АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет22

44. Менингококковая инфекция. Классификация.

— острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным мех-м передачи, вызываемая менингококками, с лихорадкой, интоксикацией, протекающие в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококцемии. Широко распространено здоровое нссительство менингококков.

Этиология: Менингококки Neisseria meningitis — попарно расположенные грамотрицательные сферические кокки; в цереброспинальной жидкости локализуются внутри-клеточно (в нейтрофилах) и имеют форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеются различные серотипы (13) возбудители по антигенной структуре полисахаридов капсулы (А,В,С,H,I,K,L,X,Y,Z,29E,W-135.). Штаммы А и В – эпидем.вспышки, В,С,Д – спорадические. Малоустойчив в окр.среде, имеет эндотоксин, тропный к сосудам, неподвижен, природный резервуар – носоглотка чел-ка, растет на шок-кров агаре, очень чувствит. К высуш-ю и охл-ю. Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам.

Эпидемиология: менингококковый пояс – Центр.Африка, Китай, Южн.Америка. Источник – больной назофарингитом, носитель. Мех-м – аэрозольный, путь –возд-кап., необходим тесный контакт (< 0,5 м) не менее 2ч в теплом и влажном помещении, так как они локализ-ся на пути вдыхаемого, а не выдыхаемого воздуха. Восприимчивость высокая: зав-т от вирулетности, от иммунитета, скуч-ть коллектива, длит-ть контакта. Контагиозность 10-15%. Периодичность 8-10 лет, частота 1,8-2 на 100 тыс –уже эпидемия. Летальность 10%. Пораж-ся в основном городское нас-е всех возрастов (но дети до 5 лет–70 % больных, 50%-дети до 1 года). Арх-я область неблагополучна по этой инфекции (распр-н в Казахстане, Киргизии, Туркмения). Сезонность: зимнее-весенний. Часто сочет-ся с эпидемией гриппа. Иммунитет типоспецифический.

Патогенез: Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство) – при этом набл-ся острый фолликулярный фарингит (местн.восп.р-я). При назофарингите катар.явл-я и лихорадка обусл-ны токсинемией. Бактериемия разв-ся при неблаг.усл-х (↓ иммун, грипп), чаще возникает незаверш.фагоцитоз и нейтрофилы с менингококками проникают в субарахн.пр-во→гнойное восп-е. При высв-е большого кол-ва ЛПС → растр-ва микроциркул, ДВС, разв-ся ИТШ.

Классификация: 1) локализ.формы (нос-во, назофарингит), 2) генерализ.формы (менингококцемия, менингококковый менингит, смеш-я форма, другие – артрит, иридоциклит, пневмония, эндокардит).

Клиника: менингококковый назофарингит!!! – наиболее частое проявление мениг.инф-и. Может предшествовать генерализ-й форме, но чаще самост-ный. Проявл-ся затрудн-ем носового дых-я, скудными выд-ями из носа, неб.кашлем, болью в горле, гол.болью. Субфебр. лихор. до 4 сут, бледность кожн.покровов, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, стекание слизи по задней стенке глотки, ее отечность, гиперплазия фолликулов. В крови нейтроф.лейкоцитоз, сдвиг влево, повыш.СОЭ (лечение симптоматическое: если бактериол.подтвержд. – бензиллпенициллин, ампициллин, цеф-ны 1-2 пок, хлоамфемикол, не исп-ть котримоксазол и аминогликозиды;

Чаще– рифампицин, ампициллин (короткий курс 2-4 дня), местно – а/септ: фурациллин, ламиносепт, УФ на миндалины.

Лишь у некоторых лиц менингококк проникает в кровь, гематогенно поражая различные органы и системы (менингококкемия). Через 5-15 часов появл-ся сыпь: нар.пов-ть голени, межъягод складка; геморрагическая, неправильн., звездчатой формы, центр белесов., перифер.- цианоз, возвыш-ся, не исчез. при надавлив-и, если сыпь подним-ся на лицо – прогноз неблагопр. Озноб, боли в м-х, t более высокая 39. Формы: типичная, фульминантная, хроническая. При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40—41°С через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротическими элементами и одновременным падением температуры до нормы; снижается АД, появляются тахикардия, одышка, на коже — большие синеватые пятна, напоминающие трупные. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококкемия нередко сочетается с менингококковым менингитом.

Менингококковый менингит также начинается остро. Лишь у отдельных больных за 1—5 дней отмечаются симптомы назофарингита, может возникать сам-но. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства, рано появляются сильнейшая головная боль в лобно-теменной и затылочной области, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига — Брудзинского), поза легавой собаки. Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой, отводящий). У половины больных на 2— 5-й день болезни появляется обильная герпетическая сыпь. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 16—25 -10⁹/л), СОЭ повышена. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением; в начале болезни она опапесциру-ющая (молочная), затем становится мутной, гнойной (цитоз до 10 • 10 ³ в 1 мкл). На фоне менингита могут появиться энцефалитичес-кие симптомы (нистагм, моно- и гемиплегии, мозжечковые симптомы, эпилоптиформные припадки).

