АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Рвота беременных

Среди токсикозов особое внимание уделяли изучению этиологии рвоты

беременных, в связи с чем появились различные теории. Рвоту беременных

связывали с отравлением организма токсичными продуктами обмена ве­

ществ. Полагали также, что она может быть результатом сенсибилизации

материнского организма антигенами плода при гистонесовместимости. Воз­

никновение рвоты объясняли также психогенными факторами (отрицатель­

ные эмоции, страх перед родами) или проявлением истерических реакций.

Наиболее признанной является нервно-рефлекторная теория, согласно ко­

торой важную роль в развитии заболевания играют нарушения взаимоотно­

шения деятельности ЦНС и внутренних органов. При этом существенное

значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС

(ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга). В ука­

занных областях располагаются рвотный центр и хеморецепторная триггер'

ная зона, регулирующие рвотный акт. Рядом с ними находятся дыхательный,

вазомоторный, слюноотделительный центры, ядра обонятельной системы

мозга. Тесное расположение указанных центров обусловливает предшест-

400 вутощие рвотному акту ощущения тошноты и ряд сопутствующих вегетатив­

ных расстройств: усиление саливации, углубление дыхания, тахикардия,

бледность кожного покрова вследствие спазма периферических сосудов.

Преобладание возбуждения в подкорковых структурах мозга с возник­

новением ответной вегетативной реакции связывают с патологическими

процессами в половых органах (перенесенные воспалительные заболевания,

интоксикации), нарушающими рецепторный аппарат матки, возможно

также его повреждение плодным яйцом. Указанное наблюдается, скорее

всего, при нарушении физиологических взаимосвязей материнского орга­

низма и трофобласта в ранние сроки гестации.

Вегетативные расстройства в начале беременности одновременно могут

быть обусловлены гормональными нарушениями, в частности увеличением

уровня хориального гонадотропина (ХГ) в организме. Доказательством этого

является тот факт, что при многоплодии и пузырном заносе, когда выделя­

ется большое количество ХГ, рвота беременных наблюдается особенно

часто.

К факторам, предрасполагающим к развитию токсикозов, относятся

хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, астеничес­

кий синдром.

В патогенез е рвоты беременных определяющим звеном является

нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена вследствие час­

тичного (или полного) голодания и обезвоживания. При прогрессировании

заболевания постепенно нарушаются водно-солевой (гипокалиемия), угле­

водный, жировой и белковый обмен в организме матери на фоне нараста­

ющего обезвоживания, истощения и уменьшения массы тела. Вследствие

голодания первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других

тканях. Затем происходит уменьшение эндогенных ресурсов углеводов, ак­

тивизируются катаболические реакции, в частности повышаются жировой

и белковый обмен. На фоне угнетения активности ферментных систем

тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовле­

творяются за счет анаэробного распада глюкозы и аминокислот. В этих

условиях р-окисление жирных кислот невозможно, в результате чего в

организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена —

кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты), которые

выделяются с мочой. Помимо этого, кетоз поддерживается за счет усилен­

ного анаэробного распада кетогенных аминокислот. На этом фоне развива­

ется кетонурия, выраженность которой соответствует тяжести метаболичес­

ких нарушений в организме беременной, у которой наблюдается рвота,

понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в

сторону ацидоза.

Изменения в органах беременной первоначально имеют функциональ­

ный характер, а затем, по мере нарастания обезвоживания, катаболических

Реакций, интоксикации недоокисленными продуктами, переходят в дистро­

фические процессы в печени, почках и других органах. Первоначально

нарушаются белковообразовательная, антитоксическая, пигментная и другие

Функции печени, выделительная функция почек, в последующем дистрофи­

ческие изменения наблюдаются в ЦНС, легких, сердце.

Клиническа я картина. Рвота беременных часто (в 50—60 % слу-

Ча

ев) наблюдается как физиологический признак беременности, а в 8—10 %

Проявляется как осложнение беременности — токсикоз. При нормальной

401 В крови повышается уровень остаточного азота, мочевины, билирубина,

гематокрита, отмечается лейкоцитоз, одновременно уменьшается содержа­

ние альбуминов, холестерина, калия, хлоридов. В моче определяются про­

теин и цилиндрурия, уробилин, желчные пигменты, эритроциты и лейко­

циты, реакция на ацетон резко положительная.

Прогноз чрезмерной рвоты не всегда благоприятный. Признаками уг­

рожающего состояния, определяющими показания к экстренному прерыва­

нию беременности, являются нарастание слабости, адинамия, эйфория или

бред, тахикардия до 110—120 уд/мин, гипотензия — до 90—80 мм рт. ст.,

желтушность кожи и склер, боли в правом подреберье, снижение диуреза

до 300—400 мл в сутки, гипербилирубинемия в пределах 100 мкмоль/л,

повышение уровня остаточного азота, мочевины, протеинурия, цилиндр­

урия.

Диагностика. Установить диагноз рвоты беременных несложно.

Для выяснения степени тяжести рвоты беременных, помимо проведения

клинического обследования больной, общего анализа крови и мочи, необ­

ходимо определение в динамике следующих показателей: в крови — содер­

жания билирубина, остаточного азота и мочевины, гематокрита, электроли­

тов (калий, натрий, хлориды), общего белка и белковых фракций, транс-

аминаз, показателей КОС, глюкозы, протромбина, в моче — уровня ацетона,

уробилина, желчных пигментов, белка. При значительной дегидратации и

сгущении крови могут отмечаться ложнонормальные показатели содержания

гемоглобина, эритроцитов, белка. При этом степень обезвоживания опре­

деляют по уровню гематокрита. Значение его выше 40 % свидетельствует о

выраженном обезвоживании.

Лечение, Лечение больных, у которых наблюдается легкая форма

рвоты, можно проводить амбулаторно, при рвоте средней тяжести и тяже­

лой — в стационаре. Большое значение необходимо придавать диете. В связи

со снижением аппетита рекомендуют разнообразную пищу по желанию. Она

должна быть легкоусвояемой, содержать большое количество витаминов. Ее

следует принимать в охлажденном виде, небольшими порциями каждые

2—3 ч в положении лежа. Показана минеральная щелочная вода в неболь­

ших объемах 5—6 раз в день.

Медикаментозное лечение при рвоте беременных должно быть ком­

плексным: 1) препараты, регулирующие функцию ЦНС и блокирующие

рвотный рефлекс; 2) инфузионные средства для регидратации, дезинтокси­

кации и парентерального питания; 3) препараты, предназначенные для

нормализации метаболизма.

Для нормализации функции ЦНС немаловажное значение имеют пра­

вильно организованный лечебно-охранительный режим, устранение отрица­

тельных эмоций. При госпитализации больную необходимо поместить в

отдельную палату, чтобы исключить рефлекторную рвоту.

