Клиника. 1. Преимущественно локальные формы
Различают:
1. Преимущественно локальные формы
- кожная
- бубонная
- кожно-бубонная
2. Внутренне – диссеминированные или генерализованные формы
- первично – легочная
- вторично – септическая
3. Внешне – диссеминированные
- первично – легочная
- вторично – легочная
- кишечная
Чаще бубонная форма, редко – кишечная.
Инкубационный процесс от несколько часов до 10 суток (3 – 6 дней). Независимо от формы начало внезапное. Быстро развивается явления тяжелой общей интоксикацией. Озноб, Т до 38 - 39°. Мучительная головная боль, мышечная боль, резкая разбитость, страх. Лицо и конъюктивы гиперемированы. Язык белый (натертый мелом), увеличен в объеме, что приводит к несвязанной речи. Развивается цианотичность, заострые черты лица, с выраженным страдания, ужаса. Могут развиваться галлюцинации, бред. Нарушение координации, походка шаткая, речь нечеткая.
Со стороны ССС пульс 120 – 160 ударов в минуту, АД до 40. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
Кожная форма – основной симптом – бубон – воспаленный лимфоузел, регионарный к месту внедрения возбудителя. Ранним признаков бубона является сильная болезненность, которая приводит к вынуждающему положению. Кожа над бубоном напряжена, лоснится, с синюшным отеком, контуры бубона сглажены. Может происходить полное рассасывание бубона (1 месяц), нагноение – появляется участок флюктуации, затем вскрывается и образуется длительно не заживающая фистула.
При бубонной форме разгар наблюдается на 4 – 5 день. Затем процесс стихает. Течение болезни затягивается и осложняется, если наслаиваются осложнения.
Большую опасность представляет вторичная легочная пневмония, как осложнение бубонной формы. Для нее характерно обилие мокроты, что опасно для окружающих.
Грозным смертельным осложнением является вторичный чумный менингит.
Первично – септическая форма развивается в ослабленном организме при массивной дозе заражения. На фоне высокой лихорадки у больных развивается адинамия или бред, резкая одышка, цианоз, нитевидный пульс, обширные кровоизлияния на коже, кровотечение из внутренних органов, кровавая рвота. Через несколько суток - смерть.
Вторично – септическая форма осложняет другие клинические формы инфекции.
Первично – легочная чума – клинически типичная форма наиболее опасна в эпидемическом отношении.
Выделяют три периода: начальный, разгар, сопорозный терминальный.
Начало внезапное с озноба, Т до 39 - 40° и рвота. Сильная головная боль и боль в груди, тахикардия, одышка, кашель с мокротой от плевков до огромных количеств. Мокрота сначала пенистая, прозрачная, затем кровавая. С мокротой выделяется огромное количества микробов. Объективные данные в легких не соответствует состоянию.
Период разгара от нескольких часов до несколько дней.
Нарастает тяжесть, появляется бред, усиливается головная боль. Резкая одышка, рвота с кровью, АД низкое.
Клиника нарастает, смерть может наступить при попытки встать и бежать.
Вторично – легочная чума является осложнением бубонной формы. Клиническая форма встречается очень редко. Заболевание быстро приводит к смерти.
Первично чумный иммунитет стойкий.
Диагностика.
Лабораторная диагностика согласно инструкции.
Материал - гной, слизь, мокрота, содержание из везикул, пустул, кровь.
Используется секционный материал.
Готовят мазки - фиксируют окрашивают, ищут палочки овоидной формы.
Используют посев на агар. В положительных результатах через 12 часов появляется колонии в виде «кружевных платков».
Используют биологический метод, серологические реакции.
Для экспресс диагностики применяют люминисцинтно – серологический метод (2 часа).
Лечение.
1. Срочная изоляция и госпитализация.
2. Специфическое лечение антибиотиками: тетрациклин, левомицитин в сочетании или в комбинации с сульфаниламидами.
3. Симптоматическая терапия (витамины С, В, В12), сердечные, дезинтоксикационные и общеукрепляющие. Специфичный противочумный иммуноглобулин. Местно – компрессы с серой ртутной или ихтиоловой мазью. При необходимости хирургической лечение.
4. Тщательный уход и полноценное питание.
5. Выписка через 10 – 12 дней после исчезновения клиники бубонной формы; через 2 –3 недели после легочной формы. Наблюдение за рековалесцентами – 3 месяца.
Профилактика:
1. Мероприятия в природных очагах
2. Мероприятия в карантинных пунктах
Изоляция больных. На 6 дней изоляция контактных.
Дератизация. Вакцинация по эпид показаниям. С целью экстренной профилактики используются антибиотики.
Сибирская язва.
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой и протекает в виде кожной и висцеральной форм. Создание учения о сибирской язве связанно с именем Коха, Л. Бистера, И.И. Мечникова, Л.С. Ценковского и др. В 1876 гг. Кох выделил возбудителя сибирской язвы.
Возбудителем является сибирская палочка. Вирулентность обусловлена образованием капсулы в организме инфицированных животных. Капсула хорошо способствует сохранению палочки. Капсулы или споры высоко устойчивы во внешней среде, от нескольких лет до десятков. Споры устойчивы к дезинфекции, засолка мяса не уничтожает спор. Вегетативные же формы при температуре 50° гибнут через 30 минут, при температуре 75 – 80 через минуту. Устойчивы к низким температурам.
