АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Рта. Для контроля за изменениями в пищеводе периодически проводят эзофагоскопию.

6. Острые и хронические абсцессы легких: классификация, этиоло­гия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.

Классификация гнойных заболевании легких: 1-Инфекционная деструкция легких( По характеру патологического процесса: а) абсцесс гнойный или гангренозный, б) гангрена легкого; По наличию осложнений-- неосложненные и осложненные (пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, сепсисом).Абсцессы по локализации--периферические и центральные, одиночные и множественные, односторонние и двусторонние);. 2- Стафилококковая деструкция легких; 3-Нагноившиеся кисты легких (с характеристикой по наличию осложнений и локализации)

Абсцесс - патологич пр-с с формированием отграниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления. При гангрене обширный некроз и распад без четкого отграничения

Этиология----гР+ КОККИ(СТАФИЛ,) Гр- палочки(синегнойн,клебсиелла,протей) анаэробные бактерии

Этиология хронич - причины перехода острого абсцесса в хронический делят на две гр.

1 Обусловлен особенностями течен патологич пр-са. а) очень большие, диаметром более 6 см, полости в легком, б) наличие секвестров в полости; в) плохие условия для дрениро­вания (узкий извитой дренирующий бронх; ход из полости, начи­нающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней доле, г) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

2 Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая антибактер терапия; б) малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета чувствительности флоры; в) не­достаточное использование мероприятий,направленных на улучше­ние условий для дренирования абсцесса; г) недостаточное исполь­зование общеукрепляющих лечебных средств.

Пути проникновения- -бронхогенный(ингаляционный,аспирация содержания ротоглтки,инород тел,рвотных масс)-гематоген(тромбоэмболический,септический)-травматический-распр инф из соседних поражений органов или в результате инфицирования

Патогенез -- проникновение инфекционного агента в легочную ткань== >нарушение дренажной функции бронхов. три фазы развития абсцесса легкого: 1. Пневмоническая - наблюдаются лейкоцитарная инфильтрация, экссудация, нагноение и некроз капилляров альвеол, бронхиол, полнокровие и лимфостаз, тромбозы и кровоизлияния. 2. Пневмобронхическая - в процесс вовлекаются бронхи, происходит расплавление некротизированного участка, проникновение воздуха в абсцесс, ограничение воспалительного фокуса грануляционным валом и соединительнотканной капсулой.3. Полостная - полость абсцесса опорожняется, образуется фиброзная капсула, появляются участки ателектаза и дистелектаза, в процесс вовлекается плевра

Клиника: 1я фаза-до прорыва гноя в бронх-кашель незначительный со слизисто-гнойной мокротой. Боли,лихорадка с ознобом, тяжелая интоксикация, похудание. Притупление,дыхание ослаблено. Массивное гомогенное затемнение(рентген) 2я фаза-прорыв-гнойная мокрота полным ртом с запахом,примесью крови. Бронхиальное дыхание и влажные хрипы. Полость с уровнем жидкости(рентген) 3я фаза-уменьшение интоксикации и кашля;;;Неблагоприятный исход-хронический абсцесс(без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют до 500 мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя. Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, =>истощению и дистрофии паренхиматозных орга­нов;они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны, вначале отмечается одутловатость лица, затем появляются отеки на стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функ­ции почек Быстро нарастает легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают.

Диаг­ностика хронического абсцесса, помимо данных анамнеза, осно­вывается на рентгенологическом исследовании Оно позволяет уста­новить инфильтрацию легочной ткани в окружности полости, нали­чие в ней содержимого.)В общем анализе крови отмечаются выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, абсолютная лимфопения, гипохромная анемия, увеличение СОЭ. В биохимическом исследовании крови при больших потерях белка с гноем (общее количество гноя может достигать более 500 мл в течение суток, в результате чего теряется до 50 г белка) отмечаются гипопротеинемия и диспротеинемия (уменьшается содержание альбуминов в сыворотке крови и повышается уровень альфа-глобулиновых фракций белка). Увеличивается концентрация мукопротеина, сиаловых кислот, гаптоглобина.

