АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение эпилептического статуса

В отделении реанимации, противосудрожные препараты(седуксен 1 амп в/в медленно, тиопентал Nа, оксибутират Nа, ИВЛ, строфантин, при нарушении гомеостаза - 4% бикарбонат Nа 150-200 мл, при оттеке мозга- в\в маннитол, лазикс, люмбальная пункция.

БИЛЕТ 3

1) Обследование больного начинается с получения подробных клинико-генеалогических данных на основании здоровья ближайших и отдаленных родственников, а так же специального обследования членов семьи, что позволяет составить медицинскую родословную больного и определить характер наследования патологии. Вспомогательное в ряде случаев решающее диагностическое значение имеют данные, полученные с помощью различных параклинических методов в том числе биохимических, цитогенетических и молекулярно-генетических исследований. Медико-генетическое консультирование. Давать советы супружеским парам по вопросу о допустимости для них иметь детей без опасности передать детям тяжолое наследственное заболевание. Если есть какие либо заболевания, то нужно поставить точный диагноз, знать о его особенностях и тип наследования, изучение наследования и болезни непосредственно в пораженной семье, определение возможности роли фенокопирования, выявление гетерозиготного носительства.

2) Семиотика центрального и переферического паралича лицевого нерва. N.facialis смешанный нерв. Переферический паралич-поражение одной половины лица на этой же стороне, симптом паруса (при надувании щек) при этом поражается ядро 7 пары или его аксона, симптом Белла-отхождение глазного яблока вверх, симптом ресниц или " зайчий" глаз-глазная щель не смыкается при зажмуривании, симптом ракетки, исчезновение носогубных и лобных складок. Центральный-поражается кортико-нуклеарный путь а не ядро. Парез нижней части лица с противоположеной стороны. Центральный паралич лицевого нерва обусловлен поражением нерва на уровне ядер и ствола мозга,

периферический паралич возникает при повреждении нерва на участке от внутреннего слухового прохода до шилососцевидного отверстия.

При центральном параличе лицевого нерва характерно нарушение функции мимических мышц нижней части лица,

при периферическом параличе страдает вся мимическая мускулатура.

Периферический паралич лицевого нерва сопровождается рядом особенностей. Поражение лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе может вызывать головокружение и снижение слуха. При повреждении нерва на уровне коленчатого узла и каменистого нерва в клинической картине появляется сухость глаза. При поражении на уровне стременной мышцы характерна гиперакузия (болезненное восприятие громких звуков). При травме лицевого нерва на уровне барабанной струны выпадает вкусовая чувствительность на передних 2/3 языка и уменьшается слюноотделение.

Комплексную диагностику участка поражения лицевого нерва можно провести, используя электрофизиологические. акустические и аудиологические методы исследования.

Поражение VII нерва вызывает периферический паралич мимической мускулатуры (prosopoplegia). Уже при простом осмотре бросается в глаза резкая асимметрия лица Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носо-губная складка здесь сглажены, главная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок (поражен m. frontalis); при зажмуривании глазная щель не смыкается (lagophtalmus) из-за слабости m. orbicularis oculi. При этом видно отхождение глазного яблока кверху (феномен Белла), причем на стороне поражения больше, чем на здоровой усиленное слезотечение. При показывании зубов угол рта на пораженной стороне не оттягивается, несколько затруднена речь. Как и при всяком периферическом параличе, наблюдается реакция перерождения, утрачен или ослаблен надбровный рефлекс (и корнеальный).

При поражении ядра или волокон внутри мозгового ствола поражение лицевого нерва сопровождается центральным параличом или парезом конечностей противоположной стороны (альтернирующий синдром Мийар-Гублера), иногда с присоединением поражения n. abducentis (синдром Фовилля).

Поражение корешка n. facialis в месте выхода его из мозгового ствола обычно сочетается с поражением n. acustici (глухота) Паралич лицевого нерва в этих случаях не сопровождается слезотечением (сухость глаза), отмечается нарушение вкуса в передних двух третях языка, может ощущаться сухость во рту.

При процессах в области костного канала с параличом отмечаются также сухость глаза, расстройства вкуса и слюноотделения. При поражении в костном наблюдаются вместе с параличом те же расстройства вкуса, слюноотделения, но вместо сухости глаза возникает усиленное слезотечение

Следует отметить, что при периферическом параличе лицевого нерва, особенно в начале заболевания, очень часто наблюдаются боли в лице, в ухе и в окружности его (особенно часто в области сосцевидного отростка).

Центральные параличи (парезы) лицевой мускулатуры наблюдаются, как правило, в сочетании с гемиплегией. Изолированные поражения лицевой мускулатуры центрального типа редки и наблюдаются иногда при поражении лобной доли или только нижнего отдела передней центральной извилины. пораженной оказывается только нижняя (оральная) мускулатура. Это объясняется тем, что верхняя клеточная группа ядра VII нерва имеет двустороннюю корковую иннервацию, в противоположность нижней, к клеткам которой подходят волокна центральных нервов tractus cortico-bulbaris) преимущественно только из противоположного полушария.

При центральном параличе лицевой мускулатуры, в отличие от периферического, не будет наблюдаться реакция перерождения; надбровный рефлекс сохранен и даже усилен.

