АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Реакции при переливании крови

При нарушении установленных правил переливания крови и ее компонентов, нечетком установлении показаний или противопоказаний для назначения той или иной трансфузиологической операции, неправильной оценке состояния реципиента в процессе трансфузии или после окончания возможно развитие гемотрансфузионных реакций и осложнений.

Выделяют посттрансфузионные реакции и осложнения, отличие последних заключается в том, что они характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного нарушениями деятельности жизненно важных органов и систем.Вместе с тем, одни реакции не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функций органов и систем, другие - характеризу­ются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного.

Следует отметить, что переход на компонентное восполнение дефицита клеток или плазму больного резко снижает число реакций и осложнений. Практически не регистрируются реакции при переливании отмытых размороженных эритроцитов.

Классификация:

а) по этиопатогенезу:

- пирогенные реакции,

- антигенные реакции,

- аллергические реакции,

б) по тяжести клинического течения:

- легкие,

- средние,

- тяжелые.

Легкие реакции сопровождаются повышением температуры тела в пределах 1°С, болями в мышцах, конечностях, головной болью, ознобом и недомоганием. Эти явления кратковременны и не требуют лечения.

Реакции средней тяжести проявляются подъемом температуры тела на 1.5 - 2°С, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания, иногда кожной сыпью.

Тяжелые реакции сопровождается повышением температуры тела более чем на 2°С, наблюдается потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боли в мышцах и костях, одышка, крапивница или отеки Квинке.

Пирогенные реакции. Их развитие не связано с иммунобиологической несовместимостью и являются следствием образования в трансфузионной среде пирогенных веществ – продуктов распада белков донорской крови или жизнедеятельности микроорганизмов, проникающих в кровь при ее заготовке, хранении или при нарушении правил асептики в момент переливания.

Пирогенные реакции. Наиболее распространено мнение, что гемотрансфузионные пирогенные реакции являются следствием внесения пирогенов вместе с консервированной кровью в кровяное русло реципиента. Образование пирогенов может быть связано с использованием для консервирования крови растворов, не лишенных пирогенных свойств, недостаточно обработанных в соответствии с инструкцией систем и аппаратуры для заготовки и переливания крови, а также с проникновением сапрофитов в кровь в момент ее заготовки или во время хранения.

В связи с улучшением техники заготовки консервированной крови, строжайшим соблюдением асептики, применением для трансфузий систем одноразового пользования возможность внесения пирогенов в кровяное русло реципиента стала минимальной. Тем не менее частота пирогенных реакций снизилась незначительно. Пирогенные реакции могут быть вызваны бактериальными пирогенами, а также продуктами распада белков плазмы и лейкоцитов.

В последние годы стало известно, что в возникновении посттрансфузионных пирогенных реакций большое значение имеет изосенсибилизация больного повторными гемотрансфузиями или беременностями с образованием антилейкоцитарных и антитромбоцитарных антител, а также антител к плазменным белкам.

Процесс сенсибилизации к лейкоцитам с нарастанием числа гемотрансфузий прогрессирует. Нередко вначале сыворотка больного реагирует только с очень ограниченным числом образцов лейкоцитов. Затем это число увеличивается, и сыворотка может реагировать со всеми образцами лейкоцитов доноров. В некоторых случаях образование поливалентных лейкоагглютининов исключает возможность выбора доноров, совместимых по лейкоцитам.

Клиническими симптомами реакций являются общее недомогание, озноб, повышение температуры тела, боли в пояснице, головная боль, тошнота, рвота, аллергическая сыпь, зуд кожи, отек век и др. Обычно реакции возникают через 20—30 мин после трансфузии (иногда во время нее) и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов.

В зависимости от тяжести клинического течения, температуры тела и длительности проявления различают три степени посттрансфузионных реакций: легкие, средней тяжести, тяжелые.

Легкие реакции сопровождаются повышением температуры тела в пределах 1°С, болями в мышцах конечностей, головной болью, познабливанием и недомоганием. Эти явления кратковременны, и обычно для их купирования не требуется специальных лечебных мероприятий.

Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5—2 °С, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания, иногда крапивницей.

При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2°С, наблюдаются потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боли в пояснице и костях, одышка, крапивница и отеки типа отека Квинке. В случае возникновения посттрансфузионных реакций обязательны врачебное наблюдение и своевременное лечение.

Пирогенные реакции проявляются в основном общим недомоганием, повышением температуры тела, ознобом и в зависимости от интенсивности и тяжести их клинического проявления могут быть указанных трех степеней. При тяжелых пирогенных реакциях необходимо исключить возможность переливания недоброкачественной (бактериально загрязненной) трансфузионной среды.

