АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Туляремия. · острая бактериальная природно-очаговая инфекция с преимущественным трансмиссивным путем передачи, характеризующаяся выраженной интоксикацией с

· острая бактериальная природно-очаговая инфекция с преимущественным трансмиссивным путем передачи, характеризующаяся выраженной интоксикацией с преимущественным поражением лимфатической системы.

Этиология:Francisella tularentis

- гр – палочка, аэроб, имеет капсулу, аэроб. Подвиды: а.) неарктический (африканский), б.) среднеазиатский, в.) европейско-азиатский (японский, эритромицин-чувствительный, эртромицин-устойчивый биовары). Аг: О- и Vi-Аг.Вне организма устойчив. В воде до 1 мес., в шкурах животных > 1 мес., в зерне до 6 мес., неустойчивы к выс. t^o и дез. средствам.Нет экзотоксина, есть эндотоксин, который имеет более 10 ф-ров агрессии (некротоксин, гемагглютинин, гиалуронидаза).

Эпидемиология:

Источник – грызуны, зайцевидные, птицы, собаки.Механизм – гемоконтактный, фекально-оральный. Путь – трансмиссивный, перкутанный (шкурки животных), вертикальный (в родах), трансплацентарный, аэрогенный (воздушно-пылевой), пищевой (молоко). Основной переносчик – комары, оводы, иксодовые клещи. Естественная восприимчивость высокая (95-98%), чаще болеют взрослые мужчины, охотники, рыбаки, работники сельхоз предприятий. Сезонность – лето, осень. 40 % случаев в России регистрируется в Архангельской области (Приморский район).

Патогенез: Проникновение через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей и ЖКТ. Во входных воротах развивается пятно, папула, пустула, везикула и язва. Бактерия попадает в лимфатические узлы, где происходит размножение и развитие воспалительного процесса с образованием первичного бубона. При гибели бактерий высвобождается эндотоксин: дистрофия эндотелия, парез сосудов и тканевая гипоксия. При гематогенном диссеминировании развиваются генерализованные формы инфекции – появление вторичных бубонов, токсико-аллергические реакции, поражение легких, печени и селезенки. Способна размножаться в макрофагах – незавершенный фагоцитоз, поэтому характерно образование специфических гранулём в л.у. и тканях – с центральным участком некроза и скоплением гранулоцитов, эпителиальных и лимфоидных элементов. Первичные бубоны часто нагнаиваются, вторичные редко, могут замещаться соед. тканью.

Клиника: Классификация: Локализованные формы:

1) кожно-бубонная

2) ангинозно-бубонная

3) глазо-бубонная

4) бубонная

Генерализованная форма: 1)Легочная форма: Пневмоническая и Бронхитическая; 2) Кишечная форма

Инкуб.период – до 2 недель (чаще 1 неделя)

Продромальный период – как грипп, t 39-40, гол.боль, боль в суставах, мышцах, светобоязнь. Лихорадка ремитирующая, м.б. волнообразная от 1 недели до 2-3 мес (чаще 2-3 нед). В среднем длится 3-4 недели, затем выздоровление.

Кожно-бубонная форма: высокая интоксикация, на месте укуса – последовательно пятно, папула, везикула, пустула, язва (3-4 на коже); лимфаденит (бубон) – больших размеров на 3 неделе заболевания. Когда л.у. не увеличен, он сильно болезненный. Когда боль стихает, л.у. увеличивается в размерах; в отличие от чумы кожа над л.у. не изменена, не спаяны, темп. нормальная, есть боль;увеличение печени и селезенки.

Бубонная форма: возможно изолированное или сочетанное поражение различных групп л/у, при гематогенной диссеминации могут образовываться вторичные бубоны; сначала болезненность => увеличение л/у до лесного ореха или мелкого куриного яйца, затем бубоны медленно (в течение нескольких месяцев) рассасываются, нагнаиваются с образованием свища или склерозируются.

