные покровы и слизистые – центростремительно по периневральным пространствам и нервным волокнам достигает ЦНС, а затем по тем же периневральным волокнам на периферию. Вирус избирательно связывается с АХ-рец. – повышение рефлекторной возбудимости – развитие параличей. В г.м. – отек, кровоизлияния, дегенеративные и нейротоксические изменения. Максимальные изменения в 4 желудочке. Изм-я в ЦНС – судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, повышение отделения слюны и пота, дыхательные и сердечнососудистые расстройства. В дальнейшем – вирус во все органы и ткани. Клиника: Инкубационный период – в зависимости от места укуса или ослюнения (от 2 нед. до года).Начальный период (период депрессии) – постепенное развитие. Только в некоторых случаях предвестники – боли, жжение и зуд в области уже зажившей раны. Т нормальная или субфебрильная. Изменение психики больного – подавлен, замкнут, иногда раздражителен, отказывается от еды, общее недомогание, головная боль, плохой сон с кошмарами. Иногда чувство стеснения в груди, возможны диспептические явления (чаще запоры).Период возбуждения (разгар) – 2-3 сут. Субфебрильная Т, общее возбуждение, развитие типичных симптомов – гидрофобии, аэрофобии, акустофобии, фотофобии, но не всегда. Больной возбужден, агрессивен, кричит и мечется в отчаянии, может ударить, укусить или плюнуть, постоянно сплевывает. Приступы возбуждения учащаются, следуют друг за другом. Больной худеет, отмечают повышенное потоотделение. Развиваются слуховые, зрительные и обонятельные галлюцинации. Сознание, как правило, сохранено и становится спутанным лишь к концу заболевания. Второй период болезни длится 2-3 дня, редко до 6 сут.Паралитический период – апатия («зловещее успокоение»), снижаются двигательные и другие проявления предыдущего периода, создается впечатление о улучшении состояния, нарастает Т до высоких цифр, учащается ЧСС, падает АД, развиваются параличи конечностей и черепных нервов. Смерть. Длительность 1-3 дня.Лабораторная диагностика:Выделение вируса из слюны и спинномозговой жидкости, постановка реакции флюоресцирующих Ат на отпечатках роговицы или биоптатах кожи. DS на клинике. Лечение: Этиотропная терапия не разработана. Применяют мероприятия и средства, облегчающие состояние больного. Профилактика: Включают систематическую плановую борьбу с бешенством среди животных на основе массовых предохранительных прививок, уничтожение бешеных и бродячих собак, правильное содержание домашних животных и кошек, контроль за перевозками домашних животных как в масштабах страны, так и на международном уровне.Активная санпросвет работа. Иммунизация подверженного контингента (профессии) – 3 в/м инъекции вакцины в дельтовидную м. 5 мл – однократная ч/з год и далее каждые 3 года.При укусах, царапинах и ослюнении животными людей необходимо обильно промыть раны водой с мылом, обработать края раны 40—70° спиртом или йодной настойкой, наложить стерильную повязку. Пострадавших немедленно направляют в травматологический пункт (кабинет), а при его отсутствии — в хирургический кабинет для назначения и проведения курса антирабической вакцинации (сухая инакт. культуральная антирабич. вакцина РАБИВАК-Внуково-32, сухая инакт. конц. очищенная культур. антираб. вак. КАВ и антираб. Иг) по схемам. Вакцинация эффективна при начале курса не позднее 14 дня с мом. укуса. Прививки по условным и безусловным показаниям. Защитный уровень Ат не ранее 12-14 дней, поэтому при подозрении на короткий инкубационный период – активно-пассивная защита (+Иг).

Билет6

11. Неотл-е сост-я. ИТШ: Основными целями терапевтических мероприятий при ИТШ являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания- инфузионной терапии кристаллоидные()глю 10% и коллоидные(инфукол) растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем — лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл. Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальный отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация. С целью уменьшения метаболического ацидоза 300-400 мл 5% р. натрия гидрокарбоната. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм и выше),анурия. глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10-15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90-120 мг преднизолона и другие препараты в эквивалентных дозах. В случаях ИТШ I-II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6-8 ч. При шоке III-IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15-20 мин.улучш. кровообращения на уровне капилляронов, снимая спазм прекапилляров и посткапиллярных венул..
С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18—20 капель/мин.). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина). Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного баланс,гипарин вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно — по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях ИТШ III—IV степени целесообразно введение ингибиторов фибринолиза — протеиназ (контрикал — 20 000 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином.
постоянной ингаляции через носоглоточные катетеры хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Функционально выгодное положение больного - с приподнятыми до 15° ногами. Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря. Мочеотделение до 0,5-1,0 мл в 1 мин свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мер.