Для профилактики посттрансфузионных пирогенных реакций необходимо строго выполнять все требования, предъявляемые к заготовке и переливанию консервированной крови, ее компонентов и препаратов. Большое значение имеют правильная подготовка и обработка систем и аппаратуры для трансфузий, применение систем одноразового пользования.

Аллергические реакции. Обычно такие реакции обусловлены сенсибилизацией к групповым антигенам плазменных белков (чаще всего систем Gm), различным иммуноглобулинам, антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и могут возникать при переливании крови, плазмы, криопреципитата.. Реакции подобного типа могут наблюдаться уже при первой трансфузии у больных без беременностей в анамнезе и в таких случаях, по-видимому, обусловлены наличием «спонтанных» антител к иммуноглобулинам.

В клинической картине аллергических реакций наряду с перечисленными выше общими признаками лихорадочного состояния на первый план выступают симптомы аллергического характера: одышка, удушье, тошнота, рвота.

Анафилактические реакции. Развиваются в редких случаях при переливании крови, плазмы и сыворотки вследствие изосенсибилизации к иммуноглобулину А. Описаны два типа людей, у которых после переливания крови и ее компонентов наблюдались анафилактические реакции. У лиц первого типа понижено количество IgА и обнаружены строго специфичные антитела анти-IgА. У лиц второго типа отмечены нормальное содержание IgА и менее специфичные антитела. Обычно это люди старше 40 лет, с беременностями, трансфузиями крови, ее компонентов или препаратов в анамнезе. Анафилактические реакции могут проявиться и в более поздние сроки — на 2—3-й и 5—6-й день после трансфузии в виде повышения температуры тела, появления крапивной сыпи, болей в суставах и других признаков сывороточной болезни.

Для профилактики аллергических реакций необходимо учитывать состояние реципиента до трансфузии, характер его заболевания, индивидуальные особенности и реактивность организма, повышенную чувствительность к вводимым белкам, сенсибилизацию беременностями и повторными трансфузиями с образованием антилейкоцитарных, антитромбоцитарных антител или антител к плазменным белкам и т. д.

Если у больного отмечаются трансфузионные реакции пирогенного характера и выявлены антилейкоцитарные или антитромбоцитарные антитела, то последующие трансфузии крови или лейкоцитной и тромбоцитной массы следует проводить с учетом этих антител, чтобы предупредить посттрансфузионные реакции. В дальнейшем следует ставить пробы на совместимость (лимфоцитотоксическая проба, реакция лейкоагглютинации) между сывороткой больного и лейкоцитами донора. Если невозможно определить антилейкоцитарные и антитромбоцитарные антитела, то необходимо переливать цельную кровь. Кроме того, следует предварительно проверить совместимость крови донора и реципиента, проведя лимфоцитотоксическую реакцию и реакцию лейкоагглютинации.

В тех случаях, когда больной нуждается только в переливании эритроцитов, для предупреждения пирогенных и аллергических реакций следует использовать отмытые эритроциты (лучше размороженные отмытые). Иногда аллергические реакции предупреждают введением перед трансфузией антигистаминных препаратов. Кровь реципиентов, имеющих в анамнезе многократные гемотрансфузии или повторные беременности, рекомендуется исследовать на сенсибилизацию.

В процессе замораживания и отмывания эритроцитов даже при гематокрите 60% и более, практически почти полностью удаляются белки из плазмы и лейкоциты из эритроцитной массы. Применение размороженных и отмытых эритроцитов, лишенных лейкоцитарных, тромбоцитарных и других плазменных и клеточных иммуно-агрессивных факторов, значительно снижает возможность изосенсибилизации больных и возникновения посттрансфузионных реакций.

При троекратном отмывании эритроцитов изотоническим раствором хлорида натрия удаляется 40—50% лейкоцитов и 70% тромбоцитов, при пятикратном отмывании эритроцитов с одновременным удалением лейкоцитарной пленки—78% лейкоцитов. При особой чувствительности к лейкоцитам наиболее полное удаление их (80—90%) достигается при обработке эритроцитов растворами коллоидов (желатин и др.), но необходимо тщательное последующее отмывание эритроцитной взвеси от этих коллоидов.

Выявление сенсибилизации к белкам плазмы диктует необходимость преимущественного использования не цельной крови, а ее компонентов и препаратов. Плазму для таких больных следует подбирать индивидуально с учетом антител к плазменным белкам.

Для лечения аллергических реакций применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды), сердечно-сосудистые средства, промедол.

Таким образом, в развитии посттрансфузионных реакций большое значение придают изосенсибилизации больного к лейкоцитарным и тромбоцитарным антигенам, возникшим вследствие предшествующих трансфузий или беременностей, а также антителам к плазменным белкам, в частности к иммуноглобулинам.

Для профилактики гемотрансфузионных реакций необходимо строго выполнять требования действующих инструкций по переливанию крови, ее компонентов и препаратов. Кроме того, использование компонентной терапии наиболее перспективно, так как при этом уменьшается возможность сенсибилизации больных и предупреждаются посттрансфузионные реакции.

