АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет27

53. Вирусные гепатиты В, С.

Вирусные гепатиты (ВГ) составляют большую группу инфекционных заболеваний человека, характеризующихся преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, исходами.

Вирусные гепатиты вызываются по крайней мере пятью возбудителями — вирусами А, В, С, D, Е. Недавно открыты новые вирусы — F и G, однако они малоизучены. В последние годы часто диагностируются микст-гепатиты (в основном гепатиты (В + С), что обусловлено общими механизмами инфицирования.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать ВГ по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестными (желтушные, безжелтушные) и бессимптомными или латентными (субклинические, инаппарантные). По степени тяжести они делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые и особо тяжелые (фульминантные). По характеру течения вирусных гепатитов выделяют острое циклическое (до 3 мес), острое затяжное или прогредиентное (до 6 мес) и хроническое течение (свыше 6 мес).

Этиология: Вирус гепатита В (частица Дейне), сем-во гепаднавирусов, ДНК-сод-й; имеет HBsAg – поверхн.АГ, синтез-ся в ц/п, 4 основных субтипа adw, adr, ayw, ayt, и 3 внутренних АГ: HBcAg – сердцевидный АГ-выявл-ся только в ядрах гепатоцитов, HBeAg – не только в гепатоците, но и в крови или связан с АТ, HBxAg-может обусл-ть злокач.трансформ-ю клеток. Вирус сохраняется при комнатной температуре до 6 мес, выдерживает нагревание до 60 °С до 10 ч, при температуре 100 'С инактивируется в течение 10 мин. Устойчив к химическим факторам. В организме человека может сохраняться в точение нескольких лет, в цельной крови годами.

Эпидемиология: источник – больные острой или хронич.формой, вирусоносители. Вирус появ-ся в крови за 2-8 нед до появл.клиники и циркул. в теч.всей болезни (наиб.концентрация вируса в слюне, сперме и крови). Мех-м: трансмиссивный, путь – половой, вертикальный, трансплацентарный, парентеральный, гемоконтактн-й (при наруш. целостности кожн.покровов и оболочек). Естесственная воприимчивость высокая, постинфекц.иммунитет стойкий, почти пожизненный. Заб-ть связана с плохими соц и эконом. усл-ями, Россия –регион с относ-но высокой распр-ю.

Патогенез: Вирус гепатита В проникает в организм при переливании крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского иммуноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (хирурги, лаборанты); доказан половой путь передачи инфекции. Вирус гематогенно диссеминирует в печень, репродуцир-ся с пом. ДНК-полимеразы, поражает соседние клетки. Цитолиз клеток происх-т под д-ем цитотокс.мех-мов. Иммунные комплексы с АГ+АТ могут оседать на сосудах→гломерулонефрит. Морфологические изменения: дистрофические и процессы некроза→захват.дольку или несколько→перипортальный фиброз и цирроз.

Клиника. Инкубационный период при гепатите В — от 50 до 180 (чаще 60—120 дней). Может протекать в желтушной, безжелтушной и субклинической формах. По длительности различают острое (до 3 мес), затяжное (3—6 мес) и хроническое (свыше 6 мес) течение вирусных гепатитов. О тяжести: легкая, срднетяж, тяж и фульминантная. Болезнь начинается постепенно с преджелтушного периода,для к-го хар-ны диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты. Печень и селезенка увелич-ны, АСТ и АЛТ повыш. в 20-30 раз. В конце преджелтушного периода моча становится темной, кап обесцвечивается. Во время желтушного периода самочувствие больных ухудшается, больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, тупую боль в области печени, тошноту, рвоту, но прекращ-ся артралгии и темп-ра. Желтуха постепенно нарастает макс на 2-3 нед, ее выраженность отражает тяжесть болезни, хотя могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Печень продолж-ет увелич-ся.

Реконвалесценция до полугода, медленное стихание процесса.Вирусный гепатит В может принимать затяжное и хроническое течение. При.гепатите В может развиться острая печеночная недостаточность (печеночная кома, печеночная энцефапопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности — нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, учащение рвоты, усиление желтухи, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л), коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 100- 10⁹/л.

Вирусный гепатит С: - антропонозная инфекц.болезнь, хар-ся легким или субклинич.течением острого периода, частым разв-ем хронической формы, разв-ем цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Вирус гепатита С из сем-ва Flaviviridae, РНК-сод-й, 6 серотипов, способен длительно персистировать в орг-ме, дочерние популяции вируса обр-ют квазиштаммы – которые не распознаются иммунной системой, невысокая устойчивость в окр.среде, передается в основном чз кровь, и меньше чз другие жидкости. Лица повыш.риска – многократные перелив-я крови, пересадка органов, массивные операции. Роль половых и трансплацентарных контактов невелика. В Европе инфиц-ть 0,5-2%, в России заб-ть продолжает расти. Осн.группа заболевших – подростки и лица 20-29 лет. Из-за изменчивости вируса и несостоятельности иммунитета возникают аутоиммунные заб-я. Инкуб.пер.2-13 нед, острая фаза протекает в безжелт.форме, иногда отмеч-ся лихор-ка, артралгия, полиневропатия, диспес.р-ва. В части случае разв-ся аутоиммзаб-я: агранулоцитоз, апласт.анемия и др.

Исходы вир.геп-в:1) выздоровление: полное (1 до 6 мес), неполное (гепатомегалия, астеновегетативный с-м, доброкач-я гипербилирубинемия, дискинезия ЖВТ); 2) хронизация (гиперферментемия, персистенция антигенов в крови).

Диагноз вирусных гепатитов основывается на клинических и эпидемиологических данных. При гепатите В диагностическое значение имеет выявление поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему. Пригеп.С – проводят ПЦР и генотипирование.

Лаб-но: АСТ и АЛТ (в 30-50 раз); ↑билирубин прямой и непрямой; ↑ЩФ - обр-ся при разруш.холангиоцитов; протеинограмма – ↑альфа1 и гаммаглоб-ны; укорач. сулемовая и удлин. тимоловая пробы; ↓ПТИ.

Дифференцируют вирусные гепатиты от поражения печени при других инфекциях (лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, орнитоз, сальмонеллез, сепсис), от токсических гепатитов (отравление четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), медикаментозных желтух (аминазин, противотуберкулезные препараты и др.), гемолитической и механической желтухи, функциональной гипербилирубинемии (синдромы Жильбера, Дубина—Джонсона).

Лечение. Легкая форма: базисная терапия – диета (стол № 5), режим полупостельный, витамины, обильное питье.

Средне-тяжелая форма: базисная терапия+инфуз.детокс.тер-р-р Рингера или глюкозы +поливитамины+гепато-протекторы+мягкие желчегонные.

Тяжелая и молниен.форма: в/в вводят гемодез или реопо-лиглюкин по 200—400 мл. При печен.нед-ти плазмоферез дискретный (убир.плазму замен физ.р-ром) и обменный (донорская плазма), гемосорбция. Энтеросорбенты. При тяжелых формах больных переводят в палаты или отделения интенсивной терапии. Вводят в/в 10% раствор глюкозы (до 1 л/сут). При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м) по 60—90 мг/сут. Применяют 20% раствор сорбитола (250—500 мл/сут), 15% раствор альбумина (200—300 мл/сут). Внутривенно 2—3 раза в сутки назначают по 10 000—30 000 ЕД контрикала (траси-лол). Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают неомицин по 1 г 4 раза в день или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Ежедневно делают сифонную клизму с 2% раствором гидрокарбоната натрия При хронич.форме геп.В назначают интерферон..

Прогноз в отношении жизни, как правило, благоприятный. После гепатита В может развиться хронический гепатит и цирроз печени.

Профилактика. Методы предупреждения гепатита А такие же, как при дизентерии. Для профилактики вирусного гепатита В необходимо наблюдение за донорами (исключают лиц с наличием в крови поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему), тщательная стерилизация инструментов.

54. Болезнь MAPБУРГ (церкопитековая бол-нь)—острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и ЦНС.

Этиология, патогенез. Впервые болезнь наблюдалась в 1967 г. в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (лихорадка Марбург), в дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане, в деревне Мариди (лихорадка Мариди) и в Заире около реки Эбола (лихорадка Эбола). Вирусы Марбурга, Эбола, Мариди сходны по своей морфологии и свойствам, установлены лишь небольшие антигенные отличия. Источником инфекции в Европе (ФРГ, Югославия) служили ткани африканских зеленых мартышек, были и вторичные заболевания.

Эпидемиология: Резервуар до конца не установлен, источник - обезьяны. Больной человек опасен с периода инкубации. Вирус находится в носоглоточной слизи, рвотных массах, фекалиях, крови и во всех выделениях, содержащих кровь, слезной ж-ти, сперме. Механизм передачи – парентеральный, аэрозольный, контактный, пищевой, возможно трансмиссивный, вертикальный. Путь передачи – воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Естественная восприимчивость – высокая, иммунитет длительный. Патогенез: Входные ворота – поврежденная кожа, слизистые. Первичная репликация в кл. моноцитарно-макрофагальной линии – вирусемия с подавлением ф-ии иммунной системы и генерализованными нарушениями микроциркуляции – ДВС-синдром и полиорганных поражения. Клиника: Инкубационный период 2—16 сут. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при болезнях, описанных как лихорадка Марбург и лихорадка Мариди не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до 39—40 °С, выраженной общей интоксикацией (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются геморрагический синдром и поражение желудочно-кишечного тракта; развивается обезвоживание, нарушается сознание. В начальный период больные жалуются на головную боль, колющую боль в груди, кашель, сухость в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно мышц спины, шеи, жевательных мышц, повышен, пальпация их болезненна. С 3—4-го дня присоединяется боль в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). Понос появляется почти у всех больных и длится около недели, рвота бывает реже (68%), продолжается в течение 4—5 дней. У половины больных на 4—5-й день болезни появляется сыпь, чаще кореподобная, которая захватывает туловище и конечности, может быть кожный зуд. В конце 1-й недели, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока. В этот период больные нередко умирают. Диагноз обосновывается эпидемиологическими данными (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек) и характерной клинической симптоматикой. Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Строгий постельный режим, стол №4 без ограничения белка и соли. Этиотропное не разработано. Патогенетическое – борьба с обезвоживанием, ИТШ и геморраг. синдромом. Есть данные об эффективности сыворотки реконвалесцентов, плазмафереза и больших доз интерферона. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики, преимущественно противостафилококкового действия (окса-циллин, метициллин, эритромицин).

Прогноз всегда серьезный, летальность 30—90%.

Профилактика – специфическая – неразработана, неспецифическая – выявление и изоляция больных, использование ИСЗ от заражения при работе с больными. Экстренная – специфический иммуноглобулин.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 582 | Нарушение авторских прав