В начале лечения, учитывая небольшой срок гестации, для исключения

отрицательного влияния на плодное яйцо целесообразно назначать немеди­

каментозные средства. Для нормализации функционального состояния коры

головного мозга и устранения вегетативной дисфункции показаны централь-

На

я электроаналгезия, иглоукалывания, психо- и гипнотерапия. Этих неме­

дикаментозных методов лечения может быть достаточно при лечении боль-

н

ых с легкой формой рвоты беременных, а при средней и тяжелой степени

°

Ни

позволяют ограничить объем лекарственной терапии.

403 В отсутствие эффекта используют средства, непосредственно блокирую­

щие рвотный рефлекс: препараты, воздействующие на различные нейроме-

диаторные системы продолговатого мозга: м-холинолитики (атропин), анти-

гистаминные препараты (пипольфен, дипразин, тавегил), блокаторы дофа­

миновых рецепторов (нейролептики — галоперидол, дроперидол, производ­

ное фенотиазина — торекан), а также прямые антагонисты дофамина (рег­

лан, церукал). Наиболее эффективны в клиническом отношении следующие

комбинации: 1) дроперидол (1 мл внутримышечно), атропин (0,5 мл 0,1 %

раствора внутримышечно), тавегил (1 мл внутримышечно); 2) церукал

реглан (2 мл внутримышечно), атропин (0,5 мл 0,1 % раствора внутримы­

шечно). При гипотензии, возникающей как следствие применения этих

препаратов и самого заболевания, целесообразно введение 0,1 % раствора

мезатона.

Инфузионная терапия при рвоте включает использование кристаллои­

дов, коллоидов и средств для парентерального питания. Кристаллоиды пред­

назначены для регидратации. Из кристаллоидов используют комплексные

солевые растворы Рингера—Локка, трисоль, хлосоль. Объем вводимых крис­

таллоидов должен составлять до 50 % от общего объема инфузии. Из кол­

лоидов для дезинтоксикации целесообразно использовать гемодез и реопо-

лиглюкин. Объем коллоидных растворов должен составлять 10—15% от

объема инфузии. Для парентерального питания применяют растворы глю­

козы и аминокислот (альвезин, гидролизин). С целью лучшего усвоения

глюкозы целесообразно вводить инсулин в небольших дозах. Объем вводи­

мых препаратов для парентерального питания должен составлять не менее

35—40 % от общего объема инфузии.

Общий объем инфузионной терапии составляет 1—3 л в зависимости от

тяжести токсикоза и массы тела пациентки. Критериями достаточности

инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и увеличение

тургора кожи, нормализация величины гематокрита, увеличение диуреза.

На фоне инфузионной терапии назначают препараты, нормализующие

метаболизм, С этой целью используют кофакторы биоэнергетического об­

мена: кокарбоксилазу (0,1 г), рибофлавин-мононуклеотид (1 мл 1 % раствора

внутримышечно); витамин С (до 5 мл 5 % раствора). Для стимуляции ана­

болических реакций в тканях назначают спленин (2 мл внутримышечно),

перидоксальфосфат (по 2 мл внутримышечно), рибоксин (0,2 г 3 раза в

день), фолиевую кислоту (по 0,001 г 3 раза в день).

Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты,

нормализации общего состояния, постепенного увеличения массы тела.

Лечение рвоты беременных легкой и средней степени почти всегда бывает

эффективным. Чрезмерная рвота беременных в отсутствие эффекта от ком­

плексной терапии в течение 3 сут является показанием к прерыванию

беременности

ГЕСТОЗЫ.

Гестозы представляют собой осложнение физиологически протекающей бе­

ременности, характеризующееся глубоким расстройством функций жизнен­

но важных органов и систем. Основу гестозов составляют генерализованный

спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных

свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти

изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии

вплоть до некроза.

Гестоз стабильно занимает 2—3-е место в структуре причин материнской

смертности, являясь основной причиной перинатальной смертности и за­

болеваемости. Гестоз встречается в 13—16% от общего количества родов.

Единая терминология заболевания отсутствует. В течение многих лет в

нашей стране был принят термин "поздний токсикоз беременных", подчер­

кивающий проявление симптомов заболевания в поздние сроки гестации

(во второй половине). За рубежом был распространен термин "токсемия

беременных". В 1972 г. Комитетом по терминологии при Американском

обществе акушеров-гинекологов вместо этого термина введено обозначение

заболевания как "преэклампсия" и "эклампсия". Преэклампсия включает в

себя все клинические проявления гестоза, предшествующие эклампсии. За

Рубежом используют и другие термины: "ОПГ-гестоз" EPH-gestosis (edema —

отек, proteinuria — протеинурия, hypertension — гипертензия), "гипертензия,

индуцированная беременностью", "гипертензия беременных". В 1985 г. в

нашей стране был принят термин "ОПГ-гестоз", а с 1996 г. на пленуме

межведомственного научного совета по акушерству и гинекологии РАМН,

Российской ассоциации акушеров-гинекологов было решено использовать

Те

рмин "гестоз".

Существующие термины не являются оптимальными. Термин "ОПГ-

гестоз" предполагает наличие триады симптомов, которая встречается дале-

Ко

не всегда. Термин "гипертензия, индуцированная беременностью", под­

черкивает наличие только одного симптома заболевания — гипертензии. Ис-

п

ользуя термин "преэклампсия" как собирательное понятие, включающее

405 иефропатию и собственно преэкламггсию, врач может не обратить должного

внимания на кратковременный период, который непосредственно предше­

ствует эклампсии.

Классификация. Чаще всего гестоз подразделяют на водянку бере­

менных (hydrops gravidarum), нефропатию беременных (nephropatia gravi­

darum), преэклампсию (preeclampsia), эклампсию (eclampsia).

Некоторые авторы выделяют прегестоз, или претоксикоз, который пред­

ставляет собой изменения метаболизма, сосудистой системы, гемостатичес-

ких и реологических свойств крови, выявляющиеся в I—II триместрах бе­

ременности до клинических проявлений гестоза. Их обнаруживают при

лабораторных исследованиях или после проб с физической нагрузкой.

Выделяют "чистые" и "сочетанные" гестозы. К "чистым" относят гес-

тозы, которые возникают у беременных среди полного здоровья в отсутствие

экстрагенитальной патологии. Такое подразделение в определенной мере

условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто

(например, латентное течение пиелонефрита, вегетососудистая дистония,

гормональные нарушения). "Чистые" гестозы в настоящее время встреча­

ются у 20—30 % беременных. Чаще наблюдаются сочетанные гестозы, ко­

торые возникают у беременных на фоне предшествовавшего заболевания.

Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонической

болезнью, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, нарушениями

жирового обмена.

Этиология и патогенез. До настоящего времени, несмотря на

многочисленные исследования, этиология гестозов не установлена. Цвай-

фель еще в 1916 г. назвал эклампсию болезнью теорий. Исторически одной

из первых была так называемая инфекционная теория, не подтвержденная в

дальнейшем, так как не удалось найти возбудителя заболевания. В 20—40-е

годы XX века возникновение токсикоза связывали с интоксикацией орга­

низма беременной веществами (интоксикационная теория), поступающими

из плодного яйца. Эта точка зрения господствовала очень долго, несмотря

на то что никаких токсичных веществ, первично вызывающих токсикоз, не

было выявлено.

Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как своеобразный

невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений

между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, с рефлек­

торными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения.

Подтверждением этой теории является факт относительно частого воз­

никновения гестоза у беременных на фоне нервно-психических стрессов,

нервных переживаний в условиях военного времени, недосыпаний, ведущих

к истощению ЦНС. Методом электроэнцефалографии у беременных в ран­

них стадиях заболевания выявляются изменения функционального характе­

ра в подкорковых структурах.

Важное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной

регуляции функций жизненно важных органов и систем. В связи с этим

возникла эндокринная теория. По мнению сторонников эндокринной тео­

рии, в частности H.Selie. гестоз относится к реакциям типа общего адапта­

ционного синдрома. Обоснованность теории подтверждается существенны­

ми изменениями при гестозах регуляции сердечно-сосудистой системы, ор­

ганного кровотока, метаболизма за счет изменения функции гипоталамо-

406 питают плацентарное ложе, подвергаются выраженной перестройке для

улучшения адекватной доставки кислорода к растущей матке. Внедряющий­

ся в сосуды матки трофобласт в первой половине беременности способствует

преобразованию мышечных артерий с узким просветом в расширенные

тонкостенные сосуды путем нарушения целостности их эндотелия и разру­

шения подлежащей мышечно-эластичной мембраны. У пациенток, у кото­

рых в последующем развивается гестоз, возможно, в результате иммуноло­

гических и генетических особенностей в ранних стадиях гестации происхо­

дит торможение миграции трофобласта в сосуды матки. При этом извитые

маточные артерии сохраняют морфологическую структуру небеременных; в

них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфоло­

гические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования

беременности предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого

кровотока и гипоксии. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацен­

тарного комплекса, вызывает поражение эндотелия сосудов с нарушением

его вазоактивных свойств и выделением ряда медиаторов, играющих клю­

чевую роль в регуляции сосудистого тонуса и микроциркуляции.

В настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что

не существует единого механизма развития гестозов, а наблюдается соче-

танное воздействие этиологических факторов: нейрогенных, гормональных,

иммунологических, генетических, плацентарных,

В конечном итоге выявленные изменения в ЦНС, плаценте, гормональ­

ной регуляции, иммунном статусе обусловливают нарушения микрогемоди­

намики, которые приводят к развитию дисфункции большинства органов.

В большей мере, чем этиология, определен патогене з гестозов

(схема 14.1), в основе которого лежит генерализованный спазм сосудов,

обусловливающий ишемические и гипоксические изменения в тканях с

нарушением их функции. Отражением спазма сосудов является гипертензия.

Спазм сосудов при гестозах обусловлен многими факторами. С 80-х

годов одним из звеньев регуляции сосудистого тонуса наряду с нейроген-

ными и гормональными считается эндотелий, обладающий потенциальными

вазоактивными свойствами. Вследствие особого расположения эндотелий

является своеобразной мишенью для эритроцитов, тромбоцитов, лейкоци­

тов, иммунных комплексов, вирусов, бактерий, которые могут нарушать его

структуру и функцию. В эндотелии синтезируется ряд медиаторов, играю­

щих важную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.

Изменения эндотелия для гестозов специфичны. Они заключаются в

набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны

и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Развивается своеобразный

эндотелиоз, который первоначально носит локальный характер и наблюда­

ется в сосудах плаценты. Повреждение эндотелия при гестозах подтвержда­

ется увеличением содержания в плазме крови фибронектина — гликопро-

теида преимущественно субэндотелиального происхождения. Указанные из­

менения в эндотелии приводят к выделению эндотелина. Он является

мощным вазоконстриктором. Его субпороговый уровень способен потенци­

ровать эффект других вазоконстрикторов (норадреналин, серотонин). Наи­

более чувствительны к вазоконстрикторному действию эндотелина почеч­

ные артерии.

Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза вазо-

дилататоров, клеточных дезагрегантов (простациклина, эндотелиального

ре-

408лаксирующего фактора — NO) и потере тромборезистентных свойств сосу­

дов. При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается

мышечно-эластичная мембрана сосудов, которая повышает их чувствитель­

ность к вазоактивньш веществам. В конечном итоге создаются условия ддя

генерализованного спазма.

Важной причиной спазма сосудов при гестозах является дисбаланс

между вазоконстрикторами и вазодилататорами. Для гестозов характерна

активация вазоконстрикторов: вазопрессина, метаболитов ренин-ангиотен-

зин-альдостероновой системы, катехоламинов, серотонина, тромбоксанов

Одновременно отмечается снижение активности вазодилататоров: продуктов

калликреин-кининовой системы, простациклина, эндотелиального релаксц-

рующего фактора. Особое значение в развитии вазоспазма при гестозах

имеют изменение синтеза альдостерона, ангиотензина II, дисбаланс проста-

гландинов. Альдостерон после образования в надпочечниках быстро диф­

фундирует из сосудистого русла в клетки и экстрацеллюлярную жидкость,

что является причиной задержки натрия и воды в межклеточном простран­

стве, в клетках и сосудах. Задержка натрия в сосудистой стенке приводит к

набуханию ее слоев и дополнительно к сужению просвета сосудов. Мышеч­

ный слой артериол становится более чувствительным к действию различных

прессорных веществ, в том числе ангиотензина II. Чувствительность сосудов

к ангиотензину II увеличивается по мере прогрессирования заболевания.

В механизмах развития вазоспазма при гестозах важное значение имеют

гормоноподобные вещества с широким спектром биологического действия —

простагландины. Из них в первую очередь заслуживают внимания тромбок-

саны (А2) и простациклины, являющиеся метаболитами арахидоновой кис­

лоты, Тромбоксаны синтезируются преимущественно в мембранах микро-

сом тромбоцитов, а простациклины — в эндотелии сосудов. Простациклины

и тромбоксаны оказывают антагонистическое действие на тонус сосудистой

стенки и на гемостаз, в частности на агрегационную активность тромбоци­

тов. Тромбоксан приводит к повышению агрегации тромбоцитов, образова­

нию клеточных агрегатов с выделением из них биологически активных

веществ (серотонин, Са

2+

и др.), повышающих сосудистый тонус. Проста-

циклин обладает выраженной антиагрегационной активностью и является

мощным вазодилататором, вызывая гипотензию за счет преимущественного

снижения диастолического давления. При гестозах недостаточное содержа­

ние простациклина и избыточное — тромбоксана способствует возникнове­

нию генерализованного вазоспазма и гиперкоагуляции с развитием синдро­

ма диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Не преуменьшая роли генерализованного спазма артериол в возникно­

вении гипоксии тканей при гестозах, следует обратить внимание на важное

значение нарушений реологических (текучих) свойств крови в формирова­

нии микроциркуляторных нарушений. Они играют особую роль в перфузии

органов. Изменения текучести крови при гестозах определяются повыше­

нием вязкостных характеристик крови, агрегационных свойств эритроцитов

и тромбоцитов с образованием клеточных агрегатов, появление которых в

кровотоке на фоне вазоспазма способствует формированию локализованных

областей стаза, депонированию клеточных элементов крови. В результате этого

снижаются кислородная емкость крови и объемный кровоток в органах.

