АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 13. ВГА (б-нь Боткина) – острое вирусное заб-е человека с фек-ор

24. Вирусные гепатиты А и Е.

ВГА (б-нь Боткина) – острое вирусное заб-е человека с фек-ор. мех. передачи, хар-ся воспалением печени, циклич.доброкач.течением, может сопровождаться желтухой.

Этиология: Вирус гепатита А сем-ва Picornaviridae, РНК-сод-й, имеет единств. АГ – HAAg; гепатотропный, слабое цитопатогенное действие. Наиболее устойчивый вирус к окр.среде., к эфиру, кислотам, хлору, чувствителен к формалину и УФ, при кипячении инактивируется в течение 5 мин.

Эпидемиология: Выделяется наиб. число вируса с испражнениями, начиная синкубационного и до появления желтухи + устойчивость→широкое распр-е.

Ист. – больной человек с с безжелтушной и стертой формой. Мех. – фек.-оральн., пути – водный, пищевой и бытовой, позможен парентеральный и половой пути (у наркоманов и гомосеков). Не проходит через плаценту и в материнское молоко, не разв-ся хронич.гепатит у детей. Болеют преимущ. школьники, военнослуж-е, студенты, пациенты закр. учрежд.

Иммунитет прочный, длительный, пожизненный. Осенняя сезонность и периодичность каждые 5-6-10 лет. Наиболее крупная вспышка в Шанхае в 1987 году, 300 тыс.чел от моллюсков.

Патогенез: В желудке часть гибнет. Это энтеровирус – разм-ся в энтероцитах→в кровь→первичная вирусемия→ рецепторы на мембр.гепатоцитов→репликация в гепатоците→часть уходит в соседние, часть в желчь и с фек-ями выд-ся. Здоровые клетки принимают на себя функц-ю больных. Цитолиза гепатоцитов при разм-и вируса не проих-т, Т-кл-ки распознают и лизируют пораженные клетки. С первых дней обр-ся IgM→в крови→улучш.самочувст.→в печень не прох-т. Выздоровление наступает, когда IgG проходят в печень. При ВГА нет вирусонос-ва и хронич.форм.

Клиника. Инкубационный период при вирусном гепатите А колеблется от 7 до 50 дней (чаще 2 нед). Клин.вар-ты: могут протекать в желтушной, безжелтушной и стертой, а также субклинической формах. По длительности различают острое (до 3 мес), затяжное (3—6 мес) и хроническое (свыше 6 мес) течение вирусных гепатитов. Болезнь начинается постепенно с преджелтушного периода, который длится 1— 2 нед. Различают гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты этого периода. В конце преджелтушного периода моча становится темной, кал обесцвечивается, выявляется увеличение селезенки, повышается активность сывороточных ферментов в 10-100, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, тупую боль в области печени, кожный зуд. Желтуха постепенно нарастает, ее выраженность отражает тяжесть болезни, хотя могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Нередко увеличена не только печень, но и селезенка. При вирусном гепатите А желтушный период длится 7—15 дней, а выздоровление наступает в течение 1—2 мес.

Признаки нарастания печеночной недостаточности — нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, сонливость, возбуждение, учащение рвоты, усиление желтухи, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, ней-трофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л), коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 100- 10⁹/л.

ВГЕ – острое вирусное заб-е с фек-ор. мех.передачи, для к-го хар-но циклическое течение и частое разв-е ОПЭ у беременных. Вирус геп.Е отн-ся к сем-ву Caliciviridae, менее устойчив чем геп.А. Ист-к – больной с острой формой, вирус выд-ся в крови со 2 нед заб, в фекалиях за неделю до клин.проявл-й. Осн.путь передачи – водный, подъем заб-ти связан с наводнениями, сезонами дождей. Периодичность 7-8 лет, описаны повторные случаи зараж-я, передача от матери к плоду в 3 триместре. Чаще болеют мужчины 15-40 лет. Патогенез не изучен, тяжело протек.в 3 триместре берем-ти с массивным некрозом гепатоцитов, ДВС и ОПН.

Инкуб.период 15-40 дней, выд-ют желтушн.и безжелтушные формы болезни. Желтушн: острое циклич.легкое течение бол-ни, преджелт.период 2-5 дней, с диспепсич.синдр., желтуха 2 нед, может развиться холестатическая форма. Фульминантный гепатит разв-ся у берем-х в 3 триместре и рожениц – лихорадка, диспепс.с-м,боль в прав.подреб., печен.энцефалопат. вплоть до комы. Диагноз: по анамнезу (водн путь), посещ-е эндемичн.стран, выявл-е тяж.форм с печен.энцефалопатией, по анти-HEV IgM.

Диагноз вирусных гепатитов основывается на клинических и эпидемиологических данных Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение в сыворотке крови больного с помощью иммунофлюоресцентного метода антител к вирусу гепатита А и Е; АСТ и АЛТ; ↑билирубин прямой и непрямой; ЩФ- обр-ся при разруш.холангиоцитов; протеинограмма – альфа1 и гаммаглоб-ны; укорач. сулемовая и удлин. тимоловая пробы; ↓ПТИ.

Дифференцируют вирусные гепатиты от поражения печени при других инфекциях (лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, орнититоз, сальмонеллез, сепсис), от токсических гепатитов (отравление четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), медикаментозных желтух (аминазин, противотуберкулезные препараты и др.), гемолитической и механической желтухи, функциональной гипербилирубинемии (синдромы Жильбера, Дубина—Джонсона).

Лечение.

Легкая форма: базисная терапия – диета (стол № 5), режим полупостельный, витамины, обильное питье.

Средне-тяжелая форма: базисная терапия+инфуз.детокс.тер-р-р Рингера или глюкозы +поливитамины+гепато-протекторы+мягкие желчегонные.

Тяжелая и молниен.форма: в/в вводят гемодез или реопо-лиглюкин по 200—400 мл. При печен.нед-ти плазмоферез дискретный (убир.плазму замен физ.р-ром) и обменный (донорская плазма), гемосорбция. Энтеросорбенты. При тяжелых формах больных переводят в палаты или отделения интенсивной терапии. Вводят в/в 10% раствор глюкозы (до 1 л/сут). При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м) по 60—90 мг/сут. Применяют 20% раствор сорбитола (250—500 мл/сут), 15% раствор альбумина (200—300 мл/сут). Внутривенно 2—3 раза в сутки назначают по 10 000—30 000 ЕД контрикала (траси-лол). Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают неомицин по 1 г 4 раза в день или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Ежедневно делают сифонную клизму с 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 479 | Нарушение авторских прав