АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирусные гепатиты.

Прочитайте:
  1. Антиретровирусные препараты
  2. Антиретровирусные химиопрепараты
  3. Бактериальные и вирусные инфекции
  4. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
  5. ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
  6. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
  7. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
  8. Вирусные геморрагические лихорадки.
  9. Вирусные гепатиты
  10. Вирусные гепатиты А и Е: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика раннего периода болезни, лечение.

 

Определение:

Группа этиологически разных гепатитов, с различными механизмами передачи, поражением печёночных клеток, проявляющиеся холестатическим, диспептическим, общестатическим синдромами.

История вопроса:

«Гепатит», «желтуха» впервые была описана Гиппократом в IV веке до н. э. На сегодняшний день известны: ВГА; ВГВ; ВГС; ВГD; ВГЕ; ВГG; ВГТТ. Инфекционную этиологию «желтухи» предположил великий русский терапевт Боткин С.П. в 1888 году.

· ВГА (болезнь Боткина)- был открыт в 1873 г. Фейнстоном; имеет фекально-оральный механизм передачи(кишечная инфекция, «болезнь грязных рук»).

· ВГВ – открыт в 1970 г. Дейном; имеет гемоконтактный механизм передачи (кровяная инфекция); название «вирусный гепатит В» утверждено ВОЗ в 1973 г.

· ВГС – идентифицирован в 1989 г. Хоутоном М.; раньше назывался «ни А, ни В», с парентеральным механизмом передачи (кровяная инфекция); «ласковый убийца»; «изменчивый»; до 80% хронических форм; тяжёлые исходы (онкогенен).

· ВГD – кровяная инфекция, может развиваться только в присутствии ВГВ, утяжеляя его течение.

· ВГЕ – открыт в 1976 г., «гепатит путешественников», кишечная инфекция.

· ВГG и ВГТТ (назван по инициалам пациента) – известно мало; кровяные инфекции; выявляются у людей с иммунодефицитами.

Все гепатиты объединяет – поражение печёночных клеток (гепатоцитов): с фекально-оральным механизмом передачи – ВГА, ВГЕ; с кровоконтактным – ВГВ, ВГС, ВГD.

Печень закладывается в стенке двенадцатиперстной кишки на третьей неделе эмбриогенеза, а созревание печени как органа, происходит к пятому году жизни ребёнка. Размеры печени: до 30 см по горизонтали, до 15 см по вертикали, до 20 см в глубину. Печень на 85% состоит из клеток гепатоцитов; количество клеток – космическое, до 300 биллионов. Печень – уникальный по трудоспособности орган (по очистке, по всем видам обмена).

Среди ВБИ (внутрибольничных инфекций) ВГВ занимает первое место. В мире около 2 млрд. человек инфицированы ВГВ, умирают ежегодно 2 млн. человек. В России ВГВ составляет 40 случаев на 100 тыс. населения; в Европе 1-3 случая на 100 тыс. населения.


Этиология:

ВГВ – крупный ДНК-содержащий вирус, относится к семейству гепаднавирусов.

Выявлено четыре антигена ВГВ:

1. HBs Ag – поверхностный, сферический, австралийский антиген; находится в липополисахаридной оболочке вируса; является маркером ГВ.

2. HBc Ag – «cor», сердцевидный, ядерный; антитела к «cor»-антигенам свидетельствуют о размножении, активности вируса.

3. HBe Ag – также входит в состав ядра; антитела к этому антигену свидетельствуют о вирулентности вируса, о хронизации процесса.

4. HBx Ag – мало изучен.

 

Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде:

· при комнатной температуре сохраняется несколько месяцев;

· в высушенной плазме и препаратах крови – до 25 лет;

· при 60° погибает через 10 часов;

· при стерилизации сухим паром, 180° - через 60 мин.;

· при автоклавировании – через 30 мин;

· при кипячении (100°) – через 30 мин.;

· устойчив к длительному воздействию кислой среды (при рН – 2,3 – до 18 часов);

· при действии дезинфектантов погибает: в 1,5% формалине через 7 суток; в 2% Феноле через сутки; в эфире через 5 часов;

· устойчив к УФО, замораживанию до -20°;

· выдерживает многократное замораживание и оттаивание.

 

Это один из самых устойчивых вирусов, вызывающих вирусные инфекции у человека.


Эпидемиология:

Антропонозная инфекция. Источником являются вирусоносители (инфекционны многие годы) и больные. По данным ВОЗ в мире более 300 млн. вирусоносителей. Вирус присутствует во всех жидких секретах человеческого организма. В 1 мл крови может содержаться до 150 млн. вирусов. Минимальная доза крови, достаточная для заражения составляет 0,001-0,0005 мл.

Механизм передачи – гемоконтактный.

 

Пути передачи:

1. половой (естественный путь)

2. вертикальный (естественный путь)

3. парентеральный (искусственный путь)

 

К искусственным путям передачи и факторам риска относятся:

· инъекции, оперативное вмешательство, переливание крови и её компонентов, иглоукалывание, гемодиализ и другие лечебно-диагностические манипуляции;

· внутривенное введение наркотиков;

· татуировки, пирсинг; маникюр, педикюр; общие бритвенные принадлежности, мочалки, зубные щётки;

· медицинские работники «специальностей риска».

 

Восприимчивость высокая, особенно у детей первого года жизни.

 


Патогенез:

Из места внедрения вирус гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах начинает размножаться; происходит гибель некоторых клеток, с последующей заменой на соединительнотканные клетки; часть клеток может мутировать (впоследствии возникает рак печени); в любом случае возникает воспаление, в кровь поступают ферменты гепатоцитов (АлАТ, АсАТ – свидетельствуют о гибели печёночных клеток), повышается билирубин в крови, развивается холестатический синдром, интоксикация. При массивных некрозах развивается печёночная кома.

В норме основная часть билирубина поступает в кишечник, превращаясь в стеркобилин – кал принимает тёмную окраску, меньшая часть поступает в кровь и дальше в почки, превращаясь в уробилин – моча окрашивается в соломенно-жёлтый цвет.

В патогенезе важное значение имеет:

· размножение вируса в гепатоцитах;

· характер иммунного ответа организма человека, объясняющий длительность инкубации до 6 мес. и тяжёлые исходы (цирроз, рак печени). Белки ВГВ близки по составу к белкам гепатоцитов, т.е. организм поздно распознаёт «чужое», при этом вирус успевает внедриться в генетический аппарат клетки.

 

Иммунитет длительный.


Клиника:

Инкубационный период составляет от 6 недель до 6 мес., реже до 1 года.

Продромальный период, преджелтушный период составляет от 4-10 дней до 4 недель. Для него характерны синдромы: астено-вегетативный, диспептический, артралгический, гриппоподобный, смешанный.

Период разгара составляет от 2-6 недель до нескольких месяцев; появляются основные, в том числе специфические симптомы и синдромы:

· ведущим является синдром холестаза («застой желчи»): иктеричность (желтушное окрашивание склер)склер;

· желтушное окрашивание кожи, причём, интенсивность желтухи связана с тяжестью течения заболевания;

· кожный зуд, за счёт раздражения рецепторов кожи и высыпания (чаще уртикарные);

· тёмная моча, цвета пива;

· светлый кал; обесцвеченный, ахоличный;

· тяжесть в эпигастрии, боль в правом подреберье, усиливается после еды и физической нагрузки;

· увеличение печени.

· Синдром интоксикации:

o слабость, раздражительность, нарушение сна, головная боль, повышение температуры;

o снижение аппетита до анорексии, тошнота, рвота;

o брадикардия, гипотония, эйфория (предвестник энцефалопатии).

 

Клинические проявления, в том числе по тяжести течения заболевания могут быть различные.