Осложнения при переливании крови:

Наиболее удобная классификация постгемотрансфузионных осложнений была предложена А.Н.Филатовым (1973 г.):

1. осложнения механического характера,

2. осложнения реактивного характера,

3. инфекционные осложнения,

Классификация В.А.Аграненко:

А. реакции:

1. пирогенные

2. аллергические

3. анафилактические

Б. осложнения:

1. осложнения механического характера,

2. осложнения реактивного характера,

3. осложнения инфекционного характера.

С точки зре­ния врачебного менеджмента принципиальное значение имеет разделение на 2 категории возникших трансфузионных реакций:

- острые реакции, требующие немедленной дифференциальной диагностики и патогенети­

ческого лечения;

- отсроченные реакции, наступающие через несколько дней или недель, распознавание и

лечение которых часто предполагают необходимость консультации специалиста-

трансфузиолога.

В свою очередь, острые реакции можно разделить на 2 группы по главным признакам их манифестации:

- реакции, характеризующиеся повышением температуры тела, ознобом:

- острый внутрисосудистый гемолиз,

- инфекционный (септический, бактериальный) шок,

- трансфузионно обуслов­ленное повреждение легких (ТООПЛ),

- фебрильные негемолитические реакции;

- аллергические реакции, проявляющиеся преимущественно кожными высыпаниями и

признаками удушья без повышения температуры:

- крапивница,

- анафилаксия.

Основными причинами гемотрансфузионных осложнений являются:

1. несовместимость крови донора и реципиента по групповым факторам системы АВО, резус-фактору и др.,
2. недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, гемолиз, сверхдлительные сроки консервирования, нарушение температурного режима хранения, перегревание перед трансфузией и др.),
3. погрешности в технике трансфузии (воздушная эмболия и тромбоэмболия, острые циркуляторные нарушения), кардиоваскулярная недостаточность;
4. массивные дозы гемотрансфузии;
5. недоучет состояния организма реципиента перед гемотрансфузией (наличие противопоказаний к гемотрансфузии, повышенная реактивность);
6. перенесение возбудителей инфекционных заболеваний с переливаемой кровью.

Осложнения механического характера:

· Осложнения, обусловленные циркуляторной перегрузкой и кардиоваскулярной недостаточностью,

· воздушная эмболия,

· тромбозы и эмболии,

· нарушение кровообращения в конечности после внутриартериальных трансфузий.

Острое расширение сердца. Острое расширение и остановка сердца во время трансфузии могут произойти вследствие перегрузки правого сердца большим количеством быстро влитой в венозное русло крови. При этом дренажная функция правого сердца оказывается недостаточной, и в системе полых вен и предсердия возникает застой крови, при этом нарушается общий и коронарный кровоток.

Нарушение общего и коронарного кровотока сказывается на обменных процессах, проводимости и сократительной способности миокарда: его тонус снижается вплоть до атонии и асистолии. Это осложнение возникает редко. Его развитию способствуют поражения сердечной мышцы (воспалительный, склеротический и дистрофический процессы, пороки сердца и другие заболевания). У людей со здоровым сердцем данное осложнение не встречается.

Клинические симптомы свидетельствуют о грубых расстройствах в малом круге кровообращения: повышается венозное давление и снижается артериальное, пульс становится частым, малого наполнения, появляется аритмия. Еще во время вливания крови больной начинает ощущать затруднение дыхания и чувство стеснения в груди. Вскоре появляется цианоз губ и лица, затем нарушается сердечная деятельность и может наступить смерть.

Профилактика острого расширения сердца во время массивных трансфузий достигается применением капельного метода, а при необходимости струйного введения небольших объемов крови. Следует отдавать предпочтение эритроцитной массе и производить вливание дробными дозами. При заболеваниях сердца и ослаблении сердечной деятельности целесообразно применять также капельный метод трансфузии, а в случае необходимости использования струйного метода вводить эритроцитную массу или кровь небольшими (200 мл) дробными дозами, чередуя их с кровезаменителями. Для профилактики желудочковой аритмии, внезапной остановки сердца и снижения температуры тела очень важно, особенно при массивных трансфузиях, пользоваться только подогретой до 37°С консервированной кровью. Контроль центрального венозного давления и диуреза.

Лечение состоит в немедленном прекращении гемотрансфузии, внутривенном введении кардиотонических средств (1 мл 0,05%раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона, при брадикардии — атропин.), вазопрессоров, придании больному возвышенного положения, согревании ног, введении диуретических средств(40 мг лазикса), дыхании увлажненным кислородом. назначают оксигенотерапию и стимулируют диурез. По показаниям проводится закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

Воздушная эмболия. Воздушная эмболия происходит в результате проникновения в вену вместе с переливаемой кровью некоторого количества воздуха. Последний устремляется в правое сердце, а из него в легочную артерию, где создается воздушный эмбол, рефлекторно вызывающий спазм и механически препятствующий кровообращению. В настоящее время это осложнение встречается редко.

