АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Этиология и факторы риска
Этиология БП не известна. Принято считать, что имеет значение как наследственная предрасположенность, так и факторы внешней среды
Генетические факторы
Семейные случаи БП составляют 10—15% [10], однако, вероятно, не все из них обусловлены генетическими факторами (в частности, они могут отражать подверженность воздействию тех или иных внешних факторов [11]). В настоящее время идентифицировано не менее 10 локусов с аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным наследованием, обусловливающих развитие паркинсонизма [12—15]: PARK1, 4q21-q23, ген а-синуклеина (SNCA), 9*, 168601; PARK2, 6q25.2-q27, ген паркина, р, 600116; PARK3, 2р13, % 602404; PARK4, 4р15, 9*, 605543; PARK5, 4р14, ген UCHL1, Si, 191342; PARK6, 1р35-р36, ген PINK1, р, 605909; PARK7, 1р36, ген протеина DJ1, р, 606324; PARK 8 12ql2 ген LRRK2 (leucine-rich repeat kinase 2) протеина дардарин; PARK8, 12pll.2-ql3.1, 9*, 607060; PARK10, lp, 9t, 606852; PARK11, 2q, 9?, 607688. Большинство случаев наследственного паркинсонизма отличается от классической БП началом в юношеском или зрелом возрасте, симптоматикой и течением. Не менее половины случаев БП с ранним началом и ещё большая часть ювенильной БП вызваны генетическими факторами [16—20]. Гены, обусловливающие предрасположенность к типичной БП, до настоящего времени не идентифицированы [21, 22].
Факторы внешней среды
- Многие вещества (угарный газ, соединения марганца) способны поражать дофаминергические нейроны с развитием токсического паркинсонизма. Однако такие случаи по симптоматике и течению значительно отличаются от проявлений первичного паркинсонизма. В 1980 г. J.W. Langston и соавт. [23] описали серию случаев паркинсонизма, связанных с употреблением наркотика (аналог петидина), который содержал примесь 1-метил-4-фенил-1,2,5,6-тетрагидропиридина (МФТП) — единственная известная в настоящее время субстанция, которая может вызвать паркинсонизм, клинически неотличимый от БП. Сходную с МФТП химическую структуру имеют некоторые применяемые в сельском хозяйстве гербициды и пестициды, что, вероятно, может объяснить большую распространённость заболевания среди сельских жителей, особенно употребляющих колодезную воду и контактирующих с ядохимикатами (факторы риска БП) [24, 25].
- «В качестве возможных причин развития БП также рассматривались некоторые инфекционные агенты, в частности вирусы гриппа, японского энцефалита и пр. [26—28]. Тем не менее достоверных данных о связи инфекций и БП не существует. Случаи постэнцефалитического паркинсонизма, в том числе и хорошо известный впрошлом паркинсонизм после энцефалита Экономо, патоморфо-логически и клинически значительно отличаются от БП [29, 30].
- Перенесённый эпизод лекарственного паркинсонизма рассматривают как фактор риска развития БП в дальнейшем [31]. Некоторые факторы внешней среды ассоциируются со сниженным риском развития заболевания. БП достоверно реже и в более позднем возрасте возникает у курильщиков [32], что, вероятно, связано со способностью некоторых компонентов табачного дыма ингибировать моноаминоксидазу В. Впрочем, в отношении данного феномена существует точка зрения и об обратных причинно-следственных связях (лица, подверженные БП, менее склонны к курению). По всей видимости, БП также реже развивается у людей, употребляющих большое количество кофе (или других напитков с высоким содержанием кофеина)В [33].
ДИАГНОСТИКА
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 469 | Нарушение авторских прав
|