АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Примерная формулировка диагноза. • Ревматизм. Активная фаза, 2 ст

Прочитайте:
  1. V. Выпишите рецепты в дневник для лечения больных на ФАПе с диагнозами: «Сальмонеллез средней степени тяжести».
  2. Клинические критерии установления диагноза ВИЧ-инфекции
  3. Лабораторные критерии для постановки диагноза ВИЧ-инфекции
  4. Лекция 7: Пути установления неврологического диагноза
  5. О проведении верификации диагноза после прерывания беременности по медицинским показаниям или рождения ребенка после проведенной инвазивной диагностики
  6. Обоснование диагноза
  7. Обоснование диагноза
  8. Обоснование диагноза
  9. Обоснование диагноза
  10. Обоснование диагноза.

• Ревматизм. Активная фаза, 2 ст. активности. Пер­
вичный эндомиокардит, подострое течение. Η 1 ст.

• Ревматизм. Активная фаза (1-я ст. активнос­
ти). Возвратный эндомиокардит (2-я атака). Сочетан-
ный митральный порок. Η 2 А ст.

Психологический и социальный статус форму­лируются по общим принципам.

Дифференциальная диагностика

Неревматические миокардиты всегда изоли­
рованные, не сопровождаются поражением
клапанов сердца.

Эндомиокардиты при системной красной вол­
чанке, ревматоидном артрите диагностируют­
ся в контексте основного заболевания.

Инфекционный эндокардит в качестве веду­
щего симптома имеет лихорадку (нередко с оз-


нобами, без полиартрита), не уступающую об­щепринятой противоревматической терапии. Вальвулит аортального клапана, столь частый при инфекционном эндокардите, не типичен для ревматизма.

Акцидентальные шумы у детей и подростков
нежные, не связаны с 1-м тоном, меняются при
изменении положения тела и в зависимости
от фазы дыхания, выслушиваются по левому
краю грудины, над легочной артерией.

Ревматоидный артрит, анкилозирующий
спондилоартрит, системная красная волчан­
ка, реактивные артриты, лаймовская болезнь
лишены главных атрибутов ревматизма: соче­
таемости артрита с эндомиокардитом, эфемер­
ности артрита крупных суставов.

Ведениепациента

Цель лечения: излечение пациента при первой атаке ревматизма, стойкая клиническая ремиссия при повторных атаках.

Задачи:

• эрадикация инфекции β-гемолитическим
стрептококком группы А;

• патогенетическая терапия (противовоспали­
тельные препараты);

• симптоматическая терапия;

• реабилитационная терапия.

Организация лечения

Госпитализация в ревматологическое отделение показана при тяжелом течении ревматизма с панкар-дитом, полисерозитом и др. В остальных случаях воз­можно лечение на дому или госпитализация в обще­терапевтическое отделение (при наличии социальных показаний). После купирования атаки целесообраз­но направить больного в ревматологический или кар­диологический санаторий местной зоны. Последую­щее диспансерное наблюдение и вторичную профи­лактику осуществляет общепрактикующий врач или участковый терапевт.

 
 

Плановая терапия

Информация для пациента и его семьи:

• Ревматизм - заболевание, связанное с инфек­
цией стрептококком, поражающее сердце, другие
органы и системы.

• В исходе болезни могут формироваться кла­
панные пороки сердца.

Советы пациенту и его семье:

• Соблюдение постельного режима в течение
первых 2-3 нед. болезни - важнейшая мера профи-


Ревматизм (ревматическая лихорадка)



 


лактики формирования клапанных пороков сердца.

• Диета с достаточным содержанием белков, уг­
леводов, витаминов.

Медикаментозная терапия

• По рекомендации Комитета экспертов ВОЗ, до
начала терапии всем больным производится бактери­
ологический анализ крови с целью исключения ин­
фекционного эндокардита. После его исключения на­
значается 10-дневный курс лечения бензилпеницил-
лином в суточной дозе 2-3 млн. ЕД. или его полусин­
тетическими аналогами с последующим переходом на
бензатинбензилпенициллин. При непереносимости
препаратов пенициллинового ряда назначаются мак-
ролиды: азитромицин 0,5 г в 1-й день, затем по 0,25 г

1 раз в день, 5-7 дней; или рокситромицин по 0,15 г

2 раза в день, 6-7 дней, 8-10 дней. Могут быть исполь­
зованы пероральные цефалоспорины: цефаклор по
0,25 г 3 раза в день, 7-10 дней; цефалексин по 0,5 г
4 раза в день, 10 дней и др.