ДС: пат.сост. связан. С диф. Воды в орг.из-за потери или недост.поступл. При потери воды происх.компенсат.перераспр.,сопровожд. нарушением баланса K Na.коллоидно-осмотич.давления и кислотно-основн. сост.крови: Изотоническая –потеря изотонич.жидк.при диарей.киш.и(холера,сальмон)из – за усиления трансуд. жидкости в просвет тонкой кишки, избыток не абсорбируется, а выходит с испражнениями и рвотными массами:↓ОЦК,сгущ.крови.Компенсат.жидкость перемещается из интерстициальн. во внутрисосуд.пространст. КК:Iст. 3%массы тела, умерен.жажда,сух слиз.обол.I Iст: 4-6%цианоз носогуб.треугольн.судороги икранож.мышц,↓тургор,тахикардия,↓диурез,Нt0,46-0,5 IIIст7-10% +осиплость голоса, олигоанурия,АДдо80,Ht0,5-0,55, декомпенс.метаб.ацидоз, IVст: гипотермия, заострены черты лица,руки прачки,темные очки, афония,тонические судороги,нитев.пульсАД↓80. Гипертоническая при высокой лихорадке. Потери воды привышают потери электролитов, страдает функция клеток организма. Внутриклеточное обезвоживание. Гипотоническая –потери жидкости возмещаются водой без электролитов. Плазма становится гипотоничной.ю тяжесть состояния определяет степень гипонатриемии. Лечение учет типа и степени.корекция гиповолемии, вод-эл.бал.прорфил.полиорг.недост.I-IIст.при отсутств.рвоты оральная регидратация – регидрон, оралит,глюкосалан 1,5-1л в час.2 этапа:компенсация имеющихся потерь(1,5-3часа 30-40мл на 1 кг массы) и продолжающихся(2-3сут.).В\в трисоль, квартасоль,хлосоль. Хлор.натр и глюкозу нельзя т.к.способств.нарушен.электр.баланса. определ Vпотерь(по степени),масса,N:Шст.8%,75кг:75000г*8/100.При глубокой степени ацидоза – бикарбон.натрия

Тромбогеморагич.синдром- ↑сверт.,выпад.фибрина в инф.токс.очаг,м.б.разв.ИМ,инсульт,тромбоэмболии.Лечение: этиотроп,противошок,востановл.микроциркуляции(реополиглюкин,трентал),борьба с полиорган.недостат,востанов.гемостаза. Трансф.св.зам.плазмы в сочет.с гепарином(10000-30000ЕД в\в).

Отек мозга: ↑прониц.гемоэнцефал.барьера,пропотевание жидкости из кров.сосудов во внекл.простр.↑Vи массы мозга.нарушение ионного насоса,набухание клеток.Лечение:коррекц.водно-эл.б(лазикс).,оксигенация,↓прониц.гем.б.(дексазон0,25-0,5мг.на 1 кгдо вост.сознания),противосуд(реланиум).терап,↑мозг.кровообр.(трентал,)

Остр.орган.недостат. (почечн,дых,серд)Хирург.осл.

12. Трихоцефаллез.

Этиология, патогенез. Возбудитель — власоглав (нематода), паразитирующий в толстой кишке человека, 30-45мм. Продолжительность жизни паразита около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки (до подслизистой, иногда до мыш.), являются факультативными гематофагами (0,005 мл/гельм. в день) и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют организм, особенно кишки - диарея. Яйца с фекалиями в почву – 20-25 дней – инвазивные свойства.

Эпидемиология – геогельминтоз, источник – больной человек, механизм – фекально-оральный, путь – пищевой. Болеют преимущественно дети 5-15 лет

Клиника. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже повышение) аппетита, боль в правой половине живота и эпигастрии, тошнота, запор или понос. Могут быть воспалительные явления в кишечнике. Нередко отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность; возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При интенсивной инвазии у детей описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдрома Меньера. При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бессимптомно. При массивной инвазии – гемоколит с тенезмами и кровянистым жидким стулом, болевым синдромом.