Текучесть крови по сосудам при гестозах определяется также коагуля-

Ционными свойствами крови, изменения которых свидетельствуют о гипер-

410 коагуляции и развитии хронической формы ДВС-синдрома. Причины ги­

перкоагуляции и развития ДВС-синдрома при гестозах могут быть следую­

щими: повреждение эндотелия и снижение его антитромботического потен­

циала, уменьшение антикоагулянтного потенциала крови, циркуляторные

нарушения за счет вазоспазма, гипоксия и гипоксемия. Основу хроничес­

кого течения ДВС-синдрома при гестозах составляет генерализованное внут-

рисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

Обязательными компонентами ДВС-синдрома при гестозах являются

агрегация тромбоцитов и вовлечение их в тромбообразование, включающее

в себя первоначально взаимодействие клеток с сосудистой стенкой за счет

обнажения субэндотелиального слоя при повреждении эндотелия. Образо­

вание в дальнейшем фибриногена приводит к формированию клеточно-

фибриновых микросгустков и отложению в микрососудах прочных нитей

фибрина, которые одновременно повреждают строму эритроцитов и затруд­

няют их прохождение по капиллярам. В результате этого происходит разру­

шение эритроцитов с развитием микроангиопатической гемолитической

анемии.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных

свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изме­

нение макрогемодинамики, снижение объемных показателей центральной

гемодинамики: ударного объема, минутного объема сердца, объема цирку­

лирующей крови (ОЦК). У пациенток с гестозом не наблюдается выявляе­

мого при физиологическом течении беременности увеличения (в среднем

на 1500 мл) ОЦК, необходимого для адекватного формирования плацентар­

ного кровотока. Низкие значения ОЦК при гестозах обусловлены как гене­

рализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и

повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части

крови в ткани. Увеличение проницаемости сосудов зависит от дистрофичес­

ких изменений эндотелия, повышения гиалуронидазной активности сыво­

ротки крови, липолитических и протеолитических ферментов, высвобожде­

ния брадикинина и серотонина из связанного состояния, уменьшения в

сосудистой стенке содержания кальция. Одновременно с этим причинами

увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозах является

дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружаю­

щих сосуды, что обусловливается гипопротеинемией, с одной стороны, а с

другой — задержкой натрия в тканях и повышением их гидрофильности.

В результате у беременных с гестозом формируется характерное парадок­

сальное сочетание — гиповолемия на фоне задержки большого количества

жидкости (до 15,8 — 16,6 л) в интерстиции, что приводит к снижению

адекватности микроциркуляции.

Развивающийся спазм сосудов, нарушение реологических и коагуляци­

онных свойств крови, повышение общего периферического сосудистого

сопротивления, гиповолемия формируют гипокинетический тип кровообра­

щения, свойственный большинству беременных с гестозами.

В тканях жизненно важных органов при гестозах по мере прогрессиро-

вания заболевания происходят существенные нарушения, развитие некро­

зов. Они обусловлены гипоксическими изменениями как финалом гипопер-

ФУзии и связаны с иммунологическими, гормональными и, возможно, ге­

нетическими дисфункциями. Перечисленные изменения в ранних стадиях

заболевания способствуют активации в клетках свободно-радикального

411 перекисного окисления липидов (СПОЛ) и фосфолипаз со снижением со­

держания полиненасышснпых жирных кислот (ПНЖК) и нарушениями в

"арахидоновом каскаде", что является одним из дополнительных факторов

дисбаланса тромбоксана и простациклина и нарушения микроциркуляции

Одновременно образование токсичных радикалов приводит к дисбалансу

барьерной и матричной функции клеточных мембран.

Нарушение матричной функции мембран заключается в изменении или

извращении механизма действия различных мембранных белков (транспорт­

ных, ферментных, рецепторов гормонов, антител и белков, связанных с

иммунитетом), что приводит к изменению функции клеточных структур.

Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено

с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь

Са

2+

, а также Na

+

, Ка

+

, Mg

2+

. Массивный переход Са

2+

в клетку приводит

к необратимым изменениям в ней, к энергетическому голоду и гибели, с

одной стороны, а с другой — дополнительно к мышечной контрактуре и

вазоспазму. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру по­

перечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости

мембран и массивным перемещением Са

"

" в клетку. Подтверждением этому

может быть тот факт, что в эксперименте Mg

2+

, являющийся антагонистом

Са

2+

, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, Mg

2+

оказывает

п рот и вое уд о рож ное действие у беременных с эклампсией.

Указанный комплекс гемодинамических и метаболических изменений

является фоном, на котором развиваются дистрофические процессы в жиз­

ненно важных органах, обусловливающих их дисфункцию.

Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции

почек — от протеинурии до острой почечной недостаточности. Патоморфо-

логические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени рас­

пространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капилляр-

ного эндотелиоза) — выраженная дистрофия извитых канальцев, в части

случаев с десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Эту картину

дополняют очаговые и мелкоточечные кровоизлияния от единичных до

множественных под капсулу почек, в паренхиму — преимущественно в ин-

термелиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку

чашечек и лоханок.

При гестозах в связи с тяжелыми патоморфологическими изменениями

в печени нарушается ее функция. Эти изменения возникают в результате

хронического расстройства кровообращения: паренхиматозная и жировая

дистрофия гепатоцитов, некрозы печени и кровоизлияния. Некрозы могут

быть от очаговых, мелких до обширных. Кровоизлияния чаще множествен­

ные, различной величины, сочетаются с субкапсулярными кровоизлияния­

ми, перенапряжением фиброзной оболочки печени (глиссоновой капсулы)

вплоть до ее разрыва.

Функциональные и структурные изменения большого мозга при гестоэе

варьируют в широких пределах. Они обусловлены, как и в других органах,

нарушением микроциркуляции, появлением тромбозов в сосудах с развити­

ем дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов.

Одновременно развиваются мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлия­

ния. Характерен (особенно при тяжелой нефропатии) отек головного мозга

с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических измене­

ний в конечном итоге меожет обусловливать приступ эклампсии.

412 Таблиц а 14.1. Оценк а тяжест и нефропяти н

- • —

•

~ - ~.—

Симптомы Балл

0 1 2 3

Отеки Нет На голенях или На голенях, пе­ Генерализова­

патологическая редней брюшной нные

Прибавка массы стенке

тела

Протеинурия Нет 0,033-0,132 0,132-1,0 1,0 и более

(белок, мг/л)

Систолическое ар­ Ниже 130-150 150-170 170 и выше

териальное давле­ 130

ние, мм рт.ст.

Диастолическое Ниже 85-90 90—110 110 и выше

артериальное дав­ 85

ление, мм рт.ст.