• Ревматическая лихорадка продолжается 6-
12 нед., ее хроническое и непрерывно-рецидиви­
рующее течение в мировой ревматологии сейчас
не рассматривается.

В контролируемых исследованиях доказано, что ни ацетилсалициловая кислота, ни глюкокортикос-тероиды не укорачивают период ревматической ата­ки, и их применение не устраняет клапанного пора­жения. Ацетилсалициловая кислота рассматривает­ся только как симптоматическое средство, а глюко-кортикостероиды - как средство резерва для лечения тяжелых кардитов. Нестероидные противовоспали­тельные средства при лечении ревматической лихо­радки каких-либо преимуществ перед салицилатами не имеют. Хинолиновые производные, в течение де­сятилетий рассматривавшиеся как метод лечения «за-тяжно-вялых» форм ревмокардита, по современным данным (рекомендации ВОЗ, 1992), каким-либо дос­товерным действием, модифицирующим естествен­ное течение ревматической лихорадки, не обладают.

• В практике чаще всего используются индоме-
тацин или диклофенак в дозе 50 мг (2 табл.) 3 раза в
день после еды, до 1,5-2 мес. При тяжелых карди­
тах, полисерозите показано лечение преднизолоном
в средних дозах (25-30 мг в сутки) до достижения
эффекта с последующим медленным снижением.

• При сердечной недостаточности дополнитель­
но назначаются сердечные гликозиды и диуретики,
препараты калия и магния (если нет блокад сердца!).

Беременным до 16 нед. нельзя назначать аце­
тилсалициловую кислоту, для лечения можно исполь­
зовать амидопирин, малые и средние дозы глюкокор-
тикостероидов, после 16 нед. допустимо использо­
вание дигоксина.

Гомеопатические методы. Во время острой атаки показан Aconitum D 3, 3 по 20 кап. на полста­кана воды частыми приемами до стихания острых симптомов. При кардите аконит сочетается с


Crataegus D 2, D 3, Kalmia latifolia D 3, 3, при плев­рите, иридоциклите - с Brionia D 3, при перикарди­те - с Apis D 3, 3, Brionia D 3, при узловатой эрите­ме - с Apis D 3, 3. Острый артрит с сильными боля­ми в суставах - «случай Chamomillae», по Дж. Ви-тулкасу. По данным того же автора, сочетание рев­матического миокардита, полиартрита с ночными потами - случай Ledum с последующим назначени­ем Aurum.

При ангине возбудимым, эмоциональным, артис­тичным пациентам с красивыми глазами, при широ­ких зрачках назначается Belladonna D 3, 3, 6. При ангинах с резкой болью при глотании, лимфадени­том показана Phytolacca decandra D 3, 6. Этот препа­рат лучше помогает бледнолицым пациентам, склон­ным к избыточной массе тела.

Гомотоксикологические методы. Назначается Kalmia compositum no 10 кап. через 1-2 ч в течение нескольких дней, затем по 10 кап. 3 раза в день или в инъекциях по 2,2 мл ежедневно в течение нед., за­тем 2-3 раза в нед., всего до 20 инъекций. При сер­дечной недостаточности дополнительно Cralonin Tropfen no 10 кап. через 1-2 ч в течение нескольких дней, затем по 10 кап. 3 раза в день до 3-4 нед., или в инъекциях по 1,1 мл ежедневно в течение нед., за­тем по 1,1 мл 2-3 раза в нед., всего до 20 инъекций.

Первичная и вторичная профилактика

Первичная профилактика ревматизма - это:

• ранняя диагностика Α-стрептококковой анги­
ны, фарингита;

• адекватная терапия А-стрептококковой ангины,
фарингита у лиц с факторами риска (неблагоп­
риятные бытовые условия, низкий уровень до­
ходов в семье, отягощенная по ревматизму на­
следственность) бензилпенициллином в суточ­
ной дозе 2-3 млн. ЕД или его полусинтетичес­
кими аналогами (предпочтителен амоксицил-
лин по 0,5 г 3 раза в день), 10 дней;

• при рецидивирующем тонзиллите, фаринги­
те А-стрептококковой природы назначаются
макролиды (кларитромицин по 0,25 г 2 раза в
день, 8-10 дней) или цефалоспорины (цефак­
лор по 0,25 г 3 раза в день, 7-10 дней, и др.).

