АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. Ишемическая болезнь сердца — заболевание, обусловленное аб- солютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения

Ишемическая болезнь сердца — заболевание, обусловленное аб-
солютной или относительной недостаточностью коронарного
кровообращения. Поэтому ишемическая болезнь — это корона р н а я
болезньсердца. Она выделена как самостоятельное заболевание Всемир-
ной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной
значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время настолько широко
распространена во всем мире, особенно в индустриальных странах, что гово-
рят об ее эпидемии. Опасность ишемической болезни сердца — в скоропостиж-
ной смерти. На долю ее приходится примерно ²/з случаев смерти от сердечно-
сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40 — 65 лет.

Этиология и патогенез. Среди непосредственных причин развития
инфаркта миокарда следует назвать длительный спазм, тромбоз или тром-
боэмболию венечных артерий сердца и функциональное
перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической
окклюзии этих артерий (А. В. Смольянников). Однако это лишь
местные причины развития ишемического некроза сердечной мышцы
и его последствий, ими, естественно, не исчерпывается этиология
ишемической болезни сердца как нозологической единицы, генетиче-
ски связанной с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиологические
факторы атеросклероза и гипертонической болезни, и прежде всего
психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангио-
невротическим и обменным нарушениям, являются и этиологиче-
скими факторами ишемической болезни сердца. Поэтому-то атеросклероз, ги-
пертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца «идут рядом»,

составляя «суровую триаду» болезней современного человека (А. Л. Мясни-
ков), В редких случаях при инфаркте миокарда атеросклероз венечных арте-
рий сердца отсутствует.

Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза
и гипертонической болезни также общие. Среди них главные: 1) гиперлипиде-
мия (гиперхолестеринемия); 2) артериальная гипертония; 3) избыточная масса
тела; 4) малоподвижный образ жизни; 5) курение; 6) нарушение толерантно-
сти к углеводам, в частности сахарный диабет; 7) мочекислый диатез.

Патогенетические факторы ишемической болезни расцениваются эпидемиологами как фак-
торы риска, т. е. показатели вероятности развития инфаркта миокарда в опреде-
ленный промежуток времени (обычно 10 лет) у определенной группы населения (обычно 1000
мужчин). Так, «предсказательная» ценность гиперлипидемии составляет, например, 21 %,
а суммы таких факторов, как гиперлипидемия, артериальная гипертония, курение и избыточная
масса тела,— 44 %,т. е. почти у половины обследованных лиц с четырьмя факторами риска
в течение 10 лет развивается ишемическая болезнь сердца.

Гиперлипидемия как патогенетический фактор ишемической болезни
сердца имеет значение не только для развития коронарного атеросклероза —
морфологической основы болезни, но и для образования тромбов, так как
тромбозу венечных артерий, как правило, предшествует волна липидоза, свя-
занная с кризом гиперхолестеринемии (А. И. Струков).

Артериальная гипертония в генезе инфаркта миокарда играет
важную и неоднозначную роль. Она утяжеляет течение атеросклероза, в том
числе и венечных артерий сердца, ведет к функциональному отягощению мио-
карда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и тром-
боэмболических изменений. Поэтому при гипертонической болезни размеры
инфаркта миокарда более значительные, а течение его более тяжелое.

Избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни
создают общие и местные предпосылки обменного, а курение — ва-
зомоторного характера, способствующие развитию инфаркта миокарда и
его последствий.

Классификация. Генетически ишемическая болезнь связана с атеросклеро-
зом и гипертонической болезнью. По существу это сердечная форма
атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся
стенокардией (грудной жабой), инфарктом миокарда, постин-
фарктным крупноочаговым и атеросклеротическим мел-
коочаговым кардиосклерозом.

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коро-
нарными кризами, т. е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недо-
статочности, возникающими на фоне хронической (относительной) недо-
статочности коронарного кровообращения. В связи с этим различают
острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.

ОСТРАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ИЛИ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Выражением острой ишемической болезни является инфаркт миокар-
д а, который занимает примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда.
Инфаркт миокарда, развившийся спустя 8 нед после первого (острого), назы-
вают повторным инфарктом, а развившийся в течение 8 нед существо-
вания первого (острого) инфаркта — рецидивирующим. За время своего
существования инфаркт проходит три стадии: ишемическую (донекротиче-
скую), некротическую и стадию организации.

Патологическая анатомия. Инфаркт миокарда локализуется чаще всего
в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних
отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней меж-

Рис. 214. Стенозирующий атероскле-
роз венечной артерии (показан стрел-
кой) при ишемической болезни сердца.