Осложнения: выпадение прямой кишки, гипохромная анемия, дисбиоз кишечника и кахексия. Ф-р риска развития аппендицита.

Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц власоглава, эндоскопия, колоноскопия.

Диф.ДС: шигеллез, амебиаз и ЯК.

Лечение. Назначают дифезил, мебендазол, кислород, медамин, нафтамон. Дифезил — в суточной дозе 5 г (при двукратном приеме натощак) в течение 5 дней; он оказывает легкое послабляющее действие. Мебендазол (вермокс) назначают по 0,1 г во время еды 2 раза в день в течение 3 дней подряд. Кислород вводят через прямую кишку. Предварительно больному ставят очистительную клизму. Через 1 ч при положении больного на левом боку через резиновый наконечник для клизмы медленно вводят кислород. После введения кислорода больной должен лежать на спине 2 ч. Доза кислорода детям — из расчета 100 мл на год жизни. Цикл лечения продолжается 5—7 дней подряд или через день. После окончания оксигенотерапии назначают слабительное в течение 1—2 дней. Противопоказания к оксигено-терапии: трещина заднего прохода, опухоли кишечника, острые и подострые воспаления в брюшной полости, менструальный период и все формы язвенного колита. Медамин (аналогичен мебендазолу) назначают в суточной дозе 10 мг/кг в два приема после еды в течение 3 дней. Нафтамон (алкопар) (вызывает контрактуру мышц гельминтов) принимают натощак за 3 ч до еды; разовая доза 5 г. Препарат размешивают в 30—50 мл воды (лучше сахарного сиропа или сладкого чая) и выпивают в один прием. Больной должен лежать 3 ч. Цикл лечения 5 дней. Нафтамон (в половинной дозе) можно сочетать с кислородом.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

Билет7

13.Клещ.Энцеф.- природ.очаговое трансмиссивн.остр.вир.инфекц.с преимуществен.поражением ЦНС

Этиология: вирус хорошо переносит ↓темпер.длит. сохран. В высушен.состоян.,быстро погибает при комнат.темпер,кипячении,ч/з2мин,чувств. К дез,УФО

Переносчик-клещи рода иксодес. Путь-трансмессивный,присасыв.клещи,вирус в ранку;алиментарный – сырое козье молоко.

Клиника: ип 7-14 дн. продрома1-2дня – слабость, недомогание,легкие боли в обл.мышц шеи,поясницы,плеч.пояса,ГБ,тошнота,рвота,мышечные боли, чувство анемения, присоед.менингиальн.симптом./или потеря сознания внезапно,резкое психо – маторное возбуждение,↓АД,судороги.

Характер-й внеш.вид: гиперемия верх.части туловища,инъекция склер,покраснение в месте присасывания клеща.

Формы заболевания: Лихорадочная(йодантипир.2нед–300мг.3р/д;2нед.-200мг. 3р\д;5нед.100мг.3р/д, курсов.доза4,5мг.)Профилактика йодантипирин 200мг.1р\д в теч.всего пребывания, менингиальная(лимфацитарный цитоз в ликворе,менингиальн.симптомы,очаговые-ГБ лобно–теменная.тошн,рвота приносит облегчение);по типу менингоэнцефалита(нарушение сознания, судороги, очаговые симптомы, порезы) по типу полиомиелита(вялые парезы и параличи)радикулоневрита(поражение нервов и корешков)

Заболевание хар-я прогрессир.течением,появляют-я неврол.сим-ы и нар-е психики.

Диагностика: анамнез,клиника,серология (ИФА,ПЦР)

Лечение: пост.режим,пр/клещ.имуноглобулин;рибонуклеаза в/м метод безредко 180мг*4-5дней,йодантипирин;ингибиторы протеаз(контрикал,гордокс);дезинтаксикац.тер.,вит С от 300 – 1000мг в сут.В;гормон,ИВЛ,Диуретики,десенсебилизирующие средства,п/судорож.

Выздоравлив.медленно,выписка на 14 – 21 день норм.темп.при отсутствии менингиальн.симптом.Наблюден.3 года. Если было присасывание; п/кгемаглобулин или йодантипирин+защ.пеницилины(амоксиклав 7 дн.проф.клещ.бареллиоза,цефалоспар.IIIпок.)

