АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХПН.

Несмотря на разнообразные этиологические факторов, гистологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и сводятся к преобладанию склеротических процессов, утрате морфологического своеобразия исходного процесса и гипертрофии оставшихся нефронов.

Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН клинические проявления в неспособности почки поддерживать нормальный водно-электролитный и осматический гомеостаз.

Оснавные нарушения гомеостаза при ХПН:

1. Выведения продуктов обмена озотистых шлаков. При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки(мочевина, креатинин, мочевая кислота и др.), которые не могут быть выведены из организма другим путем.

2. Поддержание водно-электоролитного равновесия. На ранних стадиях ХПН нарушается концентрационная функция почек. Помимо анатомических причин (повреждение мозгового вещества почки), имеет значение снижение чувствительности собирательных трубочек к вазопрессину, а также развитие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Оставшиеся нефроны работают в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту гораздо больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны. Для этого им необходимо повысить обьем выводимой мочи; развивается полиурия, теряется нормальный ритм выведения мочи, появляется никтурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия (относительная плотность мочи становится равной относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы, составляя 1010 1012), затем гипостенурия (относительная плотность мочи не превышает 1008). Нарушение концентрационной функции особенно рано выявляется при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, поликистозе почек. Несколько позже чем нарушение концентрационной функции почек, развивается потеря способности почек к разведению. При терминальной почечной недостаточности количество мочи резко уменьшается и развивается олигурия и анурия.

3. Экскреция натрия. В норме почка фильтрует в сутки 550-600 г. (24000 ммоль)натрия и выделяет 3-6 г (140-280 ммоль) электролита.

Способность почек выделять с мочей натрий в количестве, примерно равном поступившему, сохраняется при почечной недостаточности довольно долго. Механизм адаптации натривоевого гомеостаза при значительном снижении массы действующих нефронов обеспечиваются за счет резкого снижения реабсорбции электролита как в проксимальном, так и в дистальном нефронеи повышение экскретируемой фракции натрия.

При развитии терминальной почечной недостаточности, когда количество профильтровавшегося натрия снижается в 15-20 раз. У подавляющего большинства больных ХПН нарушается способность быстро реагировать на резкие изменения уровня натрия и воды. Понос, рвота и другие потери натрия не приводят к компенсаторной его задержке. Вместо этого продолжается потеря натрия с мочей, что приводит к гипонатриемии, уменьшению обьема внеклеточной жидкости, гипотонии, резкому сужению сосудов почки и тем самым к резкому ухудшению почечной функции. Развивается порочный круг.

4. Экскреция калия. У большинства больных с ХПН почки сохраняют нормальный калиевый баланс, т. е. экскреция калия равна суточному поступлению его в организм. Нормальная экскреция калия (1-3г/сут) сохраняется в результате повышения экскретируемой фракции электролита (среди мезанизмов повышения экскретируемой фракции калия обсуждают повышение активности медуллярной Na+, Ка+-зависимой АТФазы, а также повышенную секрецию альдостерона - гормона коры надпочечников, регулирующего уровень секреции калия).

Нормальное содержание калия в крови сохраняется до тех пор, пока диурез превышает 600 мл/сут. При прогрессировании ХПН нарушение калиевого гомеостаза могут проявляться развитием гиперкалиемии, реже гипокалиемии.

Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности в стадии олигоанурии или при выраженном ацидозе. К гиперкалиемии при ХПН могут привести усиленный катаболизм (инфекция, лихорадка, травма), гемолитические осложнения, избыточное поступление калия с пищей, прием калийзадерживающих диуретиков(спиронолактоны, триамтерен, амилорид). Калийсберегающие диуретики особенно часто приводят к гиперкалиемии при диабетической нефропатии.

Клинически гиперкалиемия проявляется гипотонией, брадикардией. Может развиться поражение скелетных мышц с нисходящим параличом.

Концентрация калия в крови в пределах 7 ммоль/л и выше считается опасной для жизни, значение концентрации в 8, 5 ммоль/л часто смертельны. Причиной смерти больных может быть остановка сердца. Если поражение сердца с нарушением проводимости у больного имелось еще до развития терминальной почечной недостаточности, то блокада может наступить при уровне калия менее 7 ммоль/л.

Гипокалиемия более свойственна ранним полиурическим стадиям ХПН или преимущественно канальцевой форме ХПН. Гипокалиемия может развиться и как следствие гиперальдостеронизма, что наиболее часто встречается при злокачественном гипертоническом синдроме с выраженным нефросклерозом. Причинами развития гипокалиемии при ХПН могут быть: низкое поступление калия с мочой вследствие применения калийуретических мочегонных препаратов;потери калия с мочой вследствие применения калийуретических мочегонных препаратов;потери калия через желудочно-кишечный тракт.

Клинические признаки гипокалиемии - выраженная мышечная слабость, гиповентиляция, одышка, судороги.

5. Поддержание кислотно-основного состояния. Метаболический ацидоз при ХПН развивается при снижении КФ до 25% и менее от исходного уровня. При умеренных степенях ХПН плазменная концентрация бикарбонатов сохраняется в пределах нормальных значений. Исключение составляет хронический гломерулонефрит с тубулоинтерстициальным компонентом, при котором ацидоз развивается на ранних стадиях ХПН.

Степень выраженности ацидоза при ХПН зависит от продукции водородных ионов, от общего количества буферных соединений в организме, способности легких выделять СО2 и почек восстанавливать бикарбонаты.

Лабораторные признаки метаболического ацидоза:снижение рН плазмы крови ниже 7, 35, снижение стандартного бикарбоната (SB)ниже 20 ммоль/л (вплоть до 8-10 ммоль/л), снижение стандартного СО2, оснований;рН мочи снижается до 4, 8 - 5.

Метаболический ацидоз при уремии обусловлен анатомически-

ми и функциональными нарушениями нефрона, тонкие механизмы его развития разрешаются на биохимическом уровне.

Метаболический алкалоз при уремии наблюдается крайне редко и возникает вторично, преимущественно вследствие экстраренальных потерь калия(с рвотой, поносом) или при резких проявлениях вторичного гиперальдостеронизма.

6. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Почки играют ведущую роль в регуляции кальция, -именно в почках витамин D превращается в наиболее активную форму - 1, 25-дигидрооксивитамин D3, регулирующий транспорт кальция в кишечнике и костях. Нарушение образования этой активной формы витамина D3при ХПН, приводящее к снижению всасывания кальция в кишечнике, является одной из причин, ведущих к гипокальциемии.

Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона с последующим частичным компенсаторным повышением содержания кальция. Однако обычно по мере прогрессирования почечной недостаточности гипокальциемия становится все более выраженной.

Клинически нарушения фосфорно-кальциевого обмена при ХПН проявляются изменениями костной системы - остеомаляцией (с болями в костях, часто с проксимальной миопатией, повышением щелочной фосфатазы в сыворотке крови), почечным фиброзирующим остеитом (при гиперпаратиреозе - с повышением уровня кальция, субпериостальными эрозиями фаланг, метастатическими кальцинатами в периферических артериях конечностей и в мягких тканях вокруг суставов), остеопорозом.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 621 | Нарушение авторских прав