АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основні клінічні ознаки

Прекоматозний стан – швидка втомлюваність і загальна слабкість, посилення спраги, збільшення кількості виділення сечі, сильний головний біль, дзвін у вухах, поліфагія змінюється анорексією, відзначається нудота, блювота, пронос (або запор). Інколи спостерігається нервове збудження, безсоння, що переходять у в’ялість, апатію, сонливість. Розрізняють чотири стадії порушення свідомості:

- приголомшеність;

- сонливість (хворий легко засинає і легко прокидається);

- сопор (хворий знаходиться в стані глибокого сну і виходить із нього тільки під впливом сильних збудників);

- кома (повна втрата свідомості).

Коматозний стан: у легких випадках – рухове занепокоєння, в більш важких випадках – повна нерухомість. Обличчя бліде, інколи діабетичний рубеоз: червоно-розовий колір шкіри виличкових дуг, лоба, підборіддя. Шкіра суха, її тургор знижений, часте злущування, нерідко ксантоматоз, фурункули, розчіси, екзема та інші трофічні розлади. Дихання рідке, глибоке, шумне, фаза вдиху довша за фазу видиху (велике дихання Куссмауля). У видихуваному повітрі відчувається запах ацетону, зіниці вузькі, птоз, асиметрія очних щілин, рота, зіничні рефлекси в’ялі, рогівки – знижені, інші рефлекси знижені або відсутні. Очні яблука при натисканні м’які (через втрату тонусу очних м’язів і дегідратації); пульс частий, тони серця глухі, артеріальна гіпотензія; живіт надутий, м’який, але можлива клініка гострого живота; печінка збільшена, гладенька, м’яка; сечовиділення прискорене, при глибокій комі – мимовільне.

У сечі спостерігається висока відносна щільність, високий рівень глюкози, ацетону, білка, ферментних елементів, зернистих циліндрів. При біохімічному дослідженні: висока гіперглікемія, різке зниження резервної лужності, підвищений вміст кетонових тіл, залишкового азоту, ліпідемія і т. ін.

Заходи швидкої допомоги при гіперкетонемічній комі: внутрішньовенозне введення інсуліну (від 40 до 100 ОД) із подальшим дотриманням принципів лікування хворих на цукровий діабет.

Гіпоглікемічна кома – гостре ускладнення цукрового діабету, яке виникає при зниженні рівня глюкози в крові нижче 2 ммоль/л).

Причинами розвитку гіпоглікемічної коми є різке зниження рівня глюкози в крові і запізнення адаптації клітинно-тканинного обміну до нового, низького для нього значення; екзогенний гіперінсулінізм, пов’язаний з передозуванням інсуліну (будь-яких його препаратів); зміна дієти; фізичне й емоційне навантаження та ін. Патогенез зумовлений перш за все порушенням живлення мозку. При недостатньому надходженні глюкози настає вуглеводне, а слід за цим і кисневе голодування мозку.

Ранні прояви гіпоглікемії: слабкість, дрижання, підвищена пітливість (холодний піт), серцебиття, відчуття голоду, збліднення або почервоніння обличчя, занепокоєння.

Характерні, хоча і нечасті ознаки гіпоглікемії: диплопія (двоїння в очах), заніміння губ, кінчика язика; інколи приєднуються мозкові явища: головний біль, блювота, розлад зору, сплутаність свідомості, збудження, марення, галюцинації.

При відсутності своєчасної допомоги з’являються тяжкі симптоми, пов’язані із оборотними і необоротними ураженнями ЦНС: розлад мови, ковтання, тоніко-клонічний синдром (еклампсія), тимчасові моно- і геміплегії, які можуть кінець-кінцем призвести до втрати свідомості, розвитку коми. Гіпоглікемічна кома розвивається дуже швидко, на відміну від гіперглікемічної, яка розвивається протягом декількох годин, інколи днів.

Найбільш типові ознаки, що відрізняють гіпоглікемічну кому від гіперкетонемічної:

- відсутність запаху ацетону з роту;

- не спостерігається дихання Куссмауля;

- збереження нормального тонусу очних яблук;

- розширення зіниць;

- аналіз сечі – без виявленої патології;

- швидкий розвиток коми.

При легких ранніх проявах для купірування гіпоглікемії достатньо з’їсти 100г хліба, булочки, печива, меду, варення, яблуко, випити солодкого чаю. Якщо ефект відсутній або хворий знаходиться в непритомному стані, вводять внутрішньовенно, інколи неодноразово, від 20 до 100 мл 40 % розчину глюкози. Дегідратаційну терапію можна посилити додаванням 200 мл 20 % розчину манітолу для мобілізації глікогену печінки – 1мл 0,1 % розчину адреналіну. Необхідне введення лікарських засобів, що стимулюють обмінні процеси в мозку (глютамінова кислота, аміналон) і т. ін.

При цукровому діабеті порушений холестериновий обмін. Надлишок ацетооцтової кислоти йде на утворення холестерину – розвивається гіперхолестеринемія. Синтез білка при цукровому діабеті знижений, тому що випадає або різко ослаблюється стимулюючий вплив інсуліну на ферментні системи цього синтезу; знижується рівень енергетичного обміну, що забезпечує синтез білка в печінці; порушується проведення амінокислот через клітинні мембрани. При дефіциті інсуліну активуються головні ферменти глюконеогенезу і відбувається інтенсивне утворення глюкози з амінокислот і жиру – амінокислоти витрачаються на глюконеогенез.

Таким чином, при цукровому діабеті розпад білку переважає над його синтезом. Внаслідок цього пригнічуються пластичні процеси, погіршується загоювання ран, знижується продукція антитіл, знижується стійкість організму до інфекції. У дітей відбувається сповільнення росту і розвитку.

Відбуваються й якісні зміни синтезу білка. В крові з’являються змінені, незвичайні білки – парапротеїни. З ними пов’язують пошкодження стінки судин (ангіопатії), в тому числі й судин сітківки ока (ретинопатії).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 536 | Нарушение авторских прав