АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Развития

Прочитайте:
  1. I. Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.
  2. II. Изменения, претерпеваемые личностью по мере развития процесса
  3. II. Понятие развития имеет ограниченное применение для науки истории и часто служит причиной помех и препятствий
  4. V стадия полового развития
  5. А. Сосальщики, цикл развития которых связан с водной средой
  6. Акселерация и ретардация развития
  7. АКСЕЛЕРАЦИЯ И РЕТАРДАЦИЯ РОСТА И РАЗВИТИЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
  8. Анализ развития.
  9. Анамнез развития ребёнка (Anamnesis vitae).
  10. Анатомо-физиологические предпосылки развития острого и хронического мастоидита

Гиперфункция почек Увеличение СКФ более 140 мл/мин В начале

заболевания

Увеличение почечного кровотока

Гипертрофия почек

Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)

Начальные структурные

изменений ткани почек

Утолщение базальных мембран

капилляров клубочков

2−5 лет

Расширение мезангиума

Сохраняется высокая СКФ

Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)

Начинающаяся

нефропатия

Микроальбуминурия (30−300 мг/сут) 5−15 лет

СКФ высокая или нормальная

Нестойкое повышение АД

Выраженная нефропатия Протеинурия (более 500 мг/сут) 10−25 лет

СКФ нормальная или умеренно

сниженная

Артериальная гипертензия

Уремия Снижение СКФ менее 10 мл/мин Более 20 лет

от начала

сахарного

диабета или

5−7 лет от

появления

протеинурии

Артериальная гипертензия

Симптомы интоксикации

Биохимические исследования ■ 175

На стадии ХПН лабораторные исследования позволяют определять так-

тику ведения больных с сахарным диабетом.

■ При развитии ХПН у больных с сахарным диабетом типа 1 резко сни-

жается суточная потребность в инсулине, в связи с этим возрастает

частота гипогликемических состояний, что требует снижения дозы ин-

сулина.

■ Больных с сахарным диабетом тип 2, принимающих пероральные ги-

погликемические препараты, при развитии ХПН рекомендуются пере-

водить на инсулинотерапию, поскольку большинство этих препаратов

метаболизируется и выводится почками.

■ При концентрации креатинина в сыворотке крови более 500 мкмоль/л

(5,5 мг%) необходимо рассмотреть вопрос о подготовке больного к ге-

модиализу.

■ Концентрация креатинина в сыворотке крови 600−700 мкмоль/л

(8−9 мг%) и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) менее 10 мл/мин

считаются показанием к проведению трансплантации почки.

■ Повышение концентрации креатинина в сыворотке крови до 1000−

1200 мкмоль/л (12−16 мг%) и снижение СКФ менее 10 мл/мин считают

показанием к проведению программного гемодиализа.

Почечная недостаточность, связанная с диабетической нефропатией,

служит непосредственной причиной смерти приблизительно в половине

случаев сахарного диабета типа 2. Весьма важна для клинициста часто-

та проведения лабораторных исследований для наблюдения за динамикой

развития диабетической нефропатии. Согласно рекомендации экспертов

ВОЗ, при отсутствии протеинурии исследование на микроальбуминурию

необходимо проводить:

■ у больных с сахарным диабетом типа 1 не реже 1 раза в год спустя 5 лет

от начала заболевания (при возникновении сахарного диабета после

полового созревания) и не реже 1 раза в год с момента установления

диагноза диабета в возрасте до 12 лет;

■ у больных с сахарным диабетом типа 2 не реже 1 раза в год с момента

установления диагноза.

При нормальной экскреции альбумина с мочой следует стремиться под-

держивать фракцию гликозилированного Hb (HbA1c) на уровне не более

чем 6%.

При наличии протеинурии у больных сахарным диабетом не реже 1 раза

в 4−6 мес исследуют скорость нарастания протеинурии (в суточной моче)

и скорость снижения СКФ.

В настоящее время тест на микроальбуминрурию необходимо рассматри-

вать как показатель оценки функции плазматических мембран высокодиф-

ференцированных клеток. В норме отрицательно заряженный альбумин

не проходит через гломерулярный фильтр почек, прежде всего вследствие

наличия высокого отрицательного заряда на поверхности эпителиальных

клеток. Этот заряд обусловлен структурой фосфолипидов клеточных мем-

бран, богатых полиеновыми (полиненасыщенными) жирными кислотами.

Снижение количества двойных связей в ацильных остатках фосфолипи-

дов уменьшает отрицательный заряд, и альбумин начинает фильтроваться

в первичную мочу в повышенном количестве. Все эти изменения возника-

ют при развитии атеросклероза, поэтому микроальбуминурия развивается

176 ■ Глава 4

у пациентов с наследственными формами ГЛП, ишемической болезнью

сердца (ИБС), артериальной гипертензией, а также у 10% практически

здоровых людей (при скрининговых исследованиях) и у пациентов с на-

рушением толерантности к глюкозе. Изменения структуры фосфолипидов

плазматических мембран высокодифференцированных клеток возникают

при атеросклерозе и немедленно сказываются на заряде мембран, поэтому

исследование на микроальбуминурию позволяет выявить ранние стадии

заболевания.


Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 368 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)