АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Прочитайте:
  1. I. Отметить механизм действия местных анестетиков.
  2. IgE-независимый Т-лимфоцитзависимый механизм
  3. II. Понятие развития имеет ограниченное применение для науки истории и часто служит причиной помех и препятствий
  4. V.Этиология и патогенез.
  5. XII. Этиология и патогенез
  6. А. ГН, обусловленный иммунологическими механизмами
  7. Аллергические заболевания, развивающиеся по механизму гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованного).
  8. Альтернирующие синдромы – примеры, этиология, клиническая симптоматика.
  9. Анатомо-физиологические предпосылки развития острого и хронического мастоидита
  10. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения

АД зависит от ОПСС и СВ: АД = ОПСС х СВ. Поскольку СВ - произведение ударного объёма и ЧСС, наличие артериальной гипотензии означает, что как минимум один из этих показателей (ударный объём, ОПСС или ЧСС) отклоняется от нормы.

Во время систолы ударный объём крови поступает в большой круг кровообращения. Величина систолического АД прямо пропорциональна УО и обратно пропорциональна ёмкостному сопротивлению (С) артериальной стенки. Это соотношение выражает формула:

АДсист = УО/С.

т.е. для фиксированного значения УО более высоким значениям С соответствует более низкое систолическое АД.

Во время диастолы порция ударного объёма, которая поступает в эластичные артерии, заполняет периферические артериолы, что приводит к прогрессирующему снижению АД до следующей систолы. Диастолическое АД напрямую связано с сосудистым сопротивлением и ёмкостным сопротивлением артериальной стенки (т.е. низкое диастолическое АД возникает при снижении сосудистого и/или емкостного сопротивления). Понимание физиологических процессов в сердечно-сосудистой системе помогает установить причину артериальной гипотензии.

ОПСС снижается при сосудистой недостаточности. Причинами снижения ударного объема сердца могут быть:

  • снижение преднагрузки:
    гиповолемия (наиболее частая причина).
    ♦ повышение внутригрудного давления в результате перераздувания лёгких или высокого PEEP при ИВЛ или напряженном пневмотораксе, в результате чего снижаются приток крови к сердцу и СВ.
    ♦ выраженный стеноз митрального клапана.
    ♦ недостаточность правого желудочка;
  • снижение сократительной способности миокарда:
    ишемия или инфаркт миокарда.
    ♦ кардиомиопатия.
    ♦ миокардит.
    ♦ применение препаратов оказывающих отрицательный инотропный эффект.
    ♦ воздействие токсинов на кардиомиоциты (хемотерапевтические препараты и воспалительные медиаторы (ФНО и ИЛ-1β), NO);
  • увеличение постнагрузки:
    ♦ артериальная гипертензия.
    ♦ ТЭЛА.
  • обструкция выходного тракта правого желудочка:
    ♦ ТЭЛА.
    ♦ напряженный пневмоторакс.
    ♦ тампонада сердца;
  • аритмии:
    ♦ фибрилляция желудочков.
    желудочковая тахикардия.

Низкое систолическое АД регистрируют при целом ряде клинических состояний, например при сепсисе, надпочечниковой недостаточности, при использовании вазодилататоров и гипотензивных препаратов, нейрогенном шоке, печёночной недостаточности.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 631 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)