АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБУСЛОВЛЕННЫЕ МАТЕРИАЛАМИ ЗУБНЫХ ПРОТЕЗОВ

ГАЛЬВАНОЗ

Этиология, патогенез

Сегодня в ортопедической стоматологии подлежит специаль- ному рассмотрению проблема влияния материалов зубных про- тезов на ткани полости рта и организм в целом.

Для ортопедического лечения в настоящее время используют нержавеющие стали, кобальтохромовые, серебряно-палладиевые сплавы, сплавы на основе золота, платины и др., в состав кото- рых входят следующие металлы: железо, хром, никель, титан, марганец, кремний, молибден, кобальт, палладий, цинк, сереб- ро, золото и др. Для соединения деталей зубных протезов при- меняют припой, составными компонентами которого являются серебро, медь, марганец, магний, кадмий. Таким образом, для изготовления протезов из различных металлических сплавов ис- пользуется около 20 металлов.

Зубной протез (в виде сплава металлов), введенный в полость рта, может подвергаться электромеханическому (коррозионному) процессу. Из электрохимии известно, что каждый металл, погруженный в раствор электролита, приобретает определенный, свойственный только ему потенциал. Этот потенциал измеряется по отношению к нормальному водородному электроду, потен- циал которого принят равным нулю. Металлы, расположенные по возрастанию их электродного потенциала, образуют ряд на- пряжений. Если в полости рта находятся сплавы металлов с раз- личными потенциалами, то при замыкании их образуются галь- ванические элементы. Металл с высоким отрицательным потен- циалом гальванического элемента растворяется, т. е. разрушает- ся, коррозирует.

В основе работы гальванического элемента лежат окислитель- но-восстановительные реакции. Металл с отрицательным элект- родным потенциалом окисляется и отдает ионы в раствор. Эта способность посылать ионы в слюну у различных металлов выра- жена неодинаково. Так, железо окисляется сильнее, чем медь; марганец — сильнее, чем хром; никель — сильнее, чем олово, и

т. д. Чем выше способность металла окисляться и отдавать ионы в раствор, тем более высоким отрицательным потенциалом он обладает и химически более активен.

Наряду с этим электрохимические взаимодействия могут воз- никнуть и между однородными металлическими включениями, например из нержавеющей стали, за счет различий их составов и неодинакового структурного состояния.

Активность гальванического элемента полости рта, т. е. способ- ность растворения его электродов (зубных протезов), определя- ется и оценивается величиной разности потенциалов между ними, возникающей силой тока и химической активностью электроли- та (слюны) (рис. 228).

Слюна как электролит является сложной биохимической сре- дой. В состав слюны входят вода (98%), минеральные (1—2%) и органические вещества (азотсодержащие продукты, 133,9 мг%), небелковые продукты — свободные аминокислоты: молочная, пировиноградная, уксусная, