АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет39

Сальмонеллез — этоострая зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм, развитием интоксикации, поражения ЖКТ и обезвоживания. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты). Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 году, род Salmonella включает только один вид. Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки, имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на питательных средах; длительно (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, продуктах, а в некоторых из них (молоко, мясные продукты) способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Имеют экзотоксины: цитотоксин, энтеротоксин. Эпидемиология: резервуар – птицы (дикие утки, водоплав-е), источник – домашн. жив-е, человек; мех-м фек-ор., путь пищевой (мясо, яйца), водный, может быть контактно-бытовой (воздушно-пылевой путь б больницах, среди птиц). Наиб.риск заражения у детей до 1 года и у лиц с ИД. Сезонность летняя, постинфекционный имм-т сохр-ся менее 1 года. Патогенез: в желудке часть гибнет, выд-ся эндотоксин, спазм сосудов и воспаление, интоксикация. В тонк.киш-ке: внутриполостно разм-ся в термин.отделах→закисление среды→экзотоксин→ощелачив-е среды и диарея→в киш.соке преобладает К, в крови Na. Энтеротоксин активирует цАМФ, что способствует выходу Na,Cl и воды в просвет кишки – диарея. Сальмонелла уходит в энтероциты→в подслиз-ю (незаверш.фагоцитоз макрофагами, возможна генерализация инфекции)→в пейеровы бляшки→умирает (если не умирает, то разв-ся мезоденит, боли в правой подвзд.обл. (болевой треуг-к сальм-за – пупок, прав.подвзд.обл.). Выздоровление происходит, когда появл-ся Ig M, стихание клиники на 7 день. Диарея более длительная, так как Ig G полостные (обр-ся позже на 10 сут). Бактерия имеет ДНК-плазмин, к-й разруш. а/биотики, поэтому их не применяют, так как они вызывают дисбиоз. Рекомендуется применение пробиотиков, к-е спос-ют адгезии пребиотиков, равз-и собств.флоры и гибели сальмонеллы. Клиника. Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12—24 ч). Классификация: гастроинтестинальная форма (гастритический, гастроэнте-ритический, гастроэнтероколитический вар-ты), генерализов-я форма (тифоподобный, септический вар-ты), бактериовыд-е (транзиторное, острое, хроническое) Гастритич.вар-т – острое начало, повторная рвота, боль в эпигастр., интоксик-я не выр-на. Наиболее распространенная гастроинтестинальная форма (раньше ее относили к пищевым токсикоинфекциям) начинается остро, с повышения температуры тела до 38—40 С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, стул сначала каловый, а спустя несколько часов — понос. Стул жидкий, водянистый, зловонный, зеленоватый (желчь, холангит,гиперсекреция), болотная тина, до 10—15 раз в сутки. Тенезмов, ложных позывов, а также примеси крови в кале не отмечается (при гастроэнтероколитическом бывает). При обильном частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания: жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги в ногах (наиб.удаленные. гипоксия), снижение АД. Лихорадка длится 2—5 дней. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим ослаблением стула: все явления проходят через 1— 2 дня. Тифоподобная форма по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начинается остро, сопровождается резко выраженным токсикозом, лихорадка неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными ознобом и потом, длится в течение многих недель. Заболевание плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате (остеомиелиты, артриты, спондилиты). Иногда наблюдаются септический сапьмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени, гнойный струмит, инфицированная киста яичника. Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, ложные позывы, примесь крови в испражнениях, катарально-геморрагический прокто-сигмоидит (по данным ректороманоскопии) и др. Для диагностики, помимо клинических проявлений, имеют значение эпидемиологические предпосылки (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для лабораторного подтверждения диагноза наибольшее значение имеет выделение возбудителя (исследуют остатки пищи, рвотные массы, испражнения, кровь при генерапизованных формах, гной при септических формах болезни). Серологич-е методы, ИФА, ПЦР. Лечение. При гастроинтестинальной форме как можно раньше 1) промывают желудок 2—3 л воды или 2% раствора гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. 2) регидротация: первичная (в первые 4 часа-восполнение потерь) глюкозо-солевыми раств-ми, 1 глюк-зы: 3 солев.р-ров (2+4 литра); коррегирующая (компенсация потерь в стационаре); 3) дезинтоксикация: коллоидно-кристаллоидные р-ры, в начале реополиглюкин (препят.ДВС), затем гемодез (средне-молек.декстран, адсорбир.на себе другие в-ва). Симптом.леч-е диареиКоличество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3% массы тела). При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сапьмонеллеза, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорапьно. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере. Тифоподоб-ные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют длительное назначение ампициллина (4—6 г/сут) с хирургическим лечением гнойных очагов. Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление. У отдельных больных формируется хроническое бактерионосительство при всех клинических вариантах течения.

Профилактика. Ветеринарно-санитарный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и проведения двукратного бактериологического исследования кала.

ЧУМА (pestis) — острая природно-очаговая инфекционная болезнь, вызываемая папочкой чумы —Yersinia pestis. Относится к особо опасным инфекциям. На земном шаре сохраняется ряд природных очагов, где чума постоянно встречается у небольшого процента обитающих там грызунов. Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. От грызунов к человеку микробы передаются через блох, которые при массовой гибели животных меняют хозяина. Кроме того, возможен путь заражения при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных. Принципиально иным является заражение от человека кчеловеку, осуществляемое воздушно-капельным путем. О спорадических случаях чумы сообщается в разных странах, в том числе в США.

Этиология, патогенез. Возбудитель чумы устойчив и низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 "С погибает в течение 10—15 мин, а при кипячении — практически немедленно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.

При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубоная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием легочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передается легочная форма болезни — крайне опасная, с очень быстрым течением.

Клиника. Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период — 2—6 дней (реже 1—12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов—вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4—5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остается в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.

Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-легочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество папочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной легочной чумы.

Септическая и легочная формы чумы протекают, как и всякий тяжелый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (цопамин) падение артериального давления. Аускупьтативно—картина двусторонней очаговой пневмонии.

Клиническая картина первичной септической или первичной легочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период—до нескольких часов.

Диагноз. Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакская АССР и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей — с геморрагиями и кровавой мокротой — пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьезным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной ее диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной легочной чумы (т. е. случаев заражения от человека кчеловеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв.

Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

Лечение. При бубонной форме чумы больному вводят в/м стрептомицин 3—4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрацик-линовые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4— 6 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, ге-модез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до А— 5 r/сут, а тетрациклина —до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левоми-цетмна сукцинатдоб—8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина —до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тет-рациклинов —до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол.

При легочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазма-ферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости ее стаканов 0,5 л и более) в объеме удаляемой плазмы 1—1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купированая острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 620 | Нарушение авторских прав