желудочковой ветви ле-
вой венечной артерии,
которая функционально более
отягощена и сильнее других
ветвей поражается атероскле-
розом. Реже инфаркт возни-
кает в области задней стенки
левого желудочка и задних
отделов межжелудочковой пе-
регородки, т. е. в бассейне
огибающей ветви левой венечной артерии. Часто атероскле-
ротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венеч-
ной артерии и обе его ветви. В таких случаях нередко раз-
вивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и особенно
в предсердиях инфаркт развивается редко. Атеросклероз в правой ве-
нечной артерии по сравнению с левой, как правило, выражен меньше.

Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения опреде-
ленных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца. Различают три
типа кровоснабжения сердца: левый, правый и средний. При левом типе преобладает разви-
тие левой венечной артерии, которая снабжает все стенки левого, заднюю стенку правого желу-
дочка и всю межжелудочковую перегородку. При правом типе хорошо развита правая ве-
нечная артерия, которая снабжает кровью стенки правого желудочка, задний отдел
межжелудочковой перегородки и заднюю стенку левого желудочка. Средний тип характери-
зуется равномерным развитием обеих венечных артерий.

Поскольку агеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой
и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних ти-
пах кровоснабжения — левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют
понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных
случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка,
передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего ате-
росклероза венечных артерий (рис. 214), возможностью коллате-
рального кровообращения и уровнем закрытия (тромбоз, эм-
болия) артериального ствола. При формировании атеросклеротических
бляшек в венечных артериях сердца, которые образуются обычно на стороне,
прилежащей к миокарду, и в дальнейшем резко суживают просвет сосуда
(эксцентрические бля ш к и при атеросклерозе, концентриче-
ски е — при гипертонической болезни), в миокарде развивается коллатераль-
ное кровообращение.

Окольные пути кровотока возникают за счет расширения предшествующих и новообразова-
ния анастомозов и коллатералей, расширения системы перивазального русла и наименьших вен
(так называемых тебезиевых сосудов) сердца. Однако коллатеральное кровообращение со време-
нем оказывается недостаточным. Это связано с тем, что при стенозирующем атеросклерозе ве-
твей венечных артерий появляются значительные нарушения кровотока. В периферическом
участке стенозированной артерии ток крови происходит как ортоградно (в направлении от
центра к периферии), так и ретроградно (от периферии к центру). В связи с этим потоки
крови в венечных артериях сталкиваются, что ведет к резким нарушениям гемодинамики. Ана-
томически достаточные коллатерали становятся функционально недостаточными. Поэтому, как
бы хорошо ни были развиты коллатерали, в условиях нарастающего стенозирующего атероскле-
роза они не могут предотвратить возникновение острой или хронической коронарной недоста-
точности.

Размеры инфаркта зависят также отфункциональногосостояния
(отягощения) миокарда. При гипертонической болезни, сопровож-
дающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распростра-
ненный характер. Они «выходят» далеко за пределы бассейна артерии, кото-
рая закупорена тромбом.

Морфология стадий инфаркта миокарда. В ишемической (донекро-
тической) стадии, соответствующей первым 18 — 24 ч с момента присту-
па ишемии, при визуальном исследовании инфаркт не распознается. Отме-
чаются лишь дряблость, бледность, иногда пестрота и отечность миокарда
в области ишемии. Свежий тромб в венечной артерии — наиболее важный
признак для того, чтобы констатировать инфаркт в этой стадии.

В донекротической стадии макроскопическая диагностика инфаркта миокарда возможна при
использовании солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окисли-
тельно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный тел-
лур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизменного
миокарда.

При исследовании под световым микроскопом первые изменения в зоне
ишемии наблюдаются через 6 —8 ч после начала приступа стенокардии. Они
проявляются паретическим расширением капилляров, стазом эритроцитов,
отеком интерстициальной ткани. Кардиомиоциты набухшие, лишены гликоге-
на, хотя и сохраняют поперечную исчерченность. Через 10—18 ч к этим изме-
нениям присоединяются кровоизлияния и лейкодиапедез, скопления лейкоци-
тов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность,
они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом
Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные
акридиновым оранжевым они дают в люминесцентном микроскопе не оран-
жевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактно-
го миокарда. К исходу суток развивается характерная микроскопическая кар-
тина некроза кардиомиоцитов, которые теряют ядра, становятся гомогенны-
ми или подвергаются фрагментации. В строме накапливаются гликозамино-
гликаны, она становится метахромагичной. Стенки сосудов набухают,
в просвете их появляются скопления распадающихся эритроцитов. Участок
некроза отграничен скоплениями лейкоцитов.

