АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет21

27. Менингококковая инфекция

— острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным мех-м передачи, вызываемая менингококками, с лихорадкой, интоксикацией, протекающие в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококцемии. Широко распространено здоровое нссительство менингококков.

Этиология: Менингококки Neisseria meningitis — попарно расположенные грамотрицательные сферические кокки; в цереброспинальной жидкости локализуются внутри-клеточно (в нейтрофилах) и имеют форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеются различные серотипы (13) возбудители по антигенной структуре полисахаридов капсулы (А,В,С,H,I,K,L,X,Y,Z,29E,W-135.). Штаммы А и В – эпидем.вспышки, В,С,Д – спорадические. Малоустойчив в окр.среде, имеет эндотоксин, тропный к сосудам, неподвижен, природный резервуар – носоглотка чел-ка, растет на шок-кров агаре, очень чувствит. К высуш-ю и охл-ю. Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам.

Эпидемиология: менингококковый пояс – Центр.Африка, Китай, Южн.Америка. Источник – больной назофарингитом, носитель. Мех-м – аэрозольный, путь –возд-кап., необходим тесный контакт (< 0,5 м) не менее 2ч в теплом и влажном помещении, так как они локализ-ся на пути вдыхаемого, а не выдыхаемого воздуха. Восприимчивость высокая: зав-т от вирулетности, от иммунитета, скуч-ть коллектива, длит-ть контакта. Контагиозность 10-15%. Периодичность 8-10 лет, частота 1,8-2 на 100 тыс –уже эпидемия. Летальность 10%. Пораж-ся в основном городское нас-е всех возрастов (но дети до 5 лет–70 % больных, 50%-дети до 1 года). Арх-я область неблагополучна по этой инфекции (распр-н в Казахстане, Киргизии, Туркмения). Сезонность: зимнее-весенний. Часто сочет-ся с эпидемией гриппа. Иммунитет типоспецифический.

Патогенез: Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство) – при этом набл-ся острый фолликулярный фарингит (местн.восп.р-я). При назофарингите катар.явл-я и лихорадка обусл-ны токсинемией. Бактериемия разв-ся при неблаг.усл-х (↓ иммун, грипп), чаще возникает незаверш.фагоцитоз и нейтрофилы с менингококками проникают в субарахн.пр-во→гнойное восп-е. При высв-е большого кол-ва ЛПС → растр-ва микроциркул, ДВС, разв-ся ИТШ.

Классификация: 1) локализ.формы (нос-во, назофарингит), 2) генерализ.формы (менингококцемия, менингит, смеш-я форма, другие – артрит, иридоциклит, пневмония, эндокардит).

Клиника: менингококковый назофарингит!!! – наиболее частое проявление мениг.инф-и. Может предшествовать генерализ-й форме, но чаще самост-ный. Проявл-ся затрудн-ем носового дых-я, скудными выд-ями из носа, неб.кашлем, болью в горле, гол.болью. Субфебр. лихор. до 4 сут, бледность кожн.покровов, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, стекание слизи по задней стенке глотки, ее отечность, гиперплазия фолликулов. В крови нейтроф.лейкоцитоз, сдвиг влево, повыш.СОЭ (лечение симптоматическое: если бактериол.подтвержд. – бензиллпенициллин, ампициллин, цеф-ны 1-2 пок, хлоамфемикол, не исп-ть котримоксазол и аминогликозиды;

Чаще– рифампицин, ампициллин (короткий курс 2-4 дня), местно – а/септ: фурациллин, ламиносепт, УФ на миндалины.

Лишь у некоторых лиц менингококк проникает в кровь, гематогенно поражая различные органы и системы (менингококкемия). Через 5-15 часов появл-ся сыпь: нар.пов-ть голени, межъягод складка; геморрагическая, неправильн., звездчатой формы, центр белесов., перифер.- цианоз, возвыш-ся, не исчез. при надавлив-и, если сыпь подним-ся на лицо – прогноз неблагопр. Озноб, боли в м-х, t более высокая 39. Формы: типичная, фульминантная, хроническая. При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40—41°С через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротическими элементами и одновременным падением температуры до нормы; снижается АД, появляются тахикардия, одышка, на коже — большие синеватые пятна, напоминающие трупные. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококкемия нередко сочетается с менингококковым менингитом.

Менингококковый менингит также начинается остро. Лишь у отдельных больных за 1—5 дней отмечаются симптомы назофарингита, может возникать сам-но. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства, рано появляются сильнейшая головная боль в лобно-теменной и затылочной области, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига — Брудзинского), поза легавой собаки. Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой, отводящий). У половины больных на 2— 5-й день болезни появляется обильная герпетическая сыпь. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 16—25 -10⁹/л), СОЭ повышена. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением; в начале болезни она опапесциру-ющая (молочная), затем становится мутной, гнойной (цитоз до 10 • 10 ³ в 1 мкл). На фоне менингита могут появиться энцефалитичес-кие симптомы (нистагм, моно- и гемиплегии, мозжечковые симптомы, эпилоптиформные припадки).

Осложнения: инфекционно-токсический шок, кровоизлияния, острая надпочечниковая недостаточность (с-м Фридериксона), отек и набухание мозга, приводящие к вклинению мозга.

Дифференцировать необходимо от других гнойных менингитов (пневмококковый, туберк-й). Также с кандидозной инфекцией и геминфекциями, ОРЗ и гриппом. Доказательством заболевания служит выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови.