Срок появления Нет 36—40 или в родах 35-30 24—30 и ранее

гестоза, нед

Задержка роста Нет — Отставание на 1 — Отставание на

плода — отстава­ 2 нед 3 нед и более

ние роста

Фоновые заболе­ Нет Проявление забо­ Проявление забо­ Проявление

вания левания до бере­ левания во время заболевания

менности беременности до и во время

беременности

Преэклампсию характеризуют отеки, гипертензия, наличие белка в

моче, чувство тяжести в затылке или головные боли, боли в эпигастрии и

правом подреберье, тошнота, рвота, нарушение зрения. Интенсивность

субъективных ощущений может быть различной. Они нередко предшествуют

эклампсии. Одновременно с этим могут наблюдаться расстройство памяти,

бессонница или, наоборот, сонливость, раздражительность, безразличие к

окружающему, вялость. Большинство симптомов в преэклампсии обуслов­

лено нарушением мозгового кровообращения. Боли в эпигастральной об­

ласти зависят от ряда причин: мелкие кровоизлияния в стенки желудка,

гастралгия вследствие нарушения нервной регуляции. Наиболее часто появ­

ление болей в эпигастрии и в правом подреберье свидетельствует о пере­

растяжении глиссоновой капсулы печени за счет отека, а в тяжелых случаях

— кровоизлияния в печень. Сочетание болей в эпигастральной области с

головной болью нередко свидетельствует о возможности наступления при­

ступов эклампсии в ближайшее время. Изменения зрения проявляются

ослаблением зрения, "пеленой или туманом перед глазами", мельканием

мушек или искр. Расстройство зрения может быть центрального происхож­

дения и связано с нарушением кровообращения в затылочной части коры

мозга. Одновременно появление зрительных симптомов зависит от измене­

ния сетчатки. При этом возможны поражения сетчатки в виде ретинита,

кровоизлияний в нее, отслойки.

При преэклампсии существует постоянная опасность наступления при

416 падков. Может пройти несколько дней или несколько часов, даже минут, и

под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.

Критериями тяжести состояния беременных при нефропатии и большой

вероятности развития эклампсии являются следующие признаки: систоли­

ческое артериальное давление 160 мм рт.ст. и выше; диастолическое арте­

риальное давление 110 мм рт.ст. и выше; протеинурия (содержание белка

до 5 г в сутки и более); олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл);

мозговые и зрительные нарушения, диспепсические явления; тромбоците-

пения, гипокоагуляция; нарушение функции печени. Наличие хотя бы одно­

го из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной, о

возможности развития эклампсии.

Эклампсия (от греч. eklampsis — вспышка, воспламенение, возгорание,

что указывает на быстрое течение) — тяжелая стадия гестоза, выражающаяся

сложным симптомокомплексом, самым характерным симптомом которого

служат приступы судорог поперечнополосатой мускулатуры всего тела. Эк­

лампсия является конечным звеном гестоза и развивается на фоне нефро­

патии при наличии симптомов преэклампсии. Относительно редко наблю­

даются ситуации, при которых судороги могут появиться без предвестников.

Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию ро­

дильниц.

Клиническая картина типичной эклампсии заключается в судорогах,

которые развиваются на фоне симптомов тяжелой нефропатии и преэкламп­

сии. При этом появление первого судорожного припадка эклампсии нередко

провоцируется каким-либо внешним раздражителем: ярким светом, резким

стуком, болью (при инъекциях, влагалищных исследованиях), сильной от­

рицательной эмоцией и т.д. Типичный припадок судорог продолжается в

среднем 1—2 мин и состоит из четырех последовательно сменяющихся

моментов.

Первый момент — вводный. Характеризуется мелкими фибриллярными

подергиваниями мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза

фиксируются в одном направлении, зрачки расширяются, отклоняясь кверху

или в сторону. Через секунду глаза при частом подергивании век закрыва­

ются, так что зрачки уходят под верхнее веко, становится виден белок. Углы

рта оттягиваются книзу; быстрые фибриллярные подергивания мимических

мышц лица, в том числе век, быстро распространяются сверху вниз, с лица

на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный период

продолжается около 30 с.

Второй момент — период тонических судорог — тетанус всех мышц тела,

в том числе дыхательной мускулатуры. Вслед за подергиванием верхних

конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и на­

прягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжима­

ется. Больная во время припадка не дышит, быстро нарастает цианоз.

Продолжительность этого периода 10—20 с. Несмотря на кратковремен­

ность, этот период самый опасный. Может наступить внезапная смерть,

Ча

Ще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий момент — период клонических судорог. Неподвижно лежавшая

Д° этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно

следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по

сверху вниз, вследствие чего она как бы подпрыгивает в кровати, резко

Двигая руками и ногами. Больная не дышит, пульс не ощутим. Постепенно

417 судороги становятся более редкими и слабыми и. наконец, прекращаются

Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, пере­

ходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от

30 с до 1,5 мин, а иногда больше.

Четвертый момент — разрешение припадка. Изо рта выделяется пена

окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться

пульс. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка следует коматозное состояние. Больная лежит без со­

знания, громко дыша. Это состояние может скоро пройти. Больная приходит

в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуясь на головную боль и

общую разбитость. Или же коматозное состояние не прерывается пробужде­

нием, а переходит через некоторое время в следующий припадок. Число

припадков может быть разное. Авторами в конце XIX — начале XX века

описывались случаи эклампсии с большим количеством припадков — до 50 —

100. В настоящее время редко приходится наблюдать 3—4 припадка. Полное

сознание в паузах между припадками имеет благоприятное значение. Глубокая

кома знаменует тяжелое течение болезни. Если глубокая кома продолжается

часами, сутками, то прогноз плохой, даже если припадки прекращаются.

Коме в большей мере соответствует отек мозга, как результат нарушения

авторегуляции церебрального кровотока на фоне астрой гипертензии. При

наличии внутричерепных кровоизлияний за счет разрыва мозговых сосудов

прогноз заболевания ухудшается.

Дополнительно ухудшают прогноз следующие симптомы: гипертермия,

тахикардия, особенно при нормальной температуре тела, моторные беспо­

койства, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.

Встречается и бессудорожная форма эклампсии — весьма редкая и чрез­

вычайно тяжелая форма. Картина заболевания весьма своеобразная: бере­

менная обычно жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах.

Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз) и больная впадает

в коматозное состояние при высоком артериальном давлении. Очень часто

бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При

этом возможен летальный исход в связи с кровоизлиянием в стволовую

часть мозга.

Как правило, распознавание эклампсии трудностей не представляет.

Необходимо проводить дифференциальный диагноз с эпилепсией. Об эпи­

лепсии свидетельствуют анамнестические данные, нормальные анализы

мочи, отсутствие повышенного артериального давления, эпилептическая

аура и эпилептический крик перед припадком.

Следует эклампсию дифференцировать от уремии, некоторых мозговых

заболеваний (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов, кровоизлияния).

