В формировании гипертонического криза важную роль играет соотношение ОПСС и величины СВ. Повышение ОПСС есть следствие увеличения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия, а прирост СВ - результат учащения ЧСС и увеличения ОЦК, происходящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов.
При гипертоническом кризе наблюдают усиление работы рении-ангиотензиновой системы, ведущее к сосудистому повреждению, тканевой ишемии, дальнейшей гиперпродукции ренина и ангиотензина. Другие факторы, активирующие систему ренин-ангиотензин, - провоспалительные цитокины, молекулы клеточной адгезии, модулирующие последовательность повреждения органов-мишеней. Все они вызывают дисбаланс вазоконстрикторных (катехоламины, ангиотензин ΙΙ, альдостерон, вазопрессин, тромбоксан, эндотелии Ι) и вазодилататорных (NO и PgI2) нейрогормонов, что приводит к нарушению периферического сопротивления и повреждению эндотелия с последующим повышением проницаемости сосудов. Итог этих изменений - активация свёртывающей системы крови.
Патогенез повреждений ЦНС и сердца принципиально не различается. При повышении давления в сосудах головного мозга вследствие местного ауторегуляторного механизма происходит сужение артериол, направленное на поддержание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушения микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повышенное внутрисосудистое давление приводит к разрыву сосудов и кровоизлиянию в мозг. Считают, что вследствие неспособности артериол постоянно поддерживать высокий тонус их спазм переходит в дилатацию, при которой повышается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови и создаются условия для развития отека мозга с энцефалопатией.
Гипертонический криз вызывает увеличенное систолическое сопротивление левого желудочка (постнагрузка), что приводит к усилению работы сердца и возрастанию миокардиального потребления кислорода. При сопутствующей ИБС или выраженной гипертрофии миокарда это может быть причиной развития левожелудочковой сердечной недостаточности, стенокардии или инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости. Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целостности сосудов с развитием расслаивающейся аневризмы аорты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменения со стороны почек обычно возникают при повторных кризах.