Ангинозно-бубонная: редко в Арх. Области, при питье инфицированной воды, возникает фибринозная ангина, чаще одной миндалины, с плохо снимающейся серовато-белой пленкой, миндалины гиперемированы, увеличены, отечны, спаяны с окружающей клетчаткой.В дальнейшем – разрушение ткани миндалины – язва – рубец. Бубоны возн. в углочелюстном, л/у, увеличиваются на 2-3 неделе, когда пленок уже нет.

Глазо-бубонная: песок в глазах, слезотечение, поражение одностороннее; отделяемое сначала серозное, затем гнойное, КЕРОТОКОНЪЮНКТИВИТ. Увеличение околоушных л/у.

Легочная: Пневмоническая: острое начало, вялое течение, высокая длительная лихорадка, геморрагический отек легких, удушье, кровохарканье, склонность к развитию осложнений; как при легочной форме чумы – быстро смерть! Бронхитическая: интоксикация умеренная, протекает легко, выздоровление через 10-12 дней; поражаются бронхиальные, медиастинальные, паратрахеальные л/у, вызывая синдром верхней полой вены. При дальнейшем развитии – образование свищей – гнойная мокрота, боль за грудиной.

Кишечная: Увеличение мезентериальных л/у, боли в животе, диарея, стул водянистый 4-6 раз в день. На 3-4 сутки кровь в стуле. Кровотечение скрытое, т.к. поражаются верхние отделы. На 2 неделе м/б кишечная непроходимость. Возможны + симптомы раздражения брюшины.

Генерализованная: напоминает тифозную инфекцию или тяжелый сепсис; лихорадка неправильная ремитирующая, сохраняется долго. С эндогенными очагами отсева, м/б сыпь симметричная на предплечьях, голенях, стопах, шее, лице – розеолы; вторичные бубоны.

Дифференциальный диагноз: Лимфадениты кокковой, туберкулезной и другой этиологии.Лимфогранулематоз, инфекционный мононуклеоз. Ку-лихорадка. Чума.

Лабораторная диагностика: ОАК: лейкоцитоз, нейтр. сдвиг влево, повышение СОЭ, затем лейкопения с моноцитозом и лимфоцитозом. Серология: ИФА - + на 6-10 сутки, РНГА. Посев: не растет на питательных средах, посев не возможен. Бактериологический метод. ПЦР – ранняя диагностика.

Лечение: Зависит от формы. Этиотропное: а/б – фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины. NB! – лефомицетин не применять. Если сепсис – 2-3 а/б в/м или в/в. Активная дезинтоксикационная терапия. Местные кожные и отхаркивающие.

Профилактика:

Плановая специфическая – вакцинация

Плановая неспецифическая – борьба с комарами, грызунами.

Экстренная специфическая - а/б

Экстренная неспецифическая – вит. С.

Мероприятия в очаге: Госпитализация больного обязательна. Разобщение больных в очаге не проводятся. Длительно нерассасывающиеся бубоны и склерозированные не являются противопоказанием к выписке. Наблюдение 6-12 мес. Дезинфекция вещей больного.

24. Вирусные гепатиты В, С, Д. Исходы.

Вирусные гепатиты (ВГ) составляют большую группу инфекционных заболеваний человека, характеризующихся преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, исходами.

Вирусные гепатиты вызываются по крайней мере пятью возбудителями — вирусами А, В, С, D, Е. Недавно открыты новые вирусы — F и G, однако они малоизучены. В последние годы часто диагностируются микст-гепатиты (в основном гепатиты (В + С), что обусловлено общими механизмами инфицирования.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать ВГ по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестными (желтушные, безжелтушные) и бессимптомными или латентными (субклинические, инаппарантные). По степени тяжести они делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые и особо тяжелые (фульминантные). По характеру течения вирусных гепатитов выделяют острое циклическое (до 3 мес), острое затяжное или прогредиентное (до 6 мес) и хроническое течение (свыше 6 мес).