Вторичная профилактика:

• бензатинбензилпенициллин в дозе 2,4 млн. ЕД
внутримышечно 1 раз в 3 нед. пациентам, пе­
ренесшим достоверную атаку ревматизма в
детстве, до достижения ими 25-летнего воз­
раста, а у лиц с неблагоприятными социальны­
ми условиями или при наличии факторов рис­
ка - и более продолжительное время.

Медицинская экспертиза

• Экспертиза временной нетрудоспособнос­
ти. Сроки временной нетрудоспособности опреде­
ляются степенью активности процесса, тяжестью по-



Амбулаторная кардиология


 


ражения сердца, суставов, других органов. При адек­ватной терапии пациент нетрудоспособен в течение 4-8 нед. При повторных атаках ревматизма, клапан­ных пороках сердца с сердечной недостаточностью при определении сроков нетрудоспособности учиты­вается ее обратимость.

Медико-социальная экспертиза. На МСЭК
направляются больные, перенесшие панкардит с реф­
рактерной сердечной недостаточностью 3-4 ф. кл.
(2А - 2Б - 3 ст.).

Военно-врачебная экспертиза. Согласно
Положению о военно-врачебной экспертизе (ст. 42)
при ревматизме, сопровождающемся нарушением


общего кровообращения 2-3 ст., призывники счи­таются негодными к несению военной службы, при недостаточности кровообращения 1 ст. - ограничен­но годными. Если признаки нарушения общего кро­вообращения отсутствуют, вопрос о годности к во­енной службе решается индивидуально военно-вра­чебной комиссией.

Предварительные и периодические меди­цинские осмотры. Согласно Перечню общих ме­дицинских противопоказаний (п. 16) лицам, стра­дающим ревматизмом, допуск к работе в контакте с вредными опасными веществами и производствен­ными факторами противопоказан.


Инфекционныйэндокардит

(шифр 133.0)


Определение. Инфекционный эндокардит - ва­риант сепсиса, протекающего с поражением эндокар­да, клапанов сердца, прилежащих к клапанам участ­ков эндокарда.

Группы риска - пациенты:

• с врожденными и приобретенными клапанны­
ми пороками сердца;

• с гипертрофической кардиомиопатией;

• с протезированными клапанами сердца;

• с гемодиализными шунтами;

• перенесшие инвазивные методы обследования
и лечения в акушерстве, гинекологии, стоматологии;

• с очаговой гнойной инфекцией;

• с наркоманией, алкоголизмом.

Этиология. Патогенез. Патологическая анато­мия. В этиологии болезни ведущая роль принадле­жит стафило- и стрептококкам (до 75-90% положи­тельных высевов из крови и тканей пораженных кла­панов). Реже удается высеять культуры грамотрица-тельных бактерий (синегнойная палочка, клебсиел-ла и др.). Доли процента приходятся на хламидии, грибы, аспергиллы, вирусы. Выделить возбудителя не удается, по данным разных статистик, в 13-40% случаев.

В патогенезе придают значение сочетанию бак­териемии (вирусемии) и гемодинамических факто­ров (турбулентный кровоток, повреждение эндоте­лия в местах естественных сужений, регургитации при повышенном внутриполостном давлении). По­вреждение эндокарда создает условия для адгезии и агрегации тромбоцитов с последующим тромбооб-разованием. Впоследствии формируется иммунный синдром - «болезнь циркулирующих иммунных ком­плексов» с панваскулитом, полиорганной патологи­ей (поражение сердца, почек, мозга, легких).


Патологоанатомические находки: бородавчатый эндокардит аортального (30-50%), митрального (15-30%), трикуспидального (1-8%) клапанов, врожден­ный порок сердца с эндокардитом (0,5-7%), клапан­ные протезы (2-3%) с тромботическими наложения­ми. Миокардит, инфаркты миокарда. В сосудах вас-кулиты, тромбоэмболии. В почках гломерулонефрит, инфаркты. В головном мозге менингоэнцефалит, бе­лые инфаркты. Селезенка «септическая», возможны инфаркты. В легких пневмонит, инфаркты.