3) Туберкулезный менингит. Он также является болезнью преимущественно детского возраста. Наиболее часто заболевание возникает от 2 до 6 лет.

Является вторичным, то есть развивается как осложнение туберкулеза другого органа. Клиника развивается постепенно. Тяжелые деструктивные изменения: поражение мозговых оболочек

(экссудативные изменения сменяются продуктивными, образуются рубцы и сращения, чаще в основании мозга), поражение сосудов мозга (особенно средняя мозговая артерия, происходит выпотевание фибрина, фибриновые пленки на основании мозга), поражение сосудистых сплетений и эпендимы желудочков. Клиника подострое развитие, постепенное начало.

- продромальный период (1-3 нед). Симптомы неспецифичны и обусловлены действием токсинов: плаксивость, раздражительность, головная боль, слабость, повышение температуры, снижение аппетита, тошнота, рвота, похудение.

- признаки менингита: ригидность мышц шеи, симптом Кернинга, тоесть невозможность согнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазабедренном суставе, симптом Брудзинского, то есть при пассивном нагибании головы происходит защитное сгибание ног в тазобедреном и коленном суставах и при пассивном сгибании в коленном суставе непроизвольно сгибает другую ногу.

- паралич ЧМН: отводящего 6, глазодвигательного 3, косоглазие, птоз, опущение верхнего века, неравномерные диаметры зрачков, растройство зрачковой реакции, температура 38, брадикардия затем тахикардия, парезы конечностей, сознание помрачается. Диагностика: ренген легких, глазное дно-неврит зрительного нерва, застойный сосок или милиарные туберкулы, исследование цереброспинальной жидкости (повышение давления, жидкость, реже мутновата, лимфоцитарный невысокий плеоцитоз, содержание Б увеличено (1.5-3 г\л), изменение химического состава: снижение глюкозы, сниж уровня хлоридов. Кровь остается без изменения. Лечение: проводится в противотуберкулезном стационаре фтизиатрами. 1-й этап: адекватная терепия (изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол) длительность лечения 3-5 мес стрептомицин детям до 4 лет 0.2-0.25 г, от 8 до 12 -0.3-0.5 г, для подростков 0.5-1 г. Иньекции каждые 12 ч. Тубазид из расчета 10 мг на кг в сут. 8-18 мес. ПАСК применяют 0.2 на кг 2-3 мес. 2-й этап:в специальном противоберкулезном санатории (изониазид, этамбутол) в теч 3-5 мес. Клиноко-генеалогический метод. Начинается с составлении и анализа родословной таблицы, может показать тип наследования (рецессивное, доминантное, сцепленое с полом). Может определить внутрисемейный полиморфизм, отягощенность фактического риска. Можно провести прогнозирование. Б\х обследование с учетом данных химической генетики. Клиническое, б\х, электрофизиологическое исследование ближайших родственников с целью выявлений гетерозиготного насительства мутагенного гена. Изучение дерматоглифики (увеличение петлевого рисунка при болезни Дауна) и полового хроматина в мазках крови (тельца Барра)

4) Лечение больных невралгией тройничного нерва. Лечение невралгии тройничного нерва:

На начальном этапе заболевания, после неврологического и общего обследования, медикаментозная терапия, физиотерапия, блокады периферических ветвей тройничного нерва и только через несколько месяцев если не эффект.,то операция.

Для лечения применяют противоэпилептические средства. Препарат выбора — карбамазепин, который высокоэффективен, но возможно развитие побочных эффектов (сонливость, головокружение, атаксия, диплопия, изменения со стороны крови и другие). Доза подбирается индивидуально в пределах 400—1200 мг/сут. При достижении терапевтического эффекта (прекращение болевых приступов) дозу снижают до минимальной, при которой эффект сохраняется и эту дозу применяют длительное время (поддерживающая терапия). Возможно назначение окскарбазепина,, сосудистые препараты, спазмолитики, успокаивающие препараты. Физиотерапевтические процедуры (аппликации с парафином, токи Бернара), иглорефлексотерапия.

Два метода хирургического лечения:

1 - микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва- трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней и нижней передних мозжечковых артерий и верхней каменистой вены.У больных, с тяжелой сопутствующей соматической патологией и старые проведение этой операции рискованно.

В настоящее время у нас и за рубежом одним из наиболее распространенных методов лечения тригеминальной невралгии является чрескожная радиочастотная деструкция корешков тройничного нерва(наиболее эффективен, практически нет осложнений).

Новые подходы в лечении например: стереотаксическая радиохирургия (гамма-нож) - это бескровный метод разрушения чувствительного корешка с помощью фокусированного гамма-излучения.

При первичных невралгиях антиневралгические средства: салицилаты, амидоперин, анальгин. Тепловые процедуры, согревающие компрессы, теплый воздушный душ, электрофарез с Мg SO4, УВЧ, рентген лучи, В\кожно 0,5% р-ра новокаина в область болевых точек. Карбамазепин по 1\2 таб 2 раза в день (200мг в сутки) во время или после еды. Затем дозы увеличивают, max доза 2-3 недели и снова снижают.

БИЛЕТ 4

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 302 | Нарушение авторских прав