Этиология и патогенез полностью не выяснены. Наиболее современной и научно обоснованной является иммунная теория возникновения заболевания, в соответствие с которой развитие афт связывают с нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, как местного так и общего. В особенности подчёркивается значение клеточного иммуннодефицита СОПР в условиях недостаточной функции секреторного аппарата пищеварительного тракта.
Клиника. Формы ХРАС:
Фибринозная - нарушение микроциркуляции в собственном слое эпителия - появление одиночных элементов, покрытых фибринозным налётом. Срок эпителизации – 7-14 дней. Преимущественная локализация - СО губ, боковых поверхностей языка, область переходных складок. Рецидивы – от 1 до 3-х в год. Наблюдается также перманентное течение. Факторы, провоцирующие рецидивы - травма СО, переохлаждение, стресс, обострение системного заболевания.
Некротическая форма - протекает с первичной деструкцией эпителия - некроз эпителия - изъязвление. Поверхность афт покрыта легко снимающимися некротическими массами. Чаще встречается у лиц с тяжёлыми системными заболеваниями (крови). Процесс протекает вяло, афты малоболезненны, эпителизация через 14-30 дней.
Гландулярная форма - первичное поражение протоков малых слюнных желёз, что сопровождается снижением их функции. Афты локализуются там, где присутствуют железы. Афты единичные или множественные, болезненные, эпителизация наступает через 7-20 дней. Провоцирующие факторы - переохлаждение, респираторные инфекции.
Рубцующаяся форма - поражение ацинусов малых слюнных желёз и вовлечение в процесс соединительнотканного слоя. Афты могут локализоваться даже на слизистой оболочке зева и передних н1бных дужках. Афты быстро трансформируются в глубокие болезненные язвы диаметром до 1,5 см. В основании язвы пальпируется плотный инфильтрат. Заживают язвы через 1,5 – 3 месяца с образованием рубца. Чаще наблюдается в молодом возрасте и как правило не связана с общими соматическими заболеваниями, а обусловлена генетической недостаточностью секреторного аппарата.
Деформирующая форма - наиболее тяжёлая. Она отличается глубокими деструктивными изменениями соединительнотканного слоя, мигрирующим характером язв, рубцевание которых приводит к грубой деформации тканей в области мягкого нёба, передних нёбных дужек и губ.
Лечение. Местное:
санация полости рта;
обработка афтозных элементов растворами антисептиков (Н2О2, хлоргексидин, фурацилин) и обезболивающими препаратами (5 или 10% взвесь анестезина в глицерине, 1-2% р-р лидокаина);
местное применение ферментов (трипсин, хемотрипсин, РНК-аза);
для ускорения эпителизации - местно: р-р цитраля, витамины С и Р, мази, содержащие сок каланхоэ;
Профилактика направлена на устранение сопутствующих патологий, устранение очагов хронической инфекции. Лица, страдающие афтозным стоматитом должны соблюдать диету, режим труда и отдыха. Они подлежат активному наблюдению с назначением противорецидивного лечения даже во время ремиссий.