АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФОРМИ ТРЕТЬОГО ЕТАПУ ПІСЛЯПОЛОГОВОЇ ІНФЕКЦІЇ

Прогресуючий тромбофлебіт характеризується тим, що паралельно із запаленням венозної стінки й утвореннямтромба патологічний процес поширюється далі веною. Тромби нерідко розпадаються і призводять до емболії та інфаркту легень. За умови терапії антибіотиками гнійні метастатичні осередки, як правило, не виникають.

Клініка емболії легень визначається механічним закупорюванням гілки легене­вої артерії, різким рефлекторним спазмом неуражених розгалужень її, спазмом бронхів г коронарною недостатністю.

Емболія великих гілок легеневої артерії проявляється різкою слабкістю, блідістю, зниженням AT, тахікардією, болем у грудній клітці. У разі емболії невеликих гілок бувають задишка, біль під час дихання (на вдиху), прискорення ЧСС. Нерідко у легенях (переважно в нижній частині) утворюються інфаркти. Найбільш постійними ознаками інфаркту легень є біль під час дихання (кольки в боці), притуплення перкуторного звуку, ослаблення дихання з бронхіальним відтінком,дрібнопухирчасті хрипи на периферії ділянки інфаркту. Іноді у харкотинні міститься кров. Підвищу­ється температура тіла, спостерігається лейкоцитоз.

Лікування полягає у негайному внутрішньовенному введенні морфіну гідрохлориду, фібринолізину з гепарином таспазмолітичних засобів, у інгаляції кисню, за­стосуванні гепарину та антикоагулянтів непрямої дії. У разі емболії головних стов­бурів легеневої артерії хворий потребує негайної операції. Прогноз сумнівний.

Післяпологовий перитоніт. Загальний перитоніт у післяпологовий період розви­вається внаслідок міграції інфекції з матки лімфатичними шляхами, через труби (рідко) або у разі потрапляння її на очеревину при нагноєнні і розходженні швів на матці після операцій на ній (кесарів розтин та ін.), ушкодження матки, розривах гнійних утворів маткових труб і яєчників тощо. Якщо інфекція потрапила з матки, перитоніт звичайно виникає через кілька діб після пологів, якщо ж вона безпосеред­ньо потрапила на очеревину — через 1—2 доби після інфікування.

У перебігу перитоніту розрізняють три фази — захисту, токсичну й термінальну. Для початкової, тобто реактивної фази (фази захисту) характерне утворення ексу­дату, який спочатку має серозно-фібринозний характер, а потім стає фібринозно-гнійним або гнійно-геморагічним.

Утворення ексудату можна розглядати як захисний механізм, основна роль у якому належить фагоцитозу, бактерицидним властивостям рідкої частини ексудату, випаданню фібрину. Фібрин заважає всмоктуванню інфікованої рідини з очеревини і сприяє відмежуванню осередку запалення. У корі надниркових залоз виявляють процеси гіпертрофії і гіперплазії.

Перитоніт супроводжується підвищенням температури тіла (до 39—40 °С). Ознобу не буває. Іноді у дуже тяжких випадках температура тіла не підвищується. У разі запалення очеревини різниця між температурою тіла в прямій кишці і в пахо­вій западині досягає 1,5—3 °С.

Клінічні прояви перитоніту в першу фазу в основному рефлекторного характеру і зумовлюються подразненням очеревини та масивною імпульсацією з неї. Велике значення мають функціональні зміни в серцево-судинній системі. Пульс частий, слабкого наповнення, нерідко нерегулярний. AT знижується, амплітуда його зменшується. Діафрагма внаслідок рефлекторного скорочення м'язів стоїть низько. Дихання прискорене, поверхневе, реберного типу. Черевне дихання на початку захворювання частково збережене (в ділянці, що лежить вище від пупка), але з розвиткоїпатологічного процесу припиняється.

Відзначають сухість язика, нудоту, блювання (не завжди), метеоризм; напру- ження м'язів черевної стінки, болючість найчастіше не чітко виражені. Симптом Щоткіна—Блюмберга нерідко слабкопозитивний, перистальтика кишок на початку перитоніту сповільнена, потім припиняється, гази не відходять, випорожнення затримуються (функція кишок порушується головним чином унаслідок переходу запалення на стінку). У початковій фазі перитоніту не завжди вдається виявити випіт у черевній порожнині (притуплення в похилих частинах живота при перкусії, яке зникає і знову з'являється, коли хвора перевертається з боку на бік). Значно частіше можна виявити випіт у прямокишково-матковій заглибині за допомогою ректо-вагінального і ректального досліджень (випинання заднього склепіння). Зміни в статевих органах звичайно незначні.