Этиология: Вирус гепатита В (частица Дейне), сем-во гепаднавирусов, ДНК-сод-й; имеет HBsAg – поверхн.АГ, синтез-ся в ц/п, 4 основных субтипа adw, adr, ayw, ayt, и 3 внутренних АГ: HBcAg – сердцевидный АГ-выявл-ся только в ядрах гепатоцитов, HBeAg – не только в гепатоците, но и в крови или связан с АТ, HBxAg-может обусл-ть злокач.трансформ-ю клеток. Вирус сохраняется при комнатной температуре до 6 мес, выдерживает нагревание до 60 °С до 10 ч, при температуре 100 'С инактивируется в течение 10 мин. Устойчив к химическим факторам. В организме человека может сохраняться в точение нескольких лет, в цельной крови годами.

Эпидемиология: источник – больные острой или хронич.формой, вирусоносители. Вирус появ-ся в крови за 2-8 нед до появл.клиники и циркул. в теч.всей болезни (наиб.концентрация вируса в слюне, сперме и крови). Мех-м: трансмиссивный, путь – половой, вертикальный, трансплацентарный, парентеральный, гемоконтактн-й (при наруш. целостности кожн.покровов и оболочек). Естесственная воприимчивость высокая, постинфекц.иммунитет стойкий, почти пожизненный. Заб-ть связана с плохими соц и эконом. усл-ями, Россия –регион с относ-но высокой распр-ю.

Патогенез: Вирус гепатита В проникает в организм при переливании крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского иммуноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (хирурги, лаборанты); доказан половой путь передачи инфекции. Вирус гематогенно диссеминирует в печень, репродуцир-ся с пом. ДНК-полимеразы, поражает соседние клетки. Цитолиз клеток происх-т под д-ем цитотокс.мех-мов. Иммунные комплексы с АГ+АТ могут оседать на сосудах→гломерулонефрит. Морфологические изменения: дистрофические и процессы некроза→захват.дольку или несколько→перипортальный фиброз и цирроз.

Клиника. Инкубационный период при гепатите В — от 50 до 180 (чаще 60—120 дней). Может протекать в желтушной, безжелтушной и субклинической формах. По длительности различают острое (до 3 мес), затяжное (3—6 мес) и хроническое (свыше 6 мес) течение вирусных гепатитов. О тяжести: легкая, срднетяж, тяж и фульминантная. Болезнь начинается постепенно с преджелтушного периода,для к-го хар-ны диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты. Печень и селезенка увелич-ны, АСТ и АЛТ повыш. в 20-30 раз. В конце преджелтушного периода моча становится темной, кап обесцвечивается. Во время желтушного периода самочувствие больных ухудшается, больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, тупую боль в области печени, тошноту, рвоту, но прекращ-ся артралгии и темп-ра. Желтуха постепенно нарастает макс на 2-3 нед, ее выраженность отражает тяжесть болезни, хотя могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Печень продолж-ет увелич-ся.

Лаб-но: АСТ и АЛТ (в 30-50 раз); ↑билирубин прямой и непрямой; ↑ЩФ - обр-ся при разруш.холангиоцитов; протеинограмма – ↑альфа1 и гаммаглоб-ны; укорач. сулемовая и удлин. тимоловая пробы; ↓ПТИ. Реконвалесценция до полугода, медленное стихание процесса.Вирусный гепатит В может принимать затяжное и хроническое течение. При.гепатите В может развиться острая печеночная недостаточность (печеночная кома, печеночная энцефапопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности — нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, учащение рвоты, усиление желтухи, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л), коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 100- 10⁹/л.

