Лечение. • Общие цели. † Контроль и коррекция гипергликемии (нормализация уровня ГПК приводит к заметному снижению симптоматики)
• Общие цели. † Контроль и коррекция гипергликемии (нормализация уровня ГПК приводит к заметному снижению симптоматики). † Профилактика острых и отдалённых осложнений.
• Диета † КалоражприСД: белки — 20%, жиры — 30%, углеводы — 50% † Калькуляциядиеты: ‡ Определяют идеальную массу тела по формуле: [ рост (в см) – 100 ]. ‡ Определяют суточную потребность в калориях (в среднем — 35 ккал/кг/сут). ‡ Определяют суточное потребление белков, углеводов и жиров, исходя из суточного калоража. ‡ Суточное количество пищи делят на отдельные приёмы: 2/7 — завтрак, 4/7 — обед, 1/7 — ужин.
• Специфические рекомендации.
† ИЗСД. ‡ Основные цели диетического питания — обеспечение адекватного калоража для роста и физической активности, гарантия ежедневного равномерного приёма пищи (для адекватного соотношения введения инсулина и поступления углеводов). ‡ Инсулин — препарат выбора при ИЗСД.
† ИНСД. ‡ Основная цель в большинстве случаев — достижение идеальной массы тела больного за счёт ограничения калоража и регулярных физических упражнений. У значительной части больных, соблюдающих диетические рекомендации и достигших значительного уменьшения массы тела, восстанавливается нормогликемия. ‡ Пероральные гипогликемические ЛС — препараты выбора при ИНСД.
Осложнения. • Острые: диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная некетоацидотическая кома, молочнокислая диабетическая кома, гипогликемия. • Отдалённые: диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия, диабетическая макроангиопатия, диабетическая невропатия.
Беременность отягощает течение СД. Гипергликемия повышает риск врождённых аномалий плода (диабетическая фетопатия).
Диабет cахарный инсулинзависимый (ИЗСД) — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой, приводящее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений.
Частота — 15:100 000 населения. Преобладающий возраст — детский и подростковый.
Этиология и патогенез. Выделяют 2 подтипа ИЗСД.
• ИЗСД IA возникает до 30 лет и обусловлен экзогенными факторами (связь с аутоиммунными заболеваниями отсутствует). † Вирусы эпидемического паротита, Коксаки, гепатита и цитомегаловирусы. † Токсины.
• ИЗСД IB может возникать в любом возрасте; связан с врождённым дефектом Т-супрессоров, что приводит к нарушению иммунного надзора и опосредованной Т-лимфоцитами гибели b-клеток островков Лангерханса (наблюдается экспрессия b-клетками так называемого суперантигена — ретровируса?). Механизм повреждения — аутоиммунный (частое сочетание с аутоиммунными заболеваниями).
HLA - ассоциации. • Наличие одного из HLA-Аг (DR3 или DR4) увеличивает риск развития ИЗСД в 4 раза, двух — в 12 раз. • Наличие одного из HLA-Аг (B8 или В15) увеличивает риск развития ИЗСД в 2–3 раза, двух — в 10 раз. • Аг HLA-B15 и HLA-DR4 преобладают при ИЗСД IA, а Аг HLA-B8 и DR3 — при ИЗСД IB • HLA-Аг В7, А3, DW2 и DRW2 — защитные (т.е. риск развития ИЗСД у лиц с данными Аг ниже).
Факторы риска. • Наличие определённых HLA-Аг (см. выше). • Наличие специфического белка 64К, индуцирующего выработку АТ. • Семейный анамнез. • Сезонность: частота новых случаев возрастает осенью и зимой. • Искусственное вскармливание коровьим молоком.
Патоморфология. Воспалительные изменения с лимфоцитарной инфильтрацией вокруг островков Лангерханса и/или деструкцией островковых клеток.
Отличительные признаки. • Склонность к кетоацидозу. • Острое начало заболевания. • Похудание. • Нестабильность течения заболевания. • Неэффективность пероральных гипогликемических ЛС.
Лабораторные исследования — см. «Диабет сахарный».
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 440 | Нарушение авторских прав
|