Лечение локализ.и генерализованных форм: Назофарингит – рифампицин, ампициллин (курс 2-4 дня), местно – а/септ: фурациллин, ламиносепт, УФ на миндалины. Менингококцемия – на догоспит.этапе не назначать пенициллин!!! (обр-е эндотоксина). Дать левомицетин. Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. 1)этиотропная: Бензилпенициллин является препаратом выбора при генерализ.формах, назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит. Препарат вводят из расчета 200-300 тыс. ЕД/(кг • сут). Минимальная доза пенициллина для детей в возрасте до 3 мес 1200 000 ЕД/сут; 11—15 лет — 9 000 000 ЕД/сут; для взрослых — 12 000 000 ЕД/сут. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч. Пенициллин вводят внутримышечно. Дозу пенициллина в ходе лечения уменьшать нельзя. Длительность антибиотикотерапии 5—8 сут. Показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза в цереброспинальной жидкости ниже 100—150 клеток в 1 мкл. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, метициллин), которые вводят и дозе 200—300 мг/(кг • сут) в/м. Высокоэффективен цефтриаксон, хорошо проходит чз ГЭБ. Хлорамфемикол, фторхинолоны 3 пок-я. При развитие ИТШ: 2) детоксикационная: криоплазма, р-р альбумина 5-10%, декстран, глюкозо-калиевая смесь.3) стабилизация гемодинамики: допамин, преднизолон, 4) борьба с гипоксией: ингаляции кислорода, 5) коррекция метаб.ацидоза. При менингите – дегидротация (сниз.отек) фуросемид, полиионные р-ры.

При развитии судорог показаны диазепам,фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах.

Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы. Реконвалесценты должны находиться под наблюдением участкового врача и районного психоневролога не менее 2—3 лет и обследоваться один раз в 3—6 мес.

Профилактика. Выявление и изоляция больных. Контактные изолир-ся на 10 дней, химиотерапия рифампицином. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Также вводят иммуноглобулин, вакцины Менинго А, А+С, менцевакс АСWY.

ХОЛЕРА —острая инфекционная болезнь. Характеризуется развитием водянистого поноса и рвоты, нарушениями водно-электролитного обмена, развитием гиповопемического шока, расстройством функции почек. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология, патогенез. Возбудитель — холерный вибрион двух разновидностей. Действием экзотоксина холерного вибриона на эпителий слизистой оболочки тонкой кишки обусловлена потеря жидкости организмом. Морфологических изменений эпителиальных клеток и подлежащих тканей стенки кишки не имеется.

Клиника. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро: с появления поноса, к которому несколько позже присоединяется рвота. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут удержать испражнения. Выделения из кишечника по виду напоминают рисовый отвар или представляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Относительно часто в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы имеют тот же химический состав, что и выделения из кишечника. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и поносе быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего меняется внешний вид больного; черты лица заостряются, слизистые оболочки рта суховатые, голос становится хриплым, кожа теряет обычный тур-гор и легко собирается в складки, развивается цианоз кожи и слизистых оболочек. Появляются тахикардия, одышка, тоны сердца становятся приглушенными, снижается АД, уменьшается количество мочи. Часто возникают тонические судороги, болезненные судороги мышц конечностей. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, а в ряде случаев шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. При прогрессировании заболевания у больного развивается тяжелое состояние, которое характеризуется снижением температуры тела до 34—35,5 "С, крайней обезвоженностью (больные теряют °8—12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий. Живот втянут, стул и мочеиспускание отсутствуют. В крови за счет сгущения отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, увеличение относительной плотности плазмы.

Распознавание в очаге холеры при наличии характерных проявлений болезни трудности не представляет. Диагностика первых случаев холеры в местности, где она ранее не регистрировалась, всегда затруднительна и требует обязательного бактериологического подтверждения.

Лечение проводят в больнице, но в некоторых случаях по неотложным показаниям оно может быть начато на дому. Больным с крайней обезвоженностью и явлениями гиповолемического шока (падение АД, резчайшая тахикардия или отсутствие пальпаторно-определяемого пульса, одышка, цианоз, отсутствие мочи) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно начинают струйное внутривенное введение теплого (38—40 °С) стерильного солевого раствора типа «Трисоль» (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 гхло-рида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия). В ряде случаев при невозможности венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа больным с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (при массе больного 75 кг — 7,5 л раствора), а затем переходят на капельное введение раствора со скоростью 80—100 капель в 1 мин. Общий объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с испражнениями и рвотными массами жидкости (например, если за 2 ч после окончания струйного введения раствора больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот же период такое же количество солевого раствора). При появлении пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят более медленно и назначают через инфузионную систему в/в по 1—2 мл 2% раствора промедола и 2,5% раствора пипольфена или 1 % раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30—60 мг преднизолона.

При прекращении рвоты больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Материал для бактериологического исследования берут до назначения тетрациклина. Сердечные гликозиды, прессорные амины, плазму, кровь, коллоидные растворы применять для выведения больных из гиповолемического шока при холере не рекомендуется.

Прогноз при своевременно начатом лечении больных холерой, в том числе с крайне тяжелым течением, благоприятный.

Профилактика. При подозрении на холеру больных немедленно госпитализируют. При выявлении подобных больных на дому, в гостинице, на транспорте врач до их госпитализации принимает меры. В помещении, где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 547 | Нарушение авторских прав