Вирусные гепатиты.
Определение:
Группа этиологически разных гепатитов, с различными механизмами передачи, поражением печёночных клеток, проявляющиеся холестатическим, диспептическим, общестатическим синдромами.
История вопроса:
«Гепатит», «желтуха» впервые была описана Гиппократом в IV веке до н. э. На сегодняшний день известны: ВГА; ВГВ; ВГС; ВГD; ВГЕ; ВГG; ВГТТ. Инфекционную этиологию «желтухи» предположил великий русский терапевт Боткин С.П. в 1888 году.
· ВГА (болезнь Боткина)- был открыт в 1873 г. Фейнстоном; имеет фекально-оральный механизм передачи(кишечная инфекция, «болезнь грязных рук»).
· ВГВ – открыт в 1970 г. Дейном; имеет гемоконтактный механизм передачи (кровяная инфекция); название «вирусный гепатит В» утверждено ВОЗ в 1973 г.
· ВГС – идентифицирован в 1989 г. Хоутоном М.; раньше назывался «ни А, ни В», с парентеральным механизмом передачи (кровяная инфекция); «ласковый убийца»; «изменчивый»; до 80% хронических форм; тяжёлые исходы (онкогенен).
· ВГD – кровяная инфекция, может развиваться только в присутствии ВГВ, утяжеляя его течение.
· ВГЕ – открыт в 1976 г., «гепатит путешественников», кишечная инфекция.
· ВГG и ВГТТ (назван по инициалам пациента) – известно мало; кровяные инфекции; выявляются у людей с иммунодефицитами.
Все гепатиты объединяет – поражение печёночных клеток (гепатоцитов): с фекально-оральным механизмом передачи – ВГА, ВГЕ; с кровоконтактным – ВГВ, ВГС, ВГD.
Печень закладывается в стенке двенадцатиперстной кишки на третьей неделе эмбриогенеза, а созревание печени как органа, происходит к пятому году жизни ребёнка. Размеры печени: до 30 см по горизонтали, до 15 см по вертикали, до 20 см в глубину. Печень на 85% состоит из клеток гепатоцитов; количество клеток – космическое, до 300 биллионов. Печень – уникальный по трудоспособности орган (по очистке, по всем видам обмена).
Среди ВБИ (внутрибольничных инфекций) ВГВ занимает первое место. В мире около 2 млрд. человек инфицированы ВГВ, умирают ежегодно 2 млн. человек. В России ВГВ составляет 40 случаев на 100 тыс. населения; в Европе 1-3 случая на 100 тыс. населения.
Этиология:
ВГВ – крупный ДНК-содержащий вирус, относится к семейству гепаднавирусов.
Выявлено четыре антигена ВГВ:
1. HBs Ag – поверхностный, сферический, австралийский антиген; находится в липополисахаридной оболочке вируса; является маркером ГВ.
2. HBc Ag – «cor», сердцевидный, ядерный; антитела к «cor»-антигенам свидетельствуют о размножении, активности вируса.
3. HBe Ag – также входит в состав ядра; антитела к этому антигену свидетельствуют о вирулентности вируса, о хронизации процесса.
4. HBx Ag – мало изучен.
Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде:
· при комнатной температуре сохраняется несколько месяцев;
· в высушенной плазме и препаратах крови – до 25 лет;
· при 60° погибает через 10 часов;
· при стерилизации сухим паром, 180° - через 60 мин.;
· при автоклавировании – через 30 мин;
· при кипячении (100°) – через 30 мин.;
· устойчив к длительному воздействию кислой среды (при рН – 2,3 – до 18 часов);
· при действии дезинфектантов погибает: в 1,5% формалине через 7 суток; в 2% Феноле через сутки; в эфире через 5 часов;
· устойчив к УФО, замораживанию до -20°;
· выдерживает многократное замораживание и оттаивание.
Это один из самых устойчивых вирусов, вызывающих вирусные инфекции у человека.
Эпидемиология:
Антропонозная инфекция. Источником являются вирусоносители (инфекционны многие годы) и больные. По данным ВОЗ в мире более 300 млн. вирусоносителей. Вирус присутствует во всех жидких секретах человеческого организма. В 1 мл крови может содержаться до 150 млн. вирусов. Минимальная доза крови, достаточная для заражения составляет 0,001-0,0005 мл.
Механизм передачи – гемоконтактный.
Пути передачи:
1. половой (естественный путь)
2. вертикальный (естественный путь)
3. парентеральный (искусственный путь)
К искусственным путям передачи и факторам риска относятся:
· инъекции, оперативное вмешательство, переливание крови и её компонентов, иглоукалывание, гемодиализ и другие лечебно-диагностические манипуляции;
· внутривенное введение наркотиков;
· татуировки, пирсинг; маникюр, педикюр; общие бритвенные принадлежности, мочалки, зубные щётки;
· медицинские работники «специальностей риска».
Восприимчивость высокая, особенно у детей первого года жизни.
Патогенез:
Из места внедрения вирус гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах начинает размножаться; происходит гибель некоторых клеток, с последующей заменой на соединительнотканные клетки; часть клеток может мутировать (впоследствии возникает рак печени); в любом случае возникает воспаление, в кровь поступают ферменты гепатоцитов (АлАТ, АсАТ – свидетельствуют о гибели печёночных клеток), повышается билирубин в крови, развивается холестатический синдром, интоксикация. При массивных некрозах развивается печёночная кома.
В норме основная часть билирубина поступает в кишечник, превращаясь в стеркобилин – кал принимает тёмную окраску, меньшая часть поступает в кровь и дальше в почки, превращаясь в уробилин – моча окрашивается в соломенно-жёлтый цвет.