Клиника. Болезнь в типичном варианте начина­ется с «немотивированной» лихорадки, которая мо­жет быть субфебрильной и фебрильной, с ознобами. В редких случаях заболевание дебютирует осложне­ниями: на фоне относительного благополучия раз­вивается гемипарез, либо афазия, либо боль в пояс­нице с гематурией. Со стороны сердца появляются жалобы на боли, одышку. Тоны сердца становятся глухими, особенно ослабевает второй тон на аорте. При тщательной аускультации определяются два шума - систолический у верхушки, в зоне Боткина, на аорте и поначалу тихий, убывающий диастоли-ческий шум на аорте.

Генез систолического шума на аорте сложный: это относительное сужение устья аорты за счет веге­тации и ускорение кровотока вследствие анемии. Си­столический шум на верхушке возникает вследствие миокардита («мышечный шум»), анемии, он может быть проводным с аорты. Диастолический шум на аорте - самый важный диагностический маркер ин­фекционного эндокардита.

Для инфекционного эндокардита характерна динами­ка аускультативных данных. Нежный, короткий сис­толический шум на аорте через 5-10-15 дней стано-



Амбулаторная кардиология


 


При длительном течении инфекционного эндо­кардита меняется внешний вид больного. Кожа при­обретает цвет «кофе с молоком» (анемия, надпече-ночная, а в ряде случаев и печеночноклеточная жел­туха). Элементы геморрагической сыпи на коже, на конъюнктиве (симптом Либмана-Лукина). «Барабан­ные» пальцы, ногти в виде «часовых стекол». Исто­щение. Гепато- и спленомегалия. Очаговый и диф­фузный гломерулонефрит, чаще с изолированным мочевым синдромом.

В крови лейкопения, анемия, резкое увеличение СОЭ, положительные реакции Вассермана и фор-моловая проба, диспротеинемия за счет преоблада­ния грубодисперсных фракций, положительная ге-мокультура (в 40-50% случаев). Подспорьем могут служить ВТ-тест (А.А. Демин), показатели которо­го увеличиваются в 5-7 раз, определение циркули­рующих иммунных комплексов (ЦИК) - увеличение в 2-4 раза.

ЭКГ - «диффузные» изменения, аритмии и бло­кады сердца.

Эхо кардиография: уширение, «косматость» эхо-сигнала от клапанов, вегетации трех типов («присте­ночные», «на ножке», «нитчатые»). При разрушении клапанов - хаотическое движение створок, отрыв хорд, разрывы створок.

Лихорадка с ознобами, усиленное потоотделение в момент снижения температуры, не облегчающее со­стояние больного, умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение СОЭ - тот набор симпто­мов, с которым все чаще встречается врач у пациен­та с дебютом инфекционного эндокардита.

Инфекционный эндокардит у пожилых может быть заподозрен при:

• лихорадке с сердечной недостаточностью не­
ясного генеза;

• лихорадке с симптомами нарушения мозгово­
го кровообращения;

• лихорадке с почечной недостаточностью не­
ясного генеза;

• лихорадке неясного генеза, снижении массы
тела;

• лихорадке, гипотонии, спутанности сознания.

Особенности оценки аускультативных дан­ных у лиц старших возрастных групп. У пожи­лых пациентов часты сердечные шумы. Чаще это си­столический шум на верхушке сердца, в зоне Ботки­на, на аорте. Последний проводится на сонные арте­рии. При возникновении инфекционного эндокарди­та трактовка шумов затруднена, если врач не знает исходной симптоматики. «Атеросклеротические»


шумы не столь изменчивы, как шумы сердца при ин-фекционном эндокардите.Диагноз эндокардита об­легчается при появлении диастолического шума на аорте, особенно в сочетании с экстратонами, щелч­ками. Эхокардиографический метод через 1-2 мес. от начала болезни приблизительно в половине слу­чаев помогает обнаружить вегетации на аортальных клапанах, их деструкцию.

Отдельные виды инфекционных эндокардитов

Стафилококковый эндокардит возникает пос­
ле абортов, экстракции зубов, при инфицировании
внутривенных катетеров, после внутривенных влива­
ний плохо стерилизованных растворов. Клинически
острое начало с лихорадки до 39 °С, ознобов, потов.
Рано выявляются абсцессы, нередки тромбогеморра-
гический синдром (эмболии сосудов почек, легких, пе-
техии и экхимозы), менингоэнцефалит. Собственно
эндокардит протекает с поражением не только аор­
тального, но и митрального клапана.

Молниеносная форма стафилококкового сепси­са протекает с симптоматикой отека легких. Такой сепсис чаще развивается при остеомиелите, гнойной ране мягких тканей.