Диагноз гестоза ставится на основании лабораторных и клинических

данных. Для своевременной диагностики заболевания необходимо исследо­

вание коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, гематоКри­

та, печеночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и био­

химического анализа мочи, диуреза, измерение артериального давления в

динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной

функцией почек, состоянием глазного дна. Целесообразно проводить ульт­

развуковое исследование, включая допплерометрию кровотока в сосудах

системы мать—плацента—плод. Необходимы консультативные осмотры те­

рапевта, нефролога, невропатолога, окулиста.

418 Осложнени я гестозов. Тяжелые формы гестоза могут приводить

к сердечной недостаточности; отеку легких как результату шокового легкого;

острой почечной недостаточности за счет канальцевого и кортикального

некроза, кровоизлияний; мозговой коме, кровоизлияниям в надпочечники,

кишечник, поджелудочную железу, селезенку. Одним из частых осложнений

во время беременности является преждевременная отслойка нормально распо­

ложенной плаценты. Характерным осложнением при гестозах является пла­

центарная недостаточность, приводящая к внутриутробной задержке роста

плода, хронической и острой гипоксии плода, внутриутробной гибели плода.

В настоящее время увеличивается вероятность развития при тяжелых

формах заболевания HELLP-синдрома, который впервые описан в 1982 г.

Первые буквы сокращенного названия синдрома обозначают следующее;

Н — (hemolysis) гемолиз; EL — (elevated liver enzymas) повышение уровня

ферментов печени; LP — (low platelet count) тромбоцитопения. При тяжелой

нефропатии и эклампсии он развивается в 4—12 % случаев и характеризуется

высокой материнской и перинатальной смертностью.

Один из кардинальных симптомов HELLP-синдрома — гемолиз (микро-

ангиопатическая гемолитическая анемия) характеризуется наличием в мазке

крови сморщенных и деформированных эритроцитов, их разрушенных фраг­

ментов (шистоцитов) и полихромазии. При разрушении эритроцитов осво­

бождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой ко­

агуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печеночных

ферментов при HELLP-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутри-

печеночных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к

дегенерации печеночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофичес­

ких изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой кап­

сулы, сопровождающееся типичными жалобами (боли в правом подреберье

в эпигастрии). Повышение внутрипеченочного давления может привести к

субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малей­

шем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления

при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода

Крестеллера). Тромбоцитопения (менее 9010

/л) вызвана истощением тром­

боцитов вследствие образования микротромбов при нарушении сосудистого

эндотелия. Считается, что в развитии HELLP-синдрома важное значение

имеют аутоиммунные реакции. Этапы заболевания при этом представляются

следующим образом: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия

со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фибри-

нолизом.

HELLP-синдром, как правило, возникает в III триместре, чаще при

сроке 35 нед. Такие признаки как тромбоцитопения и нарушение функции

печени достигают максимума спустя 24—28 ч после родоразрешения. Кли­

ническая картина HELLP-синдрома характеризуется агрессивным течением

и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления не­

специфичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту

и рвоту, боли в животе, диффузные или локшшзующиеся в правом подре­

берье. Наиболее характерны желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлия­

ния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги

м

выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением

в

брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертываю­

щей системы наблюдаются профузные маточные кровотечения.

4 1 9 14.2.2. Лечение

Принципы терапии гестозов заключаются в следующем; 1) создание лечеб­

но-охранительного режима; 2) восстановление функции жизненно важных

органов; 3) быстрое и бережное родоразрешение.

Создание лечебно-охранительного режима осуществляется за счет нор­

мализации функции центральной нервной системы.

Нормализация функции жизненно важных органов и систем достигается

в результате восстановления микроциркуляции, сосудистого тонуса, воле-

мических, реологических, гемостатических, оксидантных свойств крови

структурно-функциональных свойств клеточных мембран, водно-солевого

обмена, маточно-плацентарного кровообращения.

При водянке I степени возможно проведение терапии в условиях жен­

ских консультаций. При водянке II—IV степени лечение осуществляется в

условиях стационара. Беременных с нефропатией тяжелой степени, преэк-

лампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в стационары мно­

гопрофильных больниц, имеющих реанимационное отделение и отделение

для выхаживания недоношенных детей. При тяжелой нефропатии, преэк­

лампсии и эклампсии терапия начинается с того момента, когда врач впе­

рвые увидел пациентку (дома, в момент транспортировки, в приемном

отделении лечебного стационара).

Терапия в зависимости от степени тяжести нефропатии изложена в

табл.14.1. Терапия гестозов должна проводиться под контролем ЦВД (в пре­

делах 5—10 см вод.ст.), диуреза (не менее 35 мл/ч), концентрационных

(гемоглобин не менее 70 г/л, гематокрит не менее 27 %, количество эрит­

роцитов не менее 2500 тыс. и тромбоцитов не менее 100 тыс.) и биохими­

ческих показателей крови (общий белок не менее 60 г/л, трансаминазы

ACT, АЛТ, общий билирубин, креатинин в пределах физиологической

нормы в зависимости от методики определения), электролитов (К

+

не более

5,5 ммоль/л, N a

+

— 130—159 ммоль/л).

Важное значение в комплексной терапии уделяется нормализации функ­

ции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. Для

этого применяются различные психотропные препараты. При водянке, неф­

ропатии легкой степени предпочтение следует отдавать различным фитосбо­

рам, физиотерапевтическим мероприятиям.

Нормализация микрогемодинамики у беременных с гестозом осущест­

вляется также назначением препаратов гипотензивного действия. Гипотен­

зивная терапия осуществляется при систолическом АД, превышающем ис­

ходное до беременности на 30 мм рт.ст., а диастолическом — на 15 мм рт.ст.

Правильным является сочетание препаратов с различным механизмом дей­

ствия: спазмолитиков, адреноблокатеров, периферических вазодилататоров,

ингибиторов вазоактивных аминов, ганглиоблокаторов. При нефропатии

легкой степени используется монотерапия, при средней степени — ком­

плексная терапия в течение 5—7 дней с последующим переходом на моно­

терапию при наличии эффекта.

При назначении гипотензивных средств следует помнить о том, что они,

благоприятно влияя на мать, могут не приводить к существенному улучше­

нию состояния плода, поскольку в условиях чрезмерного снижения арте­

риального давления возможно уменьшение маточно-плацентарного кро­

вотока.