Лечение:

Основой лечения большинства больных с легочными нагноениями является интенсивная комплексная консервативная терапия с оптимальным дренированием гнойных полостей. При аэробной микрофлоре показано назначение полусинтетических пенициллинов (метициллин, оксациллин, диклоксациллин и др.), а также антибиотиков широкого спектра действия, особенно цефалоспоринов (кефзол, цефамизин, цефалотин, цефалоридин и др.) и полусиптетических макролидов (ристомицин, ванкомицин, линкомицин). В случае подтвержденного присутствия анаэробной микрофлоры препаратом выбора считают клиндомицин. Одновременно проводятся также массивная дезинтоксикациопная инфузионная (гемодез, полиглкжин) и десенсибилизирующая терапия. Резекция легкого показана при массивном кровохарканьи, злокачественном перерождении, сопутствующем бронхоэктазе и гангрене легкого.Питание должно быть разнообразным, высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка.

7. Гангрена легкого: этиоло­гия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не

отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к

прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного

Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента),

но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что

является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный

абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.

Этиология. вызываются стафилококком,грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры -Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac.Fragilis, Fusobacterium nuсleatum.

Патогенез. - бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), -гематогенно-эмболические и травматические. Во всех случаях возникн заболевания опр сочетанием и вз-ем 3х факторов:1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Клиника. кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации- болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно – вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультат- бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний – пенистый, жидкий; средний – серозный; нижний – обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование – изучение флоры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы).

Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее.

Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома).

Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный

бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения

8. Бронхоэктатическая болезнь: классификация, этиология, клиника, диа­гностика, лечение.

Бронхоэктазы — стойкое необратимое расширен ветвей бронх дерева,обусл-е деструкцией стенок бронхов или нарушением нервно-мышечного тонуса из-за воспаления,склероза или гипоплазии их структурных элементов.Преимущественно нижняя доля слева и средняя справа

Бронхоэктатическая болезнь - гнойно-воспалит пр-с в расширенных деформированных бронхах, ведущий к нарушению дренажной ф-ции,развитию ателектазов,эмфиземы,цирроза в региональной зоне паренхимы, В большинстве форм-ся в 3-18 лет.Первичные бронхоэктазы, явл патоморф основой
бронхоэктатич болезни, чаще всего локализ в нижней доле ле-
вого легкого. Вторичные наиболее часто располаг в сред-
ней доле правого легкого.

Этиология - Постинфекционные -инфекции у детей,коклюш,корь,абсцесс у взрослых,туберкулез

Обструктивные -инородное тело,опухоли Аспирационные -аспирац пневмонии,ГЭРБ

Врожденные аномалии -дисплазии(синдром Марфана...) Генет заб-я -муковисцидоз,,иммунодефициты

В патогенезе бронхоэктатической болезни важное значение имеют с л е-
дующие факторы:

1. Генетически детерминированный дефект развития бронхиального де-
рева может касаться его хрящевой основы и гладких мышц.== брон
хи становятся легко податливыми и деформируемыми.

2. локаль-
ное нарушение бронхиальной проходимости, из-за
сдавления податливых бронхов снаружи или изнутри ====ателектаза:в зоне вентилируемой ими легочной ткани.

3,. в результате нарушения бронхиальной проходимости ниже или выше
места закупорки развивается воспалительный процесс.== он за-
хватывает всю стенку бронха == повреждению мерцательного эпи-
телия, хрящевой ткани, снижению тонуса гладких мышц. Бронхиальная стен-
ка становится податливой к растяжению====формируются бронхоэктазы в зоне ателектаза (ате-
лектатические) и выше его (неателектатические).

4. Локальный нагнойтельный процесс распространяется на всю толщу
бронхиальной стенки и перибронхиальную ткань, а также на вышележащие
участки слизистом оболочки бронхов. В результате этого формируется гной-
ный обструктивный бронхит, новые бронхоэктазы, пневмосклероз и эмфи-
зема легких. === нагноит процесс нач как локальный и ха-
р-ся тенденцией к генерализации.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 605 | Нарушение авторских прав