АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет14

27. Менингококковая инфекция

— острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным мех-м передачи, вызываемая менингококками, с лихорадкой, интоксикацией, протекающие в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококцемии. Широко распространено здоровое нссительство менингококков.

Этиология: Менингококки Neisseria meningitis — попарно расположенные грамотрицательные сферические кокки; в цереброспинальной жидкости локализуются внутри-клеточно (в нейтрофилах) и имеют форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеются различные серотипы (13) возбудители по антигенной структуре полисахаридов капсулы (А,В,С,H,I,K,L,X,Y,Z,29E,W-135.). Штаммы А и В – эпидем.вспышки, В,С,Д – спорадические. Малоустойчив в окр.среде, имеет эндотоксин, тропный к сосудам, неподвижен, природный резервуар – носоглотка чел-ка, растет на шок-кров агаре, очень чувствит. К высуш-ю и охл-ю. Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам.

Эпидемиология: менингококковый пояс – Центр.Африка, Китай, Южн.Америка. Источник – больной назофарингитом, носитель. Мех-м – аэрозольный, путь –возд-кап., необходим тесный контакт (< 0,5 м) не менее 2ч в теплом и влажном помещении, так как они локализ-ся на пути вдыхаемого, а не выдыхаемого воздуха. Восприимчивость высокая: зав-т от вирулетности, от иммунитета, скуч-ть коллектива, длит-ть контакта. Контагиозность 10-15%. Периодичность 8-10 лет, частота 1,8-2 на 100 тыс –уже эпидемия. Летальность 10%. Пораж-ся в основном городское нас-е всех возрастов (но дети до 5 лет–70 % больных, 50%-дети до 1 года). Арх-я область неблагополучна по этой инфекции (распр-н в Казахстане, Киргизии, Туркмения). Сезонность: зимнее-весенний. Часто сочет-ся с эпидемией гриппа. Иммунитет типоспецифический.

Патогенез: Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство) – при этом набл-ся острый фолликулярный фарингит (местн.восп.р-я). При назофарингите катар.явл-я и лихорадка обусл-ны токсинемией. Бактериемия разв-ся при неблаг.усл-х (↓ иммун, грипп), чаще возникает незаверш.фагоцитоз и нейтрофилы с менингококками проникают в субарахн.пр-во→гнойное восп-е. При высв-е большого кол-ва ЛПС → растр-ва микроциркул, ДВС, разв-ся ИТШ.

Классификация: 1) локализ.формы (нос-во, назофарингит), 2) генерализ.формы (менингококцемия, менингит, смеш-я форма, другие – артрит, иридоциклит, пневмония, эндокардит).

Клиника: У некоторых инфицированных развивается картина острого назофарингита, у взрослых – сухой ринит, разлитая гиперемия, часто ставится диагноз ОРВИ, но в отличие от гриппа t невысокая, бледность кожи, стекание слизи по задней стенке глотки, гиперплазия фолликулов; и лишь у некоторых лиц менингококк проникает в кровь, гематогенно поражая различные органы и системы (менингококкемия). Через 5-15 часов появл-ся сыпь: нар.пов-ть голени, межъягод складка; геморрагическая, неправильн., звездчатой формы, центр белесов., перифер.- цианоз, возвыш-ся, не исчез. при надавлив-и, если сыпь подним-ся на лицо – прогноз неблагопр. Озноб, боли в м-х, t более высокая 39. Формы: типичная, фульминантная, хроническая. При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40—41°С через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротическими элементами и одновременным падением температуры до нормы; снижается АД, появляются тахикардия, одышка, на коже — большие синеватые пятна, напоминающие трупные. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококкемия нередко сочетается с менингококковым менингитом.