Аспергиллезный эндокардит - атрибут после­
операционного периода у пациентов с пересаженны­
ми клапанами. Вегетации приводят к выраженному
стенозированию клапанных отверстий с грубыми на­
рушениями гемодинамики, нарастанием симптома­
тики застойной сердечной недостаточности. Неред­
ки тромбоэмболические осложнения. Гемокультура
отрицательная.

В амбулаторной практике врач редко наблюдает боль­ных инфекционным эндокардитом на этапе развер­нутых клинических проявлений. Обычно у пациента регистрируется моносимптомная гипертермия. Ран­нее назначение антибиотиков без уточнения приро­ды лихорадки затушевывает клиническую картину, де­лает более вероятным отрицательный результат по­сева крови..

Осложнения. Тромбоэмболии большого круга кровообращения - в артерии мозга, почек, артерии нижних конечностей. Клиника определяется регио­ном поражения. При ишемическом инсульте - геми-парезы, афазия, стволовые нарушения. При инфарк­те почек - острые боли в пояснице, гематурия. При тромбоэмболии артерий нижних конечностей - ост­рые боли, отсутствие пульса, побледнение кожи, ме­стная гипотермия, затем гангрена.

Классификация. Критериями диагноза инфек­ционного эндокардита А.А. и Ал.А. Демины счита­ют: лихорадку, клапанные дефекты с выслушивае­мыми шумами или без таковых; тромбоэмболичес­кие проявления; положительные результаты бакте­риологического исследования (гемокультура, повы-


Инфекционный эндокардит



 


шенные титры антител к бактериальным или гриб­ковым антигенам).

По классификации А.А. и Ал.А. Деминых выде­ляют две основных формы инфекционного эндокар­дита: первичную (на интактных клапанах) и вторич­ную (при клапанных пороках ревматической, атеро-склеротической, сифилитической этиологии; при врожденных пороках сердца; на протезах клапанов; на клапанах трансплантированного сердца; при трав­матических аневризмах).

Под инфекционно-токсической понимают ту па­тогенетическую фазу заболевания, для которой ха­рактерны признаки общего инфекционного заболе­вания (лихорадка, бактериемия) без четко выявлен­ной органопатологии. Наличие последней позволя­ет говорить об иммуновоспалительной фазе. Дис­трофическую фазу характеризуют тяжелые измене­ния внутренних органов с клиническими проявле­ниями выраженной сердечной, почечной недостаточ­ности и резистентностью к этиотропной и патогене­тической терапии.

При высокой степени активности процесса на­блюдается лихорадка (39-40 °С), озноб, потливость. Общее состояние больного тяжелое, что обусловле­но висцеритами (эндокардит, миокардит, нефрит и др.). Лабораторные показатели: резко увеличена СОЭ (50 мм/ч и выше), пробы формоловая и на С-проте-ин резко положительные, высокие цифры фибрино­гена (до 7-10 г/л), выраженная диспротеинемия с уве­личением содержания γ-глобулинов до 28-46%, лей­коцитоз с нейтрофильным сдвигом, анемия, тромбо-цито пения.

Умеренная степень активности характеризуется температурой не выше 38 °С, общим состоянием боль­ных средней тяжести. Висцеральная патология выра­жена меньше, она ограничивается чаще очаговым не­фритом. Лабораторная показатели: СОЭ в пределах 30-45 мм/ч, пробы формоловая и на С-протеин поло­жительные, содержание фибриногена в пределах 4,7-5,8 г/л, содержание γ-глобулинов до 22-25%, умерен­ный лейкоцитоз.

При минимальной активности температура суб-фебрильная или нормальная, состояние больных удов­летворительное. СОЭ нормальная или умеренно уве­личенная (до 25-30 мм/ч), пробы формоловая и на С-протеин чаще отрицательные, содержание фибрино­гена в пределах нормы или слегка повышено (до 4,5-5 г/л), диспротеинемия не выражена, количество лей­коцитов в пределах нормы или уменьшено.

Острым (подострым) считается «классическое» течение инфекционного эндокардита со смертельным исходом от не вылеченного в первый год болезни сеп­сиса. Такое течение сейчас является редким. Хрони­ческое (рецидивирующее) течение характеризуется сменой периодов обострения и ремиссии.

Ведущая органопатология и функциональная ха­рактеристика состояния органов оценивается комп­лексом данных клиники, инструментальных лабо­раторных методов.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 673 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.012 сек.)