Для другої фази перитоніту (токсичної) характерне пригнічення захисні механізмів. Унаслідок інтоксикації організму в корі великого мозку розвиваються процеси гальмування, больовий синдром припиняється, напруження м'язів зменшується. Поряд із цим різко розширюються судини черевної порожнини і в них депонується кров. Настає парез кишок, який ще більшою мірою погіршує стан хворій. Так, припинення резорбції рідини з кишок і посилена паралітична секреція сприяю зневодненню організму, відсутність резорбції газів збільшує метеоризм, припиненя рухів кишок посилює застій у портальній системі. Блювання стає майже безперервним, зневоднення організму посилюється. Блювотні маси набувають чорно-бурого кольору, мають запах калу. У сечі з'являється білок, кількість її зменшується, з часом може виникнути анурія.

Унаслідок дії токсинів і розладу кровообігу розвиваються дистрофічні зміни паренхіматозних органів. Порушується обмін речовин — насамперед водно-електролітний і вуглеводний, а потім білковий (зокрема втрачається калій ізатримуєть натрій в організмі, розвивається ацидоз, зменшується вміст білка в крові тощо).

Нерідко друга фаза перитоніту переходить у третю — термінальну. Для перитоніту характерна вираженість больового синдрому. Нерідко йому передує шок, зумовлений ушкодженням матки, прориванням гнійного утвору маткових труб і яєчнику порожнину очеревини.

У окремих випадках загальний перитоніт супроводжується гнійним запаленням однієї або обох плевральних порожнин, перикарда і переднього середостіння. Тому це захворювання треба зарахувати до перитонеального сепсису.

Клінічний перебіг перитонеального сепсису має інтермітуючий характер, спостерігаються повторні озноби. Болючості здебільшого не буває, іноді немає і здуття: живота. Нерідко спостерігається профузний септичний пронос. У разіперитонеального сепсису можуть бути метастази, передусім у легені.

При перитоніті вирішальну роль має раннє хірургічне втручання, спрямоване на видалення осередку інфекції — матки, маткових труб і яєчників. На початку перитоніту, особливо коли вводять антибіотики, симптоми захворювання не виражені, що створює деякі труднощі при вирішенні питання про хірургічне втру­чання. Але якщо, незважаючи на лікування, стан хворої не поліпшується, пока­зана термінова операція — екстирпація матки з матковими трубами, дренування черевної порожнини.

Терапія перитоніту після операції передбачає такі заходи:

1) проти інфекції — застосування антибіотиків широкого спектру дії, зокрема введення їх через дренажні трубки у черевну порожнину;

2) проти інтоксикації — внутрішньовенне введення розчинів глюкози, поліглюкіну, гемодезу, реополіглюкіну, призначення засобів, які усувають парез кишок; евакуація шлунково-кишкового вмісту (промивання шлунка, введення постійного тонкого дуоденального зонда, гіпертонічні клізми та ін.);

3) для нормалізації водно-електролітного обміну — крапельне внутрішньо­венне вливання рідини (не менше 2—3 л за добу), введення солей калію (в разі гіпокаліємії); для усунення гіпопротеїнемії — введення плазми тощо;

4) для підвищення опірності організму — переливання крові, ін'єкції гамма-глобуліну, тималіну тощо;

5) для усунення розладів кровообігу — введення засобів, які тонізують серцево-судинну систему і поліпшують кровообіг.

До найтяжчих проявів септичної інфекції належить септичний шок. Спостері­гається частіше при септичних викиднях у пізні строки вагітності, значно рідше — при пологах, що супроводжуються інфікуванням організму жінки, пієлонефриті тощо.

У основі септичного шоку лежить гострий розлад гемодинаміки. Септичний шок виникає переважно у разі масового лізису грамнегативних бактерій (кишкова група, протей, синьогнійна паличка, сальмонели), при руйнуванні оболонки яких звільнюється ендотоксин. Унаслідок протеолізу, що відбувається під дією ендотоксину, та активації протеолітичних ферментів виділяється ряд субстанцій, які мають виражену вазомоторну дію (катехоламіни, гістамін, серотоніну аципінаттощо). Ендотоксин може впливати безпосередньо на судини.

Септичний шок може бути і в разі інфекції, спричиненої грампозитивними бак­теріями — стрепто і стафілококами.

При септичному шоку провідна роль у розладі гемодинаміки належить спазмові дрібних вен і венул та зумовленому ним застоєві крові в органах черевної порож­нини (печінці, кишках). Спазм судин призводить до ушкодження судинної стінки, яка стає проникною для плазми. Внаслідок цього зменшується маса циркулюючої крові, приплив її до серця виявляється недостатнім, хвилинний об'єм серця змен­шується, AT знижується, і розвивається клініка шоку.

Септичний шок нерідко супроводжується порушенням зсідання крові. Ушко­дження ендотелію, спричинене спазмом судин, сприяє агрегації тромбоцитів та еритроцитів і закупорюванню кінцевих судинних гілок. Крім того, внаслідоктромбопластичної дії ендотоксинів відбувається внутрішньосудинне випадання фібрину. У кінцевих гілках судинної мережі утворюються мікротромби. Слідом за цим роз­вивається реактивний фібриноліз, Який призводить до розчинення тромбів і тим самим перешкоджає виникненню некрозу. Але при цьому є небезпека кровотечі, зумовлена гіпо таафібриногенемією.