14. Грипп,осложнения: острая вирусная болезнь, антропоноз, передается воздушно-капельным путем. Характеризуется острым началом, лихорадкой, общей интоксикацией и поражением респираторного тракта.

Этиология, патогенез. Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов, которые включают род вирусов гриппа А, род вируса гриппа В и С.ИП 1-2дня,остро,интоксикация,озноб,ГБ,слабость,ломота,боль в пояснице,пов.темп.до40гиперемия мягкого неба,глотки,тахикард,катаральн.синдром.

Осложнения:ИТШ,связан с острой ССН,кот.проявл.отеком легких,отеком мозга(нар.сознания,признаки менингизма),ДВС синдромом(гемораг.сыпь,кровотечения,нарушение свертываемой системы крови.),дледность,цианоз,тахикардия,↓АД. Наиболее частое осложнение – пневмония,прич.стрептокок,протекает тяжело,склонность к абсцедированию. Может возникнуть и сразу во время гриппа;менингиты,менингоэнцефалиты,невриты,сиеуситы.Леч. ф/б шир.спектр.доксициклин,сумамед,эритромецин.

Билет8

БРУЦЕЛЛЕЗ — зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, бактериемией,поражением опорно-двигательного аппарата, нервной системы и склонна к длительному рецидив.течен.

Этиология, патогенез. Источник сельскохоз.животн.Известно 6 видов бруцелл. Наибольшее значение имеют бруцеллы коз и овец, крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель устойчив во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоко, брынза). Заражение происходит алиментарным путем или через микроповреждения кожи (во время помощи при отелах, ягнении и т. д.). Возбудитель гематогенно распространяется по всему организму, приводит к аллергопатии и формированию очагов в различных органах и системах.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6 до 30 дней. Бруцеллез характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. У некоторых инфицированных возникает первично-латентная форма без клинических симптомов, которая проявляется лишь иммунологическими реакциями. У других заболевание протекает в острой (остросептической) или в хронических (первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая) формах. После исчезновения клинических симптомов (при сохранении бруцелл в организме) заболевание переходит во вторично-латентную форму, которая при ослаблении организма может вновь обостриться и снова перейти в одну из хронических форм.

Остросептическая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (до 40 °С), при которой самочувствие больных остается хорошим (иногда они даже сохраняют трудоспособность). Отмечаются умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость. Умеренно увеличены все группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит), печень и селезенка. При хронических формах на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза (микрополиаденит, увеличение печени и селезенки) появляются различные органные изменения. Часто поражаются крупные суставы (периартри-ты, артриты, бурситы), мышцы (миозиты), периферическая нервная система (моно- и полиневриты, радикулиты, плекситы), половая система (орхиты, оофориты, эндометриты, самопроизвольные аборты). Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез).

При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки и характерные клинические проявления. Дифференцировать необходимо от сепсиса, малярии, туберкулеза, ревматоидного артрита. Из специфических методов используют реакции Райта, Хеддлсона, внутрикожную аллергическую пробу с бруцеллином (проба Бюрне).

Лечение. При остросептической форме основной является этиотропная терапия, которая продолжается до 3—4 нёд. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы, стрептомицин, левомицетин, рифампицин. При хронических формах проводят комплекс общеукрепляющих терапевтических мероприятий в сочетании с вакцинотерапией. Санаторно-курортное лечение возможно не ранее 6 мес после исчезновения клинических симптомов бруцеллеза.

Прогноз для жизни благоприятный, однако болезнь часто приводит к частичной потере трудоспособности.

Профилактика. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Противобруцеллезная вакцинация лиц из группы риска.

ДиагностикаОРВИ:

ГРИПП: прямые методы Имунофлюаресцентного и иммуноферментногоанализа(экспресс - диагностика)основаны на выявлении вирусных антигенов в келетках цилиндрического эпителия ВДП.Серолог.мет: аТ в крови.Диагностическим нарастание ат в парных сыворотках,взятых с интерваломв 10-14 суток в 4 раза и ↑.Вирусолог.м-д:вирус в развив.куриных эмбрионах.