4 2 0 fa б л и ц а 14.2. Терапия в зависимости от степени тяжести гестозов

, — ' —

Цели Проводимые мероприятия при гестозах

доклини­ водянка нефропатия

ческая

стадия легкая средняя тяжелая, пре­

гестоза эклампсия,

зклампсия

Нормализа­ Белково-растительная диета (коли­ Перед началом обследования

ция функции чество соли до 8 г/сут, жидкости до и лечения: кратковременный

ПНС (сниже­ 1200—1500, разгрузочные дни), bed анальгети чески й наркоз за-

ние цент­ rest, иглоукалывание, электротранк- кисно-кислородный (1:1)

ральной и ре­ вилизация, элсктросон, фитосборы или в сочетании с фторота-

флекторной (микстура Шарко), настойка пус­ ном. Внутривенно: седуксен

гиперактив­ тырника, валерианы; один HI пре­ 2 - 4 мл 0,5 % раствора, дро-

ности) паратов: триоксазин, реланиум леридол 1—2 мл 0,25 %

(0,01 г 3 раза в день), нозепам раствора, промедол 1 мл

(0,01 г 3 раза), радедорм (0,01 г 2 % раствора, магния суль­

на ночь) фат одномоментно 10 мл

25 % раствора (от 2 до 4 г

сухого вещества), в последу­

ющем длительные введения

в виде инфузий (до 10 г в

сутки)

Гипотензив­ Эуфиллин по Дибазол 2—6 мл 0,5 % или

ная терапия 0,15 г 3 раза, 1 % раствора внутримышеч­

папаверин по но, папаверина гидрохлори­

0,4 г 3 раза, да 2 мл 2 % раствора внутри­

дибазол по мышечно, эуфиллин 10 мл

0,02-0,05 г 2,4 % раствора внутримы­

2—3 раза, шечно, клофелин 1 мл 0,01 %

адельфан раствора внутримышечно,

1 таблетка лабетолол до 300 мг/сут;

3 раза, кло- гидралазин по 10-25 мг

фелин 0,15 мг 3 раза в сутки; прозазин по

3 раза, вера- 1 мг 1—2 раза в сутки, не-

памил по прессол 25 мл внутримышеч­

0,08 г 3 раза, но и ли внутривенно, иерапа-

норвакс 5 мг мил 2 мл 0,25 % раствора,

в сутки пентамин 0,5--1 мл 5 % рас-

твора и ли бензогексоний В

1 мл 5 % раствора внутри­

венно и ли внутримышечно

Нормализа­ Инфузионная терапия,

ция волеми- включающая онкоосмоак-

Ческих пока­ тивные препараты (свежеза­

зателей мороженная плазма 250—

300 мл, реополиглюкин

400 мл, реоглюман 400 мл,

альбумин 100--200 мл, лак-

тосол, раствор Рингера —

Локка 400 мл, изотоничес-

кий раствор натрия хлорида

и другие кристаллоиды) Продолжение таблицы 14 2

В патогенетической терапии гестозов одно из первых мест занимает

инфузионная терапия (ИТ). Цель ее — восполнение нормальной тканевой

перфузии и органного кровотока, устранение гиповолемии, гемоконцентра-

ции, гипопротеинемии, коррекция электролитных и метаболических нару­

шений. Показаниями к ИТ являются нефропатия легкий степени, наличие

рецидивов заболевания, нефропатия средней и тяжелой степени, преэкламп-

сия и эклампсия, ВЗРП независимо от степени тяжести заболевания. Ин-

фузионную терапию проводят под контролем уровня гематокрита (не дол­

жен снижаться ниже 27—28 % и повышаться до 35 %), диуреза (не менее

50—35 мл/ч), центрального венозного давления (в пределах 5—60 см водст-Ь

осмолярности крови (273+1,7 мосмоль/кг Н20), показателей гемостаза (ан-

Цели Проводимые мероприятия при гестозах

доклини­ водянка нефропатия

ческая

—•—-

стадия легкая средняя тяжелая, пре-

гестоза эклампсия,

эклампсия

Нормализа­ Один из дезагрегантов: трентал по 6—10 % раствор гидрокси-

ция реологи­ 0,1 г 2 раза, агапурин по 0,1 г 3 раза, этилкрахмала • - 400 мл, Ин-

ческих и коа- курантил по 0,02 г 3 раза, компла- фузионная терапия, вклю­

гуляционных мин по 0,15 г 3 раза в день чающая антакоагулянты и

показателей дезагреганты: трентал 0,1 г

крови (1 ампула) в 250—500 мл изо­

тонического раствора натрия

хлорида или в 5 % растворе

глюкозы, гепарин в дозе 350

ЕД/кг

Антиоксидан- Токоферола ацетат по 1 драже 3 ра­ Эссенциале-форте по 5—10 мл

тная терапия, за, глугаминовая кислота по 0,1 г внутривенно, липостабил по

восстановле­ 3 раза; один из следующих препара­ 5 мл внутривенно, липофун-

ние функции тов: эссенциале-форте по 2 капсулы дин по 100 мл 2—3 раза в

мембран 3 раза, лилостабил по 2 капсулы неделю, солкосерил по 2 мл

3 раза в день

Регуляция Фитосборы, обладающие мочегон­ Фуросемид (лазикс) по пока­

водно-соле­ ными свойствами, гриампур по 0,05 заниям 20—40 мг внутривен­

вого обмена мг 1—2 раза в неделю но (или внутримышечно)

Нормализа­ Гендевиг по 1 драже 3 раза, сироп Панангин 5—10 мл в 20—

ция метабо­ и настойка шиповника, ягод черно­ 30 мл изотонического рас­

лизма плодной рябины, метионин по 0,5 г твора натрия хлорида вну­

3 раза, фолиевая кислота по 0,02 г тривенно, 100-- 1 5 0 мл 5 %

3 раза в день расгвора гидрокарбоната

натрия под тщательным кон­

тролем КОС

Профилакти­ Терапия гестозов, кокарбоксилаза по 100 мг внутримышечно, тео-

ка и лечение никол по 0,15 г 3 раза, сигетин по 2 мл внутривенно, аскорбиновая

внутриутроб­ кислота по 2 мл 5 % раствора внутривенно, гинипрал по 0,5 мг

ной гипок­ 3 раза в день

сии и ВЗРП титромбин in не

менее 70 %, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. в 1 мл),

АД, содержания белка в крови (не менее 60 г/л). В начале терапии скорость

введения растворов должна превышать скорость мочеотделения; в конце —

после восстановления ОЦК, скорость выделения мочи должна превышать

скорость инфузии. При форсированном диурезе возможно развитие гипо-

натриемии, на фоне которой появляются ступор, лихорадка, хаотичные

движения конечностей. Может развиться и гипокалиемия, вызывающая

тяжелые аритмии. Объем ИТ определяется значениями указанных выше

параметров. При отсутствии мониторинга за состоянием пациентки (гемо­

динамика, ЦВД, осмолярность) объем инфузий определяется степенью тя­

жести заболевания: при легкой и средней степени заболевания объем ин­

фузий составляет 400—800 мл, при тяжелой — 1200—1400 мл, при экламп­

сии — до 2200 мл. Скорость введения составляет 20—40 кап/мин. Состав ИТ

представлен в табл.14.2.

При проведении ИТ диуретики (20—40 мг лазикса) показаны при восста­

новлении ОЦК (ЦВД до 5—6 см вод.ст.) и низком диурезе (менее 30 мл/ч),

содержании общего белка не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации. При

сохраняющейся стойкой олигурии и анурии, развитии почечной недостаточ­

ности необходимо своевременно ставить вопрос об экстракорпоральном

гемодиализе.

