АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Факторы патогенности. • Микроворсинки (пили, фимбрии), покрывающие поверхность клеток возбудителя, обеспечивают адгЌзию к мерцательному эпителию дыхательных путей

Прочитайте:
  1. I. Внешние факторы
  2. II. Внутренние факторы
  3. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
  4. Анаэробные возможности организма, факторы, их определяющие, методы оценки и изменения под влиянием спортивной тренировки.
  5. Аэробные возможности организма, факторы их определяющие, методы оценки и изменения подд влиянием спортивной тренировки.
  6. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
  7. Биологические факторы
  8. В зависимости от происхождения флогогенные факторы подразделяют на экзогенные и эндогенные. В свою очередь в каждой из этих групп выделяют инфекционные и неинфекционные агенты.
  9. Вазобелсенді факторы
  10. Возбудители дизентерии. Характеристика свойств. Факторы патогенности. Антигенное строение шигелл. Классификации дизентерийных бактерий.

Микроворсинки (пили, фимбрии), покрывающие поверхность клеток возбудителя, обеспечивают адгЌзию к мерцательному эпителию дыхательных путей. Представлены агглютиногенами I фазы. Кроме того ворсинки обусловливают гемагглютинирующую активность B. pertussis. Ворсинки имеют множество антигенных вариантов, некоторые из них вызывают образование защитных АТ; такие Аг — обязательный компонент вакцин.

Термолабильный экзотоксин (коклюшный токсин) представляет важнейший фактор вирулентности. Подобно холерному токсину он действует на систему цАМФ. Включает два компонента: А (собственно токсин) и Б. Компонент Б взаимодействует с рецепторами эпителия воздухоносных путей, облегчая проникновение компонента А внутрь клеток. Компонент А составляют субъединица А1 (активный центр) и субъединица А2, связывающая оба компонента. Субъединица А1 обусловливает повышение внутриклеточной концентрации цАМФ. К действию токсина также чувствительны фагоциты, у которых он угнетает «дыхательный взрыв» и способность к хемотаксису. Токсин вызывает лимфоцитоз; стимулирует выработку инсулина, активируя †-клетки островков ЛангерхЊнса.

Термостабильный эндотоксин. Проявляет все биологические эффекты, характерные для эндотоксинов грамотрицательных бактерий. Также обладает сенсибилизирующим действием.

Аденилатциклаза. Вирулентные штаммы I фазы синтезируют аденилатциклазу и выделяют её в окружающую среду. Аденилатциклаза — обязательный компонент коклюшных вакцин.

Цитотоксин. Вызывает местные повреждения, приводящие к гибели и десквамации мерцательного эпителия трахеи. Образован продуктами муреинового синтеза; механизм действия аналогичен цитотоксину гонококков, вызывающему гибель реснитчатых клеток фаллопиевых труб (см. главу 16).

• Вирулентные штаммы также продуцируют гистамин-сенсибилизирующий фактор, повышающий восприимчивость клеток и тканей к повреждающему действию гистамина.

• Повреждающее действие обусловливают и другие факторы вирулентности — гемагглютинин (обладает цитотоксическим эффектом), гиалуронидаза, плазмокоагулаза и др.

Клинические проявления. Введение специфической профилактики коклюшной вакциной привело к изменениям клинической картины заболевания с преобладанием умеренно выраженных и стёртых форм (до 95% случаев). Продолжительность инкубационного периода составляет 5–7 сут.

Катаральная стадия длится 1–2 нед; характеризуется умеренно выраженными гриппоподобными симптомами. Кашель слабый, но упорный. В этот период больной обильно выделяет B. pertussis при кашле.

Пароксизмальная стадия может длиться 2–4 нед. У больного возникают повторные приступы спастического кашля до рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания [лат. pertussis, сильный кашель]. У детей раннего возраста по завершении приступа часто возникает мучительный инспираторный стридор (шум при дыхании), вызванный спазмом гортани. Приступы кашля и частая рвота нарушают приём жидкости и пищи, приводя к дегидратации, истощению и угнетению сознания.

Стадия выздоровления длится до 4–6 нед. Частота и выраженность приступов кашля постепенно снижаются. Иногда тяжёлые приступы провоцируются вдыханием раздражающих веществ и дыма. После выздоровления формируется длительная невосприимчивость к повторному заражению.

Принципы микробиологической диагностики. Включают бактериологические и серологические методы.

Выделение возбудителя. Материал для выделения культуры — слизь из зева и мокрота. Применяют метод «кашлевых пластинок» (подносят чашку со средой ко рту больного во время приступа кашля, избегая контаминации слюной, мокротой и рвотными массами). Также отбирают слизь тампоном из задних отделов полости рта (не прикасаясь к слизистой оболочке щёк, языка и миндалин). Полученный материал необходимо доставить в лабораторию в течение 2–4 ч, сохраняя температурный режим 10–37 °C. Материал высевают на твёрдые среды. Среди выросших колоний отбирают подозрительные и отсевают на отдельные чашки.

Идентификация возбудителя. Возбудитель идентифицируют по морфологическим и культуральным признакам, а также в РА со специфическими видовыми неадсорбированными антисыворотками и с адсорбированными монорецепторными сыворотками к агглютининогенам (факторам) 1 и 14. Для выявления возбудителя в культурах или мазках из клинического материала используют антисыворотки, меченные флюоресцеинами. Определение АТ в сыворотке больных РА, РСК или РПГА проводят при невозможности выделить возбудитель, либо при проведении ретроспективных эпидемиологических обследований.

Лечение. Введение антибиотиков (ампициллин, аминогликозиды) в катаральной стадии предотвращает дальнейшее развитие патологического процесса. В пароксизмальной стадии антибиотики не оказывают влияния на течение болезни, но эффективны для профилактики вторичных инфекций. Основное внимание уделяют купированию приступов; в тяжёлых случаях назначают средства, стимулирующие работу сердца, и противосудорожные препараты.

Профилактика. Профилактика включает мероприятия, проводимые для предупреждения любых воздушно-капельных инфекций. Больного коклюшем изолируют от коллектива на 25–30 дней с момента заболевания. Карантин сроком на 14 дней устанавливают для детей до 7 лет, бывших в контакте с больными, если они ранее не болели коклюшем. В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветривание, обеззараживание посуды, носовых платков и др.). Для специфической профилактики используют вакцину из убитых бактерий I фазы; содержащей коклюшный токсин, агглютиногены и Аг капсулы. Обычно её комбинируют с дифтерийным и столбнячным анатоксинами (в составе АКДС-вакцины). Cреди детей, заболевших в возрасте до 1 года, зарегистрирован самый высокий показатель смертности. Поэтому вакцинацию проводят в возрасте 3 мес, а ревакцинацию — в 4, 5, 18 мес и при поступлении в школу. Правильно проведённая вакцинация снижает заболеваемость в 7–10 раз.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 467 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)