Парагрипп -кратковрем. лих.,интоксикац,катаром дых.пут,синдром крупа. Имунофлюаресцентного и иммуноферментногоанализа.Сер.м-ы ретроспективны

Респир.-синцитиальн. – пораж.нижних дых.пут,слаб интокс,катаральн.симптом. Выявлен.АГ РС-вир.в кл.эпител.носоглот. методом прямой или непрямой имунофлюорес.Сер.д-а:РСК,Реак.нейтрал.при исслед.сыворот.,взятых с интервалом в 10-14 суи. Диагност – нарост.титра в 4 раза.более чувст.ИФА.Вирусологич.диагност – выделен.РС – вируса в культ.ткани.

Аденовир – лихор,интоксик,пораж.носоглот,коньюктив,лимф.тк,катар.синдр,.

Имунофлюаресцентного и иммуноферментногоанализа,позвол. Обнаруж вирус в поражен. Эпит.кл. Серол.анал.РСК,РН,исследов.в парных сыворотках,взятых с интервалом в 10-14 сут.Диагност. нарост.титра спец.ат в 4 раза.

Билет9

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ—острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризуйщёеся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью.

Заражение происходит преимущественно алиментарным путем.

Этиология, патогенез. Возбудитель—иерсиния псевдотуб.грамотрицательная палочкаовал.форм; без капсулы, спор не образует. Хорошо сохраняется во внешней среде, в частности, на продуктах — до 3 мес. Быстро погибает при прогревании. Ворота инфекции—слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, преимущественно нижних отделов тонкого кишечника, где и возникают воспалительные изменения (илеит); поражаются также регионарные лимфатические узлы (мезаденит). Проникновение микробов в кровь и их гибель приводят к токсемии и метастатическим заносам возбудителя в различные органы. При недостаточности иммунной системы организма возможны обострения и рецидивы болезни.

Клиника. Инкубационный период—от 3 до 21 дня (чаще 8—10 дней). Заболевание начинается остро: появляются озноб, лихорадка, симптомы общей интоксикации (слабость, боль в мышцах и суставах, головная боль, нарушение сна). В первые дни болезни могут быть симптомы катара верхних дыхательных путей. Наблюдается боль в животе, иногда тошнота, рвота, понос. Отмечается гиперемия кожи лица, шея, ладоней и подошвенной поверхности стоп. На 2—4-й день болезни у большей части больных появляется экзантема (мелкопятнистая, скарлатиноподобная, макулопапулезная, в поздние сроки болезни иногда появляется узловатая эритема). У некоторых больных экзантема сопровождается зудом кожи, со 2—3-й недели начинается шелушение кожи (на ладонях, стопах пластинчатое, на туловище отрубевидное). У больных отмечается также «малиновый» язык, что усиливает сходство со скарлатиной (скарлатиноподобные формы).

При абдоминальных формах на первый план выступают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита, мезаденита, аппендицита. При желтушной форме (у 6—7% больных) отмечается токсический гепатит с нарушением пигментного обмена, при артралгической форме на фоне общей интоксикации появляются симптомы моно- или полиартрита. При смешанной форме возможны проявления различных клинических форм болезни.

При диагностике, помимо клинических симптомов, учитывают эпидемиологические предпосылки. Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя из испражнений или из крови больных, а также серологические методы (реакция агглютинации и РИГА).

Лечение. Назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10—14 дней. Проводят симптоматическую терапию. При абдоминальной форме необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном вмешательстве.

Прогноз: трудоспособность восстанавливается через 2—4 нед.

Профилактика. Дератизация, защита продуктов от грызунов, запрещение употребления овощей (капуста, морковь) без термической обработки. Больных выписывают из стационара после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений.

Вирусные гепатиты (ВГ) составляют большую группу инфекционных заболеваний человека, характеризующихся преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, исходами.

Вирусные гепатиты вызываются по крайней мере пятью возбудителями — вирусами А(пикорновирус), В(гепадновир), С(флавовир.0, D, Е(калициновир м-мфекал – орал.). Недавно открыты новые вирусы — F и G, однако они малоизучены. В последние годы часто диагностируются микст-гепатиты (в основном гепатиты (В + С), что обусловлено общими механизмами инфицирования.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать ВГ по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестными (желтушные, безжелтушные) и бессимптомными или латентными (субклинические, инаппарантные). По степени тяжести они делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые и особо тяжелые (фульминантные). По характеру течения вирусных гепатитов выделяют острое циклическое (до 3 мес), острое затяжное или прогредиентное (до 6 мес) и хроническое течение (свыше 6 мес).