Осложнения: инфекционно-токсический шок, кровоизлияния, острая надпочечниковая недостаточность (с-м Фридериксона), отек и набухание мозга, приводящие к вклинению мозга.

Дифференцировать необходимо от других гнойных менингитов (пневмококковый, туберк-й). Также с кандидозной инфекцией и геминфекциями, ОРЗ и гриппом. Доказательством заболевания служит выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови.

Лечение локализ.и генерализованных форм: Назофарингит – рифампицин, ампициллин (курс 2-4 дня), местно – а/септ: фурациллин, ламиносепт, УФ на миндалины. Менингококцемия – на догоспит.этапе не назначать пенициллин!!! (обр-е эндотоксина). Дать левомицетин. Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. 1)этиотропная: Бензилпенициллин является препаратом выбора при генерализ.формах, назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит. Препарат вводят из расчета 200-300 тыс. ЕД/(кг • сут). Минимальная доза пенициллина для детей в возрасте до 3 мес 1200 000 ЕД/сут; 11—15 лет — 9 000 000 ЕД/сут; для взрослых — 12 000 000 ЕД/сут. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч. Пенициллин вводят внутримышечно. Дозу пенициллина в ходе лечения уменьшать нельзя. Длительность антибиотикотерапии 5—8 сут. Показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза в цереброспинальной жидкости ниже 100—150 клеток в 1 мкл. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, метициллин), которые вводят и дозе 200—300 мг/(кг • сут) в/м. Высокоэффективен цефтриаксон, хорошо проходит чз ГЭБ. Хлорамфемикол, фторхинолоны 3 пок-я. При развитие ИТШ: 2) детоксикационная: криоплазма, р-р альбумина 5-10%, декстран, глюкозо-калиевая смесь.3) стабилизация гемодинамики: допамин, преднизолон, 4) борьба с гипоксией: ингаляции кислорода, 5) коррекция метаб.ацидоза. При менингите – дегидротация (сниз.отек) фуросемид, полиионные р-ры.

При развитии судорог показаны диазепам,фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах.

Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы. Реконвалесценты должны находиться под наблюдением участкового врача и районного психоневролога не менее 2—3 лет и обследоваться один раз в 3—6 мес.

Профилактика. Выявление и изоляция больных. Контактные изолир-ся на 10 дней, химиотерапия рифампицином. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Также вводят иммуноглобулин, вакцины Менинго А, А+С, менцевакс АСWY.

43. Эшерихиоз или кишечная колиинфеция — антропоноз, острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта. На фоне ИД возникает сепсис.

Этиология. Возбудители принадлежат к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae, представляют собой грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки, что связано с наличием или отсутствием у них перитрихиально расположенных жгутиков (имеет О,Н и пов-й АГ). Хорошо растут на обычных питательных средах, активно ферментируют углеводы. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при пастеризации, кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В киш-ке синтез-ют вит В12 и препят.равз-ю патог.флоры. Спор нет, аэроб. Группы эшерихий: энтеротоксическая (как у холеры), энтеропатогенная, энтерогеморрагическая, энтероинвазивная; (норм.сод-е: Эшерихия 10*6-10*7, споровые 10* 3 -5, лактобациллы 10*6, бифидобакт 10*7)

Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные стертыми формами эшерихиозов, меньшее значение придается реконвалесцентам и носителям. Значимость последних резко возрастает, если они имеют отношение к приготовлению и реализации продуктов. Не исключается возможность возникновения заболеваний вследствие инфицирования молока больными коровами. Эшерихиозы — заболевания с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Из путей передачи инфекции ведущее место занимает пищевой, особенно молоко и молочные продукты. Вторым по значимости является водный путь передачи.

Патогенез. Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от категории возбудителя. (фек-ор), О157 – через телят, мясо; О 124 – контактно бытов. В дет.садах через игрушки, персонал. Энтеротоксигенные штаммы обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека. О55, 86, 111- имеют фактор адгезии.
Заражающая доза ЭТКП — 108—1010 микробных клеток.

Клиника. При энтероинвазивном эшерихиозе: инкубационный период – (вообще от 116 до 72 ч) 1-3 дня, начало острое. Температура – 38-39ºС, озноб. Головная боль, слабость, схваткообразные боли в животе. Тенезмы. Стул жидкий до 10 раз в день, с примесью слизи и крови. Язык с серо-белым налетом. Олигурия. Длительность заболевания – 5-7 дней.