Менингококковый менингит также начинается остро. Лишь у отдельных больных за 1—5 дней отмечаются симптомы назофарингита, может возникать сам-но. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства, рано появляются сильнейшая головная боль в лобно-теменной и затылочной области, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига — Брудзинского), поза легавой собаки. Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой, отводящий). У половины больных на 2— 5-й день болезни появляется обильная герпетическая сыпь. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 16—25 -10⁹/л), СОЭ повышена. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением; в начале болезни она опапесциру-ющая (молочная), затем становится мутной, гнойной (цитоз до 10 • 10 ³ в 1 мкл). На фоне менингита могут появиться энцефалитичес-кие симптомы (нистагм, моно- и гемиплегии, мозжечковые симптомы, эпилоптиформные припадки).

Осложнения: инфекционно-токсический шок, кровоизлияния, острая надпочечниковая недостаточность (с-м Фридериксона), отек и набухание мозга, приводящие к вклинению мозга.

Дифференцировать необходимо от других гнойных менингитов (пневмококковый, туберк-й). Также с кандидозной инфекцией и геминфекциями, ОРЗ и гриппом. Доказательством заболевания служит выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови.

Лечение локализ.и генерализованных форм: Назофарингит – рифампицин, ампициллин (курс 2-4 дня), местно – а/септ: фурациллин, ламиносепт, УФ на миндалины. Менингококцемия – на догоспит.этапе не назначать пенициллин!!! (обр-е эндотоксина). Дать левомицетин. Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. 1)этиотропная: Бензилпенициллин является препаратом выбора при генерализ.формах, назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит. Препарат вводят из расчета 200-300 тыс. ЕД/(кг • сут). Минимальная доза пенициллина для детей в возрасте до 3 мес 1200 000 ЕД/сут; 11—15 лет — 9 000 000 ЕД/сут; для взрослых — 12 000 000 ЕД/сут. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч. Пенициллин вводят внутримышечно. Дозу пенициллина в ходе лечения уменьшать нельзя. Длительность антибиотикотерапии 5—8 сут. Показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза в цереброспинальной жидкости ниже 100—150 клеток в 1 мкл. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, метициллин), которые вводят и дозе 200—300 мг/(кг • сут) в/м. Высокоэффективен цефтриаксон, хорошо проходит чз ГЭБ. Хлорамфемикол, фторхинолоны 3 пок-я. При развитие ИТШ: 2) детоксикационная: криоплазма, р-р альбумина 5-10%, декстран, глюкозо-калиевая смесь.3) стабилизация гемодинамики: допамин, преднизолон, 4) борьба с гипоксией: ингаляции кислорода, 5) коррекция метаб.ацидоза. При менингите – дегидротация (сниз.отек) фуросемид, полиионные р-ры.

При развитии судорог показаны диазепам,фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах.

Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы. Реконвалесценты должны находиться под наблюдением участкового врача и районного психоневролога не менее 2—3 лет и обследоваться один раз в 3—6 мес.

Профилактика. Выявление и изоляция больных. Контактные изолир-ся на 10 дней, химиотерапия рифампицином. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Также вводят иммуноглобулин, вакцины Менинго А, А+С, менцевакс АСWY.

28. Амебиаз. Клиника, осложнения.

АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) — антропонозное протозойное заболевание, с фек-ор. мех-мом передачи, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника (слепая кишка), с тенденцией к хроническому рецидивир-му иногда осложняющееся абсцессами печени, поражением легких и других органов.

Этиология: Возбудитель — Entamoeba hystolitica дизентерийная амеба (еще существует непатогенная амеба dispar) — может находиться в трех формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты и встречается только у больных; малая вегетативная (просветная) форма – обитает в толстом киш-ке и стадия цисты встречаются у носителей амеб. Заражение наступает при попадании цист в пищеварительный тракт человека с водой или пищевыми продуктами. В толстом кишечнике под действием ферментов оболочка цисты раств-ся и циста превращается в просветную форму, наступает носительство. Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую.

Эпидемиология: источник – человек, выд-й фекалии.Мех-м фек.-ор., путь пищевой,водный, контактно-бытовой. Цисты живут до 3 мес, устойчивы. Могут распр-ся мухами и тараканами. Восприимчивость относительная, сезонности нет, чаще в тропиках и субтропиках, иммунитет нестойкий и нестерильный. В России случаи спорадические, чаще завозные, частота больше на Юге страны.