Этиология, патогенез. Вирус гепатита А устойчив к эфиру, кислотам, хлору, чувствителен к формалину, при кипячении инактивируется в течение 5 мин. Выделяется с испражнениями, начиная с конца инкубационного и в течение преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус в кале обнаружить не удается. Вирус гепатита В (частица Дейне) сохраняется при комнатной температуре до 6 мес, выдерживает нагревание до 60 °С до 10 ч, при температуре 100 'С инактивируется в течение 10 мин. Устойчив к химическим факторам. В организме человека может сохраняться в течение нескольких лет. Внедрение вируса гепатита А происходит через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Вирус гепатита В проникает в организм при переливании крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского имму-ноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (хирурги, лаборанты); доказан половой путь передачи инфекции.

Клиника. Инкубационный период при вирусном гепатите А колеблется от 7 до 50 дней (чаще 15— 30 дней), при гепатите В — от 50 до 180 (чаще 60—120 дней). Вирусные гепатиты, могут протекать в желтушной, безжелтушной и субклинической формах. По длительности различают острое (до 3 мес), затяжное (3—6 мес) и хроническое (свыше 6 мес) течение вирусных гепатитов. Болезнь начинается постепенно с преджелтушного периода, который длится 1— 2 нед. Различают гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты этого периода. В конце преджелтушного периода моча становится темной, кап обесцвечивается, выявляется увеличение селезенки, повышается активность сывороточных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, тупую боль в области печени, кожный зуд. Желтуха постепенно нарастает, ее выраженность отражает тяжесть болезни, хотя могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Нередко увеличена не только печень, ной селезенка. При вирусном гепатите А желтушный период длится 7—15 дней, а выздоровление наступает в течение 1—2 мес. Вирусный гепатит В может принимать затяжное и хроническое течение. При.гепатите В может развиться острая печеночная недостаточность (печеночная кома, печеночная энцефапопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности — нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, учащение рвоты, усиление желтухи, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, ней-трофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л), коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 100- 10⁹/л.

Диагноз вирусных гепатитов основывается на клинических и эпидемиологических данных Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение в сыворотке крови больного с помощью иммунофлюоресцентного метода антител к вирусу гепатита А. При гепатите В диагностическое значение имеет выявление поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему. Дифференцируют вирусные гепатиты от поражения печени при других инфекциях (лептос-пироз, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, орни-тоз, сальмонеллез, сепсис), от токсических гепатитов (отравление четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), медикаментозных желтух (аминазин, противотуберкулезные препараты и др.), гемолитической и механической желтухи, функциональной гипербилирубинемии (синдромы Жильбера, Дубина—Джонсона).

Лечение. Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость до 2—3 л/сут в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах капельн'о в/в вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера — Локка по 250—300 мл. В более упорных случаях в/в вводят гемодез или реопо-лиглюкин по 200—400 мл. При тяжелых формах больных переводят в палаты или отделения интенсивной терапии. Вводят в/в 10% раствор глюкозы (до 1 л/сут), раствор Лоба-ри (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1—1 ,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м) по 60—90 мг/сут. Применяют 20% раствор сорбитола (250—500 мл/сут), 15% раствор альбумина (200—300 мл/сут). Внутривенно 2—3 раза в сутки назначают по 10 000—30 000 ЕД контрикала (траси-лол). Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают неомицин по 1 г 4 раза в день или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Ежедневно делают сифонную клизму с 2% раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Перспективной оказалась гипербарическая оксигенация с режимом сеансов от 1,5 до 2,5 атм, длительностью 45 мин, а также гемосорбция с использованием активированных углей.

Прогноз в отношении жизни, как правило, благоприятный. После гепатита В может развиться хронический гепатит и цирроз печени.

Профилактика. Методы предупреждения гепатита А такие же, как при дизентерии. Для профилактики вирусного гепатита В необходимо наблюдение за донорами (исключают лиц с наличием в крови поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему), тщательная стерилизация инструментов.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 537 | Нарушение авторских прав