Одночасно розвиваються гіпоксія та ацидоз. Захворювання звичайно почи­нається раптово ознобом і значним підвищенням температури тіла. Пульс частий, слабкого наповнення. Звертають на себе увагу блідість шкіри, холодний піт. AT різко знижується. Через кілька годин температура тіла спадає до субфебрильної. Важливою ознакою септичного шоку є зниження AT без втрати крові. Визначаються лейкопенія, тромбоцитопенія, лейкоцитоз.

Якщо хвора перенесла шок, а розлади кровообігу не усунені, то виникає гостра ниркова недостатність, яка поділяється на дві фази — олігоануричну і поліуричну. На початку першої фази ниркова недостатність клінічно проявляється тільки швид­ко наростаючою олігурією (діурез менш 400 мл на 1 добу). Майже одночасно зни­жується концентраційна здатність нирок, відносна щільність сечі зменшується до 1010—1011 (ізостенурія). Для першої фази характерна азотемія (вміст у крові сечовини, сечової кислоти, креатиніну та інших речовин швидко збільшується). Виникає метаболічний ацидоз. У разі гострої ниркової недостатності внаслідок інтоксикації (продуктами проміжного обміну, калієм, ендотоксинами) виникають розлади діяльності центральної нервової системи (ступорозний стан, іноді збуджен­ня, кома), серця (недостатність міокарда і як наслідок її гострий набряк легень), системи дихання (задишка, «велике дихання»), органів кровотворення (анемія), травлення (видільний гастрит, ентероколіт, стоматит). Унаслідок ураження орга­нів травлення, а також центральної нервової системи нерідко бувають нудота і блювання.

Друга фаза гострої ниркової недостатності розвивається звичайно через 6—8 діб після початку першої (що пізніше вона настає, то гірший прогноз) і триває зви­чайно 8—12 діб. Вона характеризується поновленням діурезу. На початку фази нирки ще не мають концентраційної здатності і не можуть здійснювати реабсорб­цію електролітів, унаслідок чого виділяється багато сечі (поліурія) з низькою від­носною щільністю (ізо та гіпостенурія). Організм втрачає багато електролітів, зокрема калію.

Зміни у статевих органах під час септичного шоку порівняно незначні. Коли настає септичний шок, найбільшу небезпеку становлять гострий шок, інфекція, уремія, інтоксикація калієм та ацидоз.

У разі шоку передусім потрібне внутрішньовенне введення плазми або плазмозамінників — поліглюкіну (по 250—500 мл струминним способом, потім до 1000— 2000 мл крапельне). За великої втрати крові роблять одночасне переливання крові (250—500 мл). При септичному шоку рекомендують застосувати засоби, які мають спазмолітичну дію (промедол,дипразин). Показане внутрішньовенне вве­дення преднізолону (початкова доза 100—200 мг, потім протягом І доби її збіль­шують до 500—1000 мг). Щоб запобігти внутрішньосудинному зсіданню крові, вводять внутрішньовенне по 5000—

10 000 ОД гепарину через кожні 6 год. Призна­чають інгаляцію кисню.

Септичний шок найчастіше спричинюють грамнегативні мікроби або асоціація мікробів, тому застосовують антибіотики широкого спектру дії (внутрішньовенне або внутрішньом'язово). Якщо у порожнині матки затримуються частини плодового яйця, проводять інструментальну ревізію порожнини матки, в деяких випадках — екстирпацію матки. Оперувати можна тільки після виведення хворої з шокового стану.

У разі гострої ниркової недостатності насамперед треба не перевантажувати організм рідиною. При анурії хвора не повинна одержувати більш як 500—700 мл рідини з урахуванням діурезу і перспірації (виділення вологи через шкіру).

При інтоксикації калієм уводять його антагоніст кальцій, а також глюкозу та інсулін. У тяжких випадках внутрішньовенне введення 10—50 мл 2—3 % розчину натрію хлориду дає швидкий, але нетривалий (кілька годин) ефект. Цей час треба використати для гемодіалізу. При ацидозі внутрішньовенне вводять 100 мл 5 % розчину натрію гідрокарбонату.

Показання до гемодіалізу: олігоанурія, яка триває 6 діб і більше, інтоксикація центральної нервової системи; нудота, блювання, парез кишок, ацидотичне («вели­ке») дихання, аритмія, біль за грудиною (інтоксикація калієм), а також азотемія; метаболічний ацидоз.

У поліуричній фазі треба поповнювати втрату організмом рідини та електро­літів (старанний контроль за діурезом і вмістом електролітів у крові).

Позаяк у цій фазі опірність організму до інфекції знижена, рекомендують за­стосовувати антибіотики широкого спектру дії.

У разі гострої ниркової недостатності треба якомога раніше налагодити хар­чування хворої. Дієта безсольова, багата на вуглеводи і бідна на білок (15—25 г на добу). Призначити достатню кількість вітамінів.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 627 | Нарушение авторских прав