Вирусный гепатит С: - антропонозная инфекц.болезнь, хар-ся легким или субклинич.течением острого периода, частым разв-ем хронической формы, разв-ем цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Вирус гепатита С из сем-ва Flaviviridae, РНК-сод-й, 6 серотипов, способен длительно персистировать в орг-ме, дочерние популяции вируса обр-ют квазиштаммы – которые не распознаются иммунной системой, невысокая устойчивость в окр.среде, передается в основном чз кровь, и меньше чз другие жидкости. Лица повыш.риска – многократные перелив-я крови, пересадка органов, массивные операции. Роль половых и трансплацентарных контактов невелика. В Европе инфиц-ть 0,5-2%, в России заб-ть продолжает расти. Осн.группа заболевших – подростки и лица 20-29 лет. Из-за изменчивости вируса и несостоятельности иммунитета возникают аутоиммунные заб-я. Инкуб.пер.2-13 нед, острая фаза протекает в безжелт.форме, иногда отмеч-ся лихор-ка, артралгия, полиневропатия, диспес.р-ва. В части случае разв-ся аутоиммзаб-я: агранулоцитоз, апласт.анемия и др.

Вирусный гепатит Д: - острая или хроническая вирусная инфекция из группы трансфузионных гепатитов, хар-ся поражением печени и протекает в виде коинфекции (зараж-е вместе) или суперинфекции (наслоение) на фоне ВГВ. Возбудитель – дефектный РНК-геномный вирус рода Deltavirus, выд-й только от пациентов с ВГВ; устойчивый к нагреванию, действию кислот, замораживанию. В эпидемиологии осн.значение имеют больные хронич-м ВГВ и носители, мех-м как у геп.В, зараж-е чаще всего происх-т в гемодиализных, хирургич-х и туберкулезных отделениях. Распр-н так где геп.В – Средняя Азия, Молдавия, Казахстан. Патогенез: возб-ль встраив-ся в геном вир.геп.В, усиливает репликацию его. При коинфекции – течение острое самолимитирующее. Если возникает суперинфекция, то она хар-ся массивным неркозом и быстропрогрессирующим циррозом.

Исходы вир.геп-в: 1) выздоровление: полное (1 до 6 мес), неполное (гепатомегалия, астеновегетативный с-м, доброкач-я гипербилирубинемия, дискинезия ЖВТ); 2) хронизация (гиперферментемия, персистенция антигенов в крови).

Диагноз вирусных гепатитов основывается на клинических и эпидемиологических данных Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение в сыворотке крови больного с помощью иммунофлюоресцентного метода антител к вирусу гепатита А. При гепатите В диагностическое значение имеет выявление поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему. Дифференцируют вирусные гепатиты от поражения печени при других инфекциях (лептос-пироз, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, орни-тоз, сальмонеллез, сепсис), от токсических гепатитов (отравление четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), медикаментозных желтух (аминазин, противотуберкулезные препараты и др.), гемолитической и механической желтухи, функциональной гипербилирубинемии (синдромы Жильбера, Дубина—Джонсона).

Лечение. Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость до 2—3 л/сут в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах капельн'о в/в вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера — Локка по 250—300 мл. В более упорных случаях в/в вводят гемодез или реопо-лиглюкин по 200—400 мл. При тяжелых формах больных переводят в палаты или отделения интенсивной терапии. Вводят в/в 10% раствор глюкозы (до 1 л/сут), раствор Лоба-ри (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1—1 ,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м) по 60—90 мг/сут. Применяют 20% раствор сорбитола (250—500 мл/сут), 15% раствор альбумина (200—300 мл/сут). Внутривенно 2—3 раза в сутки назначают по 10 000—30 000 ЕД контрикала (траси-лол). Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают неомицин по 1 г 4 раза в день или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Ежедневно делают сифонную клизму с 2% раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Перспективной оказалась гипербарическая оксигенация с режимом сеансов от 1,5 до 2,5 атм, длительностью 45 мин, а также гемосорбция с использованием активированных углей.

Прогноз в отношении жизни, как правило, благоприятный. После гепатита В может развиться хронический гепатит и цирроз печени.

Профилактика. Методы предупреждения гепатита А такие же, как при дизентерии. Для профилактики вирусного гепатита В необходимо наблюдение за донорами (исключают лиц с наличием в крови поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему), тщательная стерилизация инструментов.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 543 | Нарушение авторских прав