Патогенез: Переходу из просветного состояния в тканевое спос-ют интенсивность инвазии, изм-е физ-хим состава киш.сод-го, стресс, голодание, иммунодеф., часто у бременных и ВИЧ. При размножении тканевой формы они проникают в эпителий и в стенке кишки возникают небольшие абсцессы в подслизистой, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки, которые увеличиваются в ширину и вглубь до серозного слоя, вызывая спайки и перитонит. Ингиб. дейст-е на моноциты и макрофаги, Ig, ИЛ-ны. Рубцы, возникающие при заживлении язв, могут привести к сужению кишечника. Могут возникать амебомы – опухолевидное разрастание в восход, слепой или прямой к-ке, состоящее из фибробластов, коллагена и клет.эл-в и неб.числа амеб. Гематогенно дизентерийная амеба может проникнуть в печень, реже в другие органы и вызвать там специфические абсцессы.

Клиника: Только у 10 % носителей разв-ся инвазивный амебиаз. 2 осн.формы – кишечный и внекишечный. Кишечный: при локализ-и ректосигмоидной клиника похожа на дизентерию с тенезмами, примесью слизи и крови в стуле. При локализ-и в подвзд.обл-ти боли в прав.подвзд.обл с запорами напоминает хронич.аппендицит (к-й действ-но разв-ся в ряде случаев). Инкубационный период продолжается от 1 нед до 3 мес. Острый киш.амебиаз: слабость, головная боль, умеренная боль в животе, жидкий стул с примесью стекловидной слизи и крови. Температура субфебрильная. Некротизирующая форма – фульминантный колит (у берем-х, при принятии ГКС) – глубокие язвы, перфорации, перитонит, высокая летальность. После острого периода, как правило, бывает длительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться 10 лет и более. Они протекают в виде рецидивирующих или непрерывных форм. Отмечаются боль в живете, понос, чередующийся с запором, временами примесь крови в испражнениях. При длительном течении развивается астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки, на дне фибрин и амебы. Внекишечные: чаще всего абсцесс печени правой доли ближе к диафрагме, мб плевролегочный амебиаз.

К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебома, кишечное кровотечение. Из внекишечных осложнений чаще наблюдается абсцесс печени. Он может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время, когда уже нет выраженных поражений кишечника. При остром течении абсцесса появляются лихорадка гектического типа, озноб, боль в правом подреберье. Рентгенологически выявляется высокое стояние диафрагмы или локальное выпячивание ее. Даже небольшие абсцессы можно выявить при сканировании печени. При хроническом абсцессе интоксикация и лихорадка выражены слабо. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, гнойного плеврита.

Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Чаще амебы обнаруживаются в материале, взятом при ректороманоскопии с кишечной язвы. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. Имеются серологические методы диагностики, ПЦР. Амебиаз необходимо дифференцировать от дизентерии, шистосомоза, трихоцефалеза (гемоколит), балантидиаза, неспецифического язвенного колита, новообразования толстого кишечника.

Лечение. Препараты для лечения просветных форм – просветные амебоциды (после лечения инвазивных форм) – дилоксанида фуроат, этофамид, паромомицин.. Для лечения инвазивного амебиаза – системные тканевые амебоциды: 5-нитроимидазолы (метронидазол, тинидазол, орнидазол). При абсцессах печени назначают 2% раствор эметина гидрохлорида по 1,5—2 мл в/м 2 раза в день в течение 5—7 дней; через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами эметина назначают хингамин (делагил, хлорохин) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон (ятрен) по 0,5 г 3 раза в день. Можно давать также тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день, мономицин по 0,25 г 4—6 раз в день в течение 5—7 дней. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считают метронидазол (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5—0,75 г 3 раза в день в течение 5—7 дней. При амебных абсцессах печени препарат назначают более длительно — до рассасывания абсцесса (по данным сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. Возможны резидуапьные явления в виде сужения кишечника. При амебном абсцессе печени или мозга возможен летальный исход, однако современная терапия сделала прогноз более благоприятным.

Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общественного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 535 | Нарушение авторских прав