В патогенезе важное значение имеет:
· размножение вируса в гепатоцитах;
· характер иммунного ответа организма человека, объясняющий длительность инкубации до 6 мес. и тяжёлые исходы (цирроз, рак печени). Белки ВГВ близки по составу к белкам гепатоцитов, т.е. организм поздно распознаёт «чужое», при этом вирус успевает внедриться в генетический аппарат клетки.
Иммунитет длительный.
Клиника:
Инкубационный период составляет от 6 недель до 6 мес., реже до 1 года.
Продромальный период, преджелтушный период составляет от 4-10 дней до 4 недель. Для него характерны синдромы: астено-вегетативный, диспептический, артралгический, гриппоподобный, смешанный.
Период разгара составляет от 2-6 недель до нескольких месяцев; появляются основные, в том числе специфические симптомы и синдромы:
· ведущим является синдром холестаза («застой желчи»): иктеричность (желтушное окрашивание склер)склер;
· желтушное окрашивание кожи, причём, интенсивность желтухи связана с тяжестью течения заболевания;
· кожный зуд, за счёт раздражения рецепторов кожи и высыпания (чаще уртикарные);
· тёмная моча, цвета пива;
· светлый кал; обесцвеченный, ахоличный;
· тяжесть в эпигастрии, боль в правом подреберье, усиливается после еды и физической нагрузки;
· увеличение печени.
· Синдром интоксикации:
o слабость, раздражительность, нарушение сна, головная боль, повышение температуры;
o снижение аппетита до анорексии, тошнота, рвота;
o брадикардия, гипотония, эйфория (предвестник энцефалопатии).
Клинические проявления, в том числе по тяжести течения заболевания могут быть различные.
Исходы:
· выздоровление от 2-х до 12 мес.;
· длительно остаётся астено-вегетативный синдром;
· рецидивы;
· цирроз печени;
· переход в хроническую форму (больше 6 мес.);
· рак печени;
· печёночная кома («печёночный» запах изо рта, геморрагический синдром, при пальпации печени – симптом «таяния снега»);
· летальный исход.
Диагностика:
Предварительный диагноз на основании: жалоб, анамнеза, клиники.
Окончательный диагноз: на основании лабораторной диагностики:
· серологическое исследование (ИФА, РНГА) – выявление HBs Ag, антител к HBc Ag, к HBe Ag, титр антител;
· определение билирубина (норма – 8,5-20,5), АлАТ (норма – 0,1-0,68), АсАТ (норма – 0,1-0,45);
· другие биохимические анализы (снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, повышение холестерина, повышение уровня β- и γ-глобулинов).
Лечение:
· Госпитализация, диета №5 и покой!
· инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидов (преднизолон до 40-90 мг в сутки);
· противовирусная терапия (ацикловир, рибавирин, ламивудин, альфа-интерферон);
· симптоматическая терапия, спазмолитики, желчегонные; фитотерапия (отвар плодов шиповника, отвар овса с мёдом);
· гепатопротекторы (ЛИВ-52, рибоксин, силибор, эссенциале, карсил);
· витаминотерапия: аскорбиновая кислота (усиливает выработку собственного интерферона), витамин В 12;
· диспансерное наблюдение до 6-12 мес. и больше;
· после выписки диета и покой минимум на 6 мес.
Профилактика:
· прерывание естественных и искусственных путей передачи;
· активное выявление ВГ (серодиагностика) среди групп риска, декретированных групп населения;
· специфическая профилактика: плановая вакцинация (0-1-6 мес.), экстренная (0-1-2-12 мес.): специфический иммуноглобулин после вероятного заражения в первые 48 часов, в дозе 0,05 мл на 1 кг массы.
Нормативные документы:
I. Приказы МЗ РФ:
· №408 от12.07.1989г. «О мерах по снижению заболеваемости вирусными гепатитами»;
· №290 от 6.10.1998г. «О медицинской помощи больным наркоманией с ВИЧ-инфекцией и вирусными гепатитами»;
· №14 от 12.12.2007 «О внесении изменений в приказ МЗ РФ №229 от 2001г. «О национальном календаре профилактических прививок»»;
· Национальный проект «Здоровье», компонент «Профилактика ВИЧ-инфекции, гепатитов В, С, выявление и лечение», от 21.12.2005 г.
II. Приказы Комитета по здравоохранению Мурманской области:
· №128/65 от 18.03.1999 г. «О мерах по совершенствованию системы профилактики ВИЧ-инфекции и парентеральных вирусных гепатитов».
Список литературы:
Основная:
1. Двойников С. с соавторами. Сестринское дело при инфекционных болезнях с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии. М.: Медицина, 2005.
2. Кулешова П. с соавторами. Инфекционный контроль в лечебно-профилактических учреждениях. Ростов-на-Дону: Феникс, 2003.
3. Малов В.Сестринское дело при инфекционных заболеваниях. М.: Мастерство, 2001.
Дополнительная:
1. Антонова Т. с соавт., Инфекционные болезни, СПб: Спец. лит. 2000.
2. Васильев В. с соавт., Практика инфекциониста, Мн.: Высш. шк. 1994.
3. Воловская М., «Эпидемиология с основами инфекционных заболеваний», М.: Медицина, 1989.
4. Гавришева Н. с соавт., Инфекционный процесс, СПб: Спец. Лит. 1999.
5. Двойников С. с соавт., Сестринское дело при инфекционных болезнях с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии, М: АМНИ, 2005.
6. Соринсон С., Вирусные гепатиты, СПб, 1998.
7. Нормативные документы МЗ РФ и социального развития РФ и Мурманского Комитета по здравоохранению (см. список).
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 654 | Нарушение авторских прав
|