 

Исходы:

· выздоровление от 2-х до 12 мес.;

· длительно остаётся астено-вегетативный синдром;

· рецидивы;

· цирроз печени;

· переход в хроническую форму (больше 6 мес.);

· рак печени;

· печёночная кома («печёночный» запах изо рта, геморрагический синдром, при пальпации печени – симптом «таяния снега»);

· летальный исход.


Диагностика:

Предварительный диагноз на основании: жалоб, анамнеза, клиники.

Окончательный диагноз: на основании лабораторной диагностики:

· серологическое исследование (ИФА, РНГА) – выявление HBs Ag, антител к HBc Ag, к HBe Ag, титр антител;

· определение билирубина (норма – 8,5-20,5), АлАТ (норма – 0,1-0,68), АсАТ (норма – 0,1-0,45);

· другие биохимические анализы (снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, повышение холестерина, повышение уровня β- и γ-глобулинов).


Лечение:

· Госпитализация, диета №5 и покой!

· инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидов (преднизолон до 40-90 мг в сутки);

· противовирусная терапия (ацикловир, рибавирин, ламивудин, альфа-интерферон);

· симптоматическая терапия, спазмолитики, желчегонные; фитотерапия (отвар плодов шиповника, отвар овса с мёдом);

· гепатопротекторы (ЛИВ-52, рибоксин, силибор, эссенциале, карсил);

· витаминотерапия: аскорбиновая кислота (усиливает выработку собственного интерферона), витамин В 12;

· диспансерное наблюдение до 6-12 мес. и больше;

· после выписки диета и покой минимум на 6 мес.

 


Профилактика:

· прерывание естественных и искусственных путей передачи;

· активное выявление ВГ (серодиагностика) среди групп риска, декретированных групп населения;

· специфическая профилактика: плановая вакцинация (0-1-6 мес.), экстренная (0-1-2-12 мес.): специфический иммуноглобулин после вероятного заражения в первые 48 часов, в дозе 0,05 мл на 1 кг массы.

 


Нормативные документы:

 

I. Приказы МЗ РФ:

· №408 от12.07.1989г. «О мерах по снижению заболеваемости вирусными гепатитами»;

· №290 от 6.10.1998г. «О медицинской помощи больным наркоманией с ВИЧ-инфекцией и вирусными гепатитами»;

· №14 от 12.12.2007 «О внесении изменений в приказ МЗ РФ №229 от 2001г. «О национальном календаре профилактических прививок»»;

· Национальный проект «Здоровье», компонент «Профилактика ВИЧ-инфекции, гепатитов В, С, выявление и лечение», от 21.12.2005 г.

 

II. Приказы Комитета по здравоохранению Мурманской области:

· №128/65 от 18.03.1999 г. «О мерах по совершенствованию системы профилактики ВИЧ-инфекции и парентеральных вирусных гепатитов».


Список литературы:

Основная:

1. Двойников С. с соавторами. Сестринское дело при инфекционных болезнях с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии. М.: Медицина, 2005.

2. Кулешова П. с соавторами. Инфекционный контроль в лечебно-профилактических учреждениях. Ростов-на-Дону: Феникс, 2003.

3. Малов В.Сестринское дело при инфекционных заболеваниях. М.: Мастерство, 2001.

 

Дополнительная:

1. Антонова Т. с соавт., Инфекционные болезни, СПб: Спец. лит. 2000.

2. Васильев В. с соавт., Практика инфекциониста, Мн.: Высш. шк. 1994.

3. Воловская М., «Эпидемиология с основами инфекционных заболеваний», М.: Медицина, 1989.

4. Гавришева Н. с соавт., Инфекционный процесс, СПб: Спец. Лит. 1999.

5. Двойников С. с соавт., Сестринское дело при инфекционных болезнях с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии, М: АМНИ, 2005.

6. Соринсон С., Вирусные гепатиты, СПб, 1998.

7. Нормативные документы МЗ РФ и социального развития РФ и Мурманского Комитета по здравоохранению (см. список).


Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 622 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.009 сек.)