Наиболее ранние электронно-микроскопические и гистохимические измене-
ния в ишемической стадии, изученные при экспериментальном инфаркте мио-
карда (перевязка венечных артерий сердца), сводятся к уменьшению чис-
ла гранул гликогена, снижению активности окислитель-
но-восстановительных ферментов, особенно дегидрогеназ и ди-
афораз, набуханию и деструкции митохондрий и сарко-
плазматической сети (рис. 215). Эти изменения, связанные с нару-
шением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением
дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через не-
сколько минут от начала ишемии. Важная роль в первичных ишемических
изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению к а-
т е х о л а м и н о в и ионным сдвигам (потеря магния, калия и фос-
фора, накопление натрия, кальция и воды), которые определяют гидропи-
чески-деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемической
стадии. Самыми лабильными ультраструктурами становятся митохондрии и
саркоплазматическая сеть, наиболее резистентными — миофибриллы.

Некротическаястадия инфаркта миокарда характеризуется форми-
рованием хорошо видимых при визуальном осмотре фокусов ишемиче-
ского некроза. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт
с геморрагическим венчиком (рис. 216, см. на цветн. вкл.). Он мо-

Рис. 215. Ишемическая стадия инфаркта миокарда (ишемия в течение 20 мин). Исчезно-
вение гранул гликогена, набухание и гомогенизация митохондрий (М), фрагментация их
крист. Отек саркоплазмы. Мф — миофибриллы. х 21 000.

жет охватывать субэндокардиальные (субэндокардиальный ин-
фаркт), субэпикардиальные (субэпикардиальный инфаркт) от-
делы миокарда, его среднюю часть (интрамуральный инфаркт) или
всю толщу сердечной мышцы (трансмуральный инфаркт). При во-
влечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансму-
ральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эн-
дотелии появляются тромботические наложения. При субэ-
пикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактив-
ное воспаление наружной оболочки сердца — фибринозный перикар-
дит.

При гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой
некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки»

неизмененного миокарда. Область некро-
за отграничена от сохранившегося мио-
карда зоной полнокровия и лейкоцитар-
ной инфильтрации (демаркационное
воспаление) (рис. 217).

Эту стадию характеризуют не только
некротические изменения в очаге инфарк-
та, но и глубокие дисциркуляторные
и обменные нарушения вне этого очага.
Они характеризуются фокусами неравно-
мерного кровенаполнения, кровоизли-
яниями, исчезновением из кардиомио-
цитов гликогена, появлением в них ли-
пидов, деструкцией митохондрий и сарко-
плазматической сети, некрозом мышечных

Рис. 217. Инфаркт миокарда. Участок некроза
(вверху) отграничен от сохранившегося миокарда
(внизу) зоной демаркационного воспаления.

Рис. 218. Инфаркт миокарда, разрыв сердца (показан стрелкой).

Рис. 219. Тампонада, полости перикарда при разрыве сердца на почве инфаркта. Полость
сердечной сорочки заполнена кровью.

клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, на-
пример в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное пол-
нокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.

Стадия организации инфаркта начинается с момента формиро-
вания некроза и отграничения его зоной демаркационного воспаления. В этой
зоне на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фиброплас-
тического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических
масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фиб-
робласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фи-
бриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так
и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продол-
жается 7 — 8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от
размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная
соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает
в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов
видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикар-
да в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко
образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что
способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом, при ор-
ганизации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях
говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе
(см. рис. 120). Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, под-
вергается регенерационной гипертрофии.

Рис. 220. Острая аневризма сердца при инфаркте.

Осложнениями инфаркта являются к а р -
диогенйый шок, фибрилляция же-
лудочков, асистолия, острая сер-
дечная недостаточность, миома-
ляция, острая аневризма и разрыв
сердца, пристеночный тромбоз, пе-
рикардит.

Миомаляция, или расплавление некротизи-
рованногс) миокарда, возникает в случаях
преобладания процессов аутолиза мертвой
ткани. Миомаляция ведет к разрыву серд-
ца (рис. 218) и кровоизлиянию в полость
сердечной сорочки (гемоперикард и там-
понада его полости) (рис. 219).

Острая аневризма сердца, т. е. выбухание
некротизированной стенки его (рис. 220), обра-
зуется при обширных инфарктах. Полость
аневризмы обычно тромбируется, что в к а-
кой-то мире «укрепляет» ее стенки, в которых
появляются надрывы эндокарда. Кровь проникает в надрывы эндокарда,
отслаивает его и разрушает некротизированный миокард. Возникает разрыв
сердца и гемоперикард.

Пристеночные тромбы образуются При субэндокардиальном и трансму-
ральном инфарктах, с ними связана опасность тромбоэмболических
осложнений. Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при
субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах.

Смерть при острой ишемической болезни сердца может быть связана как
с самим инфарктом миокарда, так и его осложнениями. Непосредственной
причиной смерти становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардио-
генный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями
инфаркта миокарда являются разрыв сердца или его острой ане-
вризм ы с кровоизлияниями в полость перикарда, а также смертельные
тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей серд-
ца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде
в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 545 | Нарушение авторских прав