Клиническая картина характеризуется внезапным и резким ухудшением состояния больного во время трансфузии. Иногда в момент попадания в вену воздуха слышен характерный шипящий звук. Сразу же после этого больной начинает задыхаться, хватается руками за грудь, появляется цианоз губ и лица, пульс нарушается, артериальное давление катастрофически падает. При быстром проникновении более 3 мл воздуха в ближайшие минуты наступает смерть при явлениях острой асфиксии.

Причиной воздушной эмболии являются следующие ошибки в методике переливания крови:

1) неправильное заполнение кровью всей системы трубок перед началом трансфузии. Вследствие этого остающийся в системе воздух может попасть в вену вместе с первой порцией переливаемой крови;

2) запоздалое окончание вливания при использовании нагнетательной аппаратуры. При этом в конце трансфузии в вену может попасть воздух;

3) неправильный монтаж аппаратуры и системы для переливания крови, вследствие чего при попытке нагнетания крови вместо нее в вену поступает воздух.

Исход при данном осложнении чаще всего неблагоприятный. Это обстоятельство требует принятия перечисленных выше профилактических мер, надежно предотвращающих воздушную эмболию. Лечение предусматривает выведение больного из угрожающего состояния путем применения реанимационных мероприятий.

Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех технических правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия. Осложнения наступают при попадании в вену реципиента различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови или, реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного, также причиной тромбоэмболии может быть неправильная техника трансфузий, или тромбы, обра­довавшиеся в вене больного около кончика иглы

Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании же большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии легочной арте­рии. Клиника характеризуется проявлениями инфаркта легких.

Клиническая картина тромбоэмболии легочной арте­рии: Вскоре после переливания возникают внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев у больных развивается коллапс - холодный пот, падение артериального давления, частый пульс, повышается температура тела.. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца и возможно смещение электрической оси вправо. При попадании большого свертка, сразу же закупоривающего легочную артерию или одну из крупных ее ветвей, осложнение протекает бурно, по типу острой эмболии воздухом. Однако такая картина наблюдается очень редко, поскольку крупные свертки не могут пройти через иглу, которая является своего рода фильтром для них. Причинами образования свертков в переливаемой крови могут быть недостаточная или неправильная стабилизация крови, приводящая к частичному ее свертыванию, а также неправильная техника трансфузии, в результате чего имеющиеся в переливаемой крови свертки попадают в вену.

Установлена связь развития легочной недостаточности, особенно после трансфузии массивных доз консервированной (более 3 дней) крови, с микроагрегатами, образующимися в ней в процессе хранения. Накопление агрегатов, состоящих из целых клеток или их частей, тромбоцитов, фибрина и денатурированного белка, начинается с 1-го дня консервирования крови. После 7-го дня хранения число агрегатов диаметром от 10 до 160 мкм превышает 150000 в 1 мл.

Дыхательная недостаточность характеризуется постепенным развитием гипоксемии, гипервентиляции и двусторонней мелкоочаговой инфильтрации легких. Этиология этого синдрома описана в литературе как результат множественной микроэмболии микроциркуляторного русла легких продуктами разрушения форменных элементов крови, их макроагрегатами. В результате развивается ишемия, выброс вазоактивных метаболитов, интерстициальный отек, дегенерация эпителия и инфильтрация легочной ткани.

В связи с этим для профилактики микроэмболии применяются различные специальные фильтры, задерживающие при трансфузиях свертки величиной более 40 мкм.

Для предупреждения осложнения необходимо:

1) правильно стабилизировать (заготавливать) кровь, чтобы в ней не было свертков;

2) пункцию вены производить с минимальной травмой, избегать повторных пункций;

3) не прибегать к пункции тромбированных вен;

4) при нарушении нормального тока крови во время трансфузии вследствие закупоривания иглы сгустком прекратить переливание, сменить иглу и не форсировать введение крови (не «прочищать» иглу мандреном);

5) применять для переливания крови пластикатные системы с фильтрами.

Лечение этого осложнения требует применения активаторов фибринолиза - стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер (лучше, если есть условия для его установки в легочной артерии): при локальном воздействии на тромб - суточной дозе 150.000 МЕ (по 50.000 МЕ 3 раза), при внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500.000-750.000 МЕ. Показано непрерывное внутривенное введение гепарина (25.000-40.000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы, другие лечебные мероприятия.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливания крови, при которых исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае нельзя пытаться различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 3727 | Нарушение авторских прав