Эпидемиология. Источник инфекции – домашние животные (крупный рогатый скот, лошади, козы, олени, верблюды, свиньи). У животных заболевание протекает тяжело с преобладанием висцеральных форм.
Пути передачи: больные животные – их выделения, трупы, шкуры и внутренние органы. А также полуфабрикаты, мясные изделия, почва воздух, вода, продукты. Заражение человека от человека очень редки. Заражение человека происходит: контактным путем, реже – алиментарным, воздушно – пылевым, трансмиссивным. Мужчины болеют чаще, чем женщины, дети болеют редко. После болезни развивается стойкий иммунитет.
Патогенез. Входными воротами служат кожа даже с незначительными дефектами и слизистые оболочки при нарушении их целостности. Под действием продуктов жизнедеятельности возбудителя, в месте его внедрения происходит повреждение эндотелия лимфатических сосудов, что замедляет всасывания воды и белков. Клинически это проявляется резкой отечностью и развитие некроза, лежащего в основе сибиреязвенного карбункула. Дальнейшее продвижение возбудителя по ходу лимфососудов в лимфоузлы приводит к развитию лимфаденита. В лимфоузлах возбудитель частично гибнет, а остальные проникают в кровь. Поступление в кровь большого количества возбудителя приводит к развитию сибиреязвенного сепсиса.
Клиника. Инкубационный период – 2 – 3 дня.
Кожная форма: 95%. На месте внедрения развивается пятно, папула, везикула, пустула, язва. Красноватое пятно быстро переходит в медно – красную с багровым отливом, зудящую папулу, возвышающуюся над уровнем кожи. Через 12 – 24 часа, папула переходит в пузырек диаметром 2 – 3 мкм, заполненный серозной жидкостью. Вскоре жидкость становится кровянистой, пузырек зудит, вскрывается при расчесах, образуя язвочки.
Через сутки на месте некроза развивается черный струп, увеличивающийся в размерах. Вокруг очага высыпают мелкие вторичные папулы. Присоединяется отек, захватывающий большие участки. При сибирской язве, язва и отечная ткань будут безболезненны даже при уколах иглой, что относится к числу симптомов дифференциальной диагностики. Сибиреязвенный карбункул не гноится. Развивается регионарный лимфаденит. Вначале состояние нарушено мало. На 2-ой день развивается интоксикация, температура 39 - 40°. Температура держится 5 – 6 дней, затем - критическое падение, обратное развитие общих и местных симптомов. К концу 2 – 4 недели язва заживает с образованием белого плотного рубца. В случаях осложнений кожной формы сибирской язвы, может быть вторичная септицемия, у больных вновь подъем температуры до 40 - 41°. В крови – обилие сибиреязвенных палочек. Прогрессирование процесса приводит к развитию вторичной пневмонии с отеком легких, сопорозному состоянию, коме и смерти на 1 – 3 сутки генерализации процесса.
Септическая форма: Развивается в ослабленном организме. Смерть наступает в первые, реже вторые сутки.
Желудочно-кишечная форма: Внезапное начало. Резкие боли в животе, тошнота, кровавая рвота с желчью, кровавый понос. Развитие специфического поражения кишечника влечет за собой воспаление брюшины, появления выпота, прободение кишечной стенки и перитониту. Температура 39 - 40°, пульс частый, слабый. Тяжелая одышка, застойные явления в легких. Возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. Длится 1 – 4 дня и завершается смертью. Редко наблюдается выздоровление.
Легочная форма: Острое начало, температура тела 39 - 40°, сильный озноб. Нарастает слабость, появляется насморк, кашель, боль в груди. Нарастают явления общей интоксикации. АД понижено, появляется тахикардия, одышка, цианоз, проливной пот, бред, судороги. Развивается пневмония с явлением острого отека легких и выпотного плеврита. На 2 – 3 день при нарастающей сердечно – сосудистой недостаточности больной гибнет.
Диагностика. Лабораторная диагностика состоит в бактериоскопии. Необходимо соблюдать предосторожность, как при ООИ.
Используют биологический метод. Для экспресс диагностики – иммунофлюристентный метод.
Лечение: Основа – антибиотики (пенициллин, тетрациклин, левомицетин) 1 – 2 недели.
Специфический сибиреязвенный иммуно – глобулин в/м 25 – 30 мл.
Антитоксическая противосибиреязвенная сыворотка.
Применение местных повязок.
Посимптомная терапия.
Обязательная госпитализация.
Персонал работает по режиму ООИ. Выписка при кожной форме после отторжения струпа и формирования рубца. При остальных формах – после 2-х кратных бактериальных исследований с интервалом 5 дней. Контактные наблюдаются 8 суток.
Профилактика: Комплекс мероприятий медико-санитарных, сан – ветеринарных. Вводят в/м специфический иммуноглобулин: взрослым – 20 – 25 мл. подросткам – 12 мл., детям – 5-8 мл. Сан – просветительская работа.
Рожа.
- острое нередко рецидивирующее инфекционное заболевание, характеризующиеся лихорадкой, симптомами интоксикации и характерным поражением кожи с образованием резко ограниченного очага воспаления.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 509 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 |
|