Для нормализации реологических и гемостатических показателей крови

в комплексное лечение вводят дезагреганты и гепарин. При легкой нефро­

патии возможно применение таблетированных дезагрегантов (трентал, ага-

пурин, курантил), при средней и тяжелой — их периодические инфузии с

перерывом 1—3 сут на фоне применения таблетированных препаратов. Дли­

тельность применения дезагрегантов должна быть не менее 3—4 нед.

Гепарин показан при нефропатии средней и тяжелой степени, наличии

ВЗРП, при сроке беременности не превышающем 36—37 нед. Гепарин

вводится под контролем времени свертывания крови, числа тромбоцитов.

Об эффективности действия гепарина свидетельствует увеличение времени

свертывания крови в 1,5 раза по сравнению с исходным. Суточная доза

гепарина составляет 15 000—20 000 тыс. ЕД. При сочетанных гестозах вве­

дение гепарина одновременно с дезагрегантами должно быть длительным —

3—4 нед. Гепарин отменяют постепенно в течение 3—4 дней, снижая дозу

препарата. При передозировке гепарина действие его можно быстро нейтра­

лизовать внутривенным введением (струйно) 2—5 мл 1 % раствора протами-

на сульфата. Противопоказания к введению гепарина аналогичны противо­

показаниям при любой патологии. При нефропатии легкой и средней сте­

пени применяются ингаляции гепарина.

Важное место в лечении гестоза принадлежит антиоксидантам и мем-

браностабил и заторам, включающим полиненасыщенные жирные кислоты.

Оптимальным является одновременное их использование в комплексной

терапии. При нефропатии легкой и среднетяжелой степени, если состояние

плода нормальное, применяется один из антиоксидантов: витамин Е до

«00 мг в сутки в течение 3—4 нед, глутаминовая кислота 1,5 г/сут, аскор­

биновая кислота 0,3 мг/сут с эссенциале-форте или липостабилом. При

легкой форме нефропатии показано применение таблетированных форм

э

ссенциале-форте или липостабила (по 2 капсулы 3—4 раза в день), при

с

Реднетяжелой — внутривенные инфузии по 5—10 мл. При необходимости

относительно быстро повысить содержание незаменимых жирных кислот в

423 мембранах (у пациенток с нефропатией среднетяжелой степени, наличии

ВЗРП при сроках гестации 30—32 нед) целесообразно использовать одно­

временно с антиоксидантами липофундин по 100 мл 2—3 раза в неделю

внутривенно. У пациенток со среднетяжелой степенью нефропатии при

сочетании ВЗРП, ожирения, гипертонической болезни, заболевания почек

в качестве антиоксиданта показано использование солкосерила по 2 мл

внутримышечно в течение 3—4 нед.

Лечение, проводимое при гестозах, одновременно должно быть направ­

лено на профилактику плацентарной недостаточности, при выявлении ко­

торой следует проводить дополнительную терапию в связи с нарушением

маточно-плацентарного кровотока. Возможно введение р-адреномиметиков,

комплекса витаминов.

Длительность лечения при наличии эффекта определяется степенью

тяжести нефропатии, состоянием плода. При нефропатии легкой степени

продолжительность лечения в стационаре должна составлять не менее 2 нед,

при средней — 2—4 нед в зависимости от состояния плода. Пациентка может

быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить противореци-

дивную терапию, включающую фитосборы, спазмолитики, дезагреганты,

антиоксиданты, мембраностабилизаторы, лечение экстрагенитальной пато­

логии по показаниям до родоразрешения. При тяжелой нефропатии и на­

личии эффекта от лечения оптимальным является наблюдение и лечение в

условиях стационара до родоразрешения. При ВЗРП тактика ведения опре­

деляется рядом факторов. Если рост плода соответствует гестационному

сроку, отсутствует хроническая гипоксия, отмечается эффект от терапии,

беременность пролонгируется до 36—38 нед. При отсутствии роста плода

или наличии хронической гипоксии плода, не купирующейся на фоне

лечения, необходимо досрочное родоразрешение. Методом выбора в данной

ситуации является кесарево сечение, особенно если срок гестации не пре­

вышает 35—36 нед.

Лечение тяжелой нефропатии, преэклампсии и эклампсии следует прово­

дить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при

мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов (гемато-

крит, центральное венозное и артериальное давление, диурез, осмоляр-

ность). При тяжелой нефропатии, преэклампсии, при наличии судорожной

готовности, перед началом обследования и лечения необходим наркоз за-

кисно-кислородный (1:1) или в сочетании с фторотаном или внутривенное

введение седуксена (2,4 мл 0,5% раствора), дроперидола (1—2 мл 0,25%

раствора), промедола (1 мл 2 % раствора). Одновременно с этим после

акушерского исследования и определения дальнейшей тактики ведения по­

казано введение магния сульфата. Методом выбора является внутривенное

введение этого препарата, возможны и внутримышечные инъекции. Магния

сульфат является эффективным противосудорожным и умеренно генерали­

зованным вазодилататором за счет депрессивного влияния на ЦНС, угнете­

ния возбудимости и сокращения гладких мышц, снижения внутриклеточно­

го кальция, выделения нервными окончаниями ацетилхолина, угнетения

выделения катехоламинов. Обладая слабым гипотензивным эффектом, маг­

ния сульфат устраняет церебральный и ренальный вазоспазм, улучшает

маточный кровоток. Терапевтический уровень препарата в плазме крови

матери колеблется от 4 до 8 мэкв/л, а токсический эффект наблюдается при

его концентрации 10 мэкв/л. Для создания терапевтической концентрации

424 магния сульфата в крови в начале лечения он вводится одномоментно от 2

до 4 г внутривенно, в последующем переходят на длительные (до 1—2 сут)

введения его в виде инфузии со скоростью от 1 до 3 г/ч (суточная доза до

Ю г сухого вещества). Токсическое влияние магния сульфата может быть

результатом либо абсолютной передозировки, либо продолжительной инфу­

зии при наличии сниженной функции почек. Передозировка может сопро­

вождаться слабостью, респираторной и сердечной недостаточностью, сни­

жением выделительной функции почек. Первым признаком передозировки

является ослабление глубоких сухожильных рефлексов. Антидотом магния

сульфата служат соли кальция, которые следует вводить при выявлении

симптомов передозировки. Если на фоне введения нейролептиков, аналь­

гетиков, антигистаминных препаратов, магния сульфата не устраняется

судорожная готовность и продолжает иметь место выраженная гипертензия

(160/110 мм рт.ст. и выше), то это является показанием для введения

барбитуратов, интубации и искусственной вентиляции легких. При тяжелых

формах гестоза, включающих преэклампсию и эклампсию, проводится ком­

плексная гипотензивная терапия. Оптимальным условием проведения гипо­

тензивной терапии при тяжелых формах гестоза является ЦВД не менее

5—8 см вод. ст. При низких цифрах ЦВД (3 см вод. ст.) гипотензивной терапии

должна предшествовать инфузионно-трансфузионная. Лечение беременных

при эклампсии следует проводить с учетом быстрой подготовки к родоразре-

шению. В момент приступа эклампсии пациентку удерживают в горизонталь­

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 465 | Нарушение авторских прав