При энтеротоксигенном (холероподобном) эшерихиозе: инкубационный период – 1-3 дня. Начало острое. Слабость, тошнота, схваткообразные боли в животе. Рвота 2-5 раз в сутки. Стул жидкий, водянистый, типа рисового отвара, до 10-15 раз в сутки. Обезвоживание 1-2 типа. Олигурия. Температура в норме. Продолжительность – 3-5 дней. Называется диарея путешественников.

При энтеропатогенном эшерихиозе: лихорадка, интоксикация, рвота, диарея, боли в животе.

При энтерогеморрагическом эшерихиозе: инкубационный период – 1-7 дней. Начало острое. Субфебрилитет. Боли в животе. Стул учащен и появляются примесь крови. Тошнота и рвота.

Осложнения. Триада Гассера – гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность. К этой триаде присоединяются церебро-неврологические нарушения.

Диагностика. Каких-либо клинических признаков, патогномоничных для эшерихиозов нет. Точная диагностика возможна лишь при использовании бактериологических, реже серологических методов исследований. Материал (испражнения, рвотные массы) следует брать в ранние сроки до начала антибиотикотерапии. Посев производят на среды Плоскирева, Эндо, Левина, а также на среду обогащения Мюллера.

Серологические исследования возможны при постановке реакции агглютинации с аутокультурой при нарастании титра антител в 4 и более раз в динамике заболевания.

Дифференциальная диагностика эшерихиоза клинически очень трудна. Ее следует проводить с шигеллезом, локализованными формами сальмонеллеза и другими кишечными диарейными инфекциями. При эшерихиозе, вызванном ЭТКП, дифференциальная диагностика осуществляется с холерой. Решающее значение приобретают эпидемиологические данные и результаты бактериологических исследований.

Лечение больных эшерихиозом проводят в условиях стационара. Постельный режим в первые 2-3 дня необходим только для больных тяжелыми и среднетяжелыми формами. При значительных кишечных расстройствах в первые дни болезни назначают стол №4, с появлением аппетита — стол №2, а перед выпиской — стол №15.

Легкие и стертые формы эшерихиозов обычно не требуют назначения химиотерапевтических препаратов. Антибактериальные препараты, особенно антибиотики широкого спектра действия, применяют только по индивидуальным показаниям. Но при среднетяжелых формах назначают один из следующих препаратов: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол, септрин) по 2 таблетки 2 раза в день; ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в день, офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день. Курс лечения 3—5 дней.

При тяжелом течении показано назначение цефотаксима (клафорана) по 1-2 г 3 раза в день, ципрофлоксацина или офлоксацина по 0,2 г 2 раза в день внутривенно, которые можно сочетать с гентамицином по 0,08 г 3 раза в день внутримышечно, другими аминогликозидами. Курс лечения 5—7 дней.
Этиотропная терапия эшерихиоза, вызываемого ЭГКП, не разработана. Котримоксазол утяжеляет течение заболевания.

Патогенетическая терапия больных тяжелыми, а иногда среднетяжелыми формами, не менее важна, чем применение этиотропных средств. Самостоятельное значение она принимает в случаях гастроэнтеретического синдрома, протекающего без общей инфекционной интоксикации. Применяются инфузионно-дезинтоксикационные средства (гемодез) с одновременной коррекцией нарушений водно-электролитного баланса («Квартасоль», «Лактосоль», «Ацесоль», «Трисоль» и т.п.). При отсутствии признаков острого обезвоживания предпочтение отдают средствам оральной регидратации (оралит, регидрон и др.), количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями. Показаны ферментные препараты (фестал, панзинорм, панкурмен, ацидинпепсин и др.), энтеросорбенты (энтеродез, полифепам и др.).

При продолжительной диарее, особенно после приема антибактериальных средств, используют эубиотики для коррекции дисбактериоза (биоспорин, бактиспорин, колибактерин, бифидумбактерин и др.).

В случаях развития дегидратационного шока осуществляется интенсивная терапия.

Выписка реконвалесцентов возможна после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки из стационара реконвалесценты подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний.

Прогноз. Колиинфекция у взрослых, как правило, протекает благоприятно. Перехода в хронические формы не наблюдается. При пищевых вспышках, особенно в детских коллективах, возможны случаи, осложненные дегидратационным синдромом (дегидратационный шок), несвоевременное купирование которого может быть причиной острой почечной недостаточности. В случаях нерациональной (длительной) антибиотикетерапии возможен дисбактериоз.

Профилактика и мероприятия в очаге. В основе профилактики эшерихиозов лежит строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения. Особое внимание необходимо обращать на предупреждение возможного контактно-бытового пути заражения в детских коллективах. Специфической профилактики эшерихиозов нет. Проведение экстренной профилактики антибактериальными средствами нецелесообразно.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 566 | Нарушение авторских прав