АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы действия некоторых АЭП

Прочитайте:
  1. AT : химич. Природа, строение, свойства, механизм специфического взаимодействия с АГ
  2. B-лактамазы широкого спектра действия
  3. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  4. I. Нифедипин короткого действия (10 мг)
  5. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  6. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  7. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  8. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  9. III. Механизмы регуляции количества ферментов: индукция, репрессия, дерепрессия.
  10. III. Усвоение новых знаний и способов действия.

Барбитураты активируют ГАМК-зависимые хло-ридные каналы и по-видимому также угнетают прохождение ионов натрия и высвобождение ней-ромедиаторов

Бензодиазепины действуют на бензодиазепиновый рецептор (часть рецепторного комплекса ГАМКд)


Карбамазегшн угнетает длительную залповую ак­тивность нейронов, транспорт через потенциал-зависимые натриевые каналы и пресинаптическое торможение высвобождения нейромедиаторов

Этосуксимид уменьшает низкопороговые потоки кальция

Топирамат блокирует натриевые каналы и подав­ляет возникновение повторных потенциалов дей­ствия, повышает частоту активации ГАМК-рецепторов, увеличивает поток ионов хлора внутрь нейрона

Вигабатрин селективно ингибирует ГАМК-трансаминазу, увеличивает содержание ГАМК в ткани мозга

Леветирацетам является лигандом гликопротеи-на SV2A, который модулирует выделение везикул в синаптическое пространство

Ламотриджин (ламиктал) угнетает длительную залповую активность нейронов, транспорт через потенциал-зависимые натриевые каналы, но в противоположность фенитоину и карбамазепину более избирательно тормозит высвобождение глу-тамата

Фенитоин угнетает длительную залповую актив­ность нейронов, транспорт через потенциал-зависимые натриевые каналы и пресинаптическое торможение высвобождения нейромедиаторов

Валъпроаты усиливают торможение ГАМК по­средством нескольких механизмов (торможение распада ГАМК, усиление синтеза ГАМК, непря­мое влияние на синтез и распад ГАМК) и влияют на ряд нейромедиаторных систем, включая глута-минергическую. В основе антиконвульсивного действия вальпроатов лежит: 1) способность пре-


дотвращать развитие повторных потенциалов дей­ствия в нейронах (за счёт блокады вольтажзави-симых натриевых каналов); 2) воздействие на ГАМКергическую систему; 3) блокирование та-ламических кальциевых каналов (в основе влия­ния на абсансы). • Депакин-Хроно представляет специально разрабо­танную лекарственную форму, состоящую из вальпроевой кислоты и её натриевой соли в соот­ношении 1:2. Характеризуется отсутствием ла­тентного периода времени абсорбции, более уд­линённым временем всасывания и более линейной корреляцией между уровнем дозы и концентраци­ей в плазме крови. Концентрация препарата имеет более устойчивый характер в течение суток. Де­пакин-Хроно имеет лучшую переносимость, что связано с отсутствием пиков максимальной кон­центрации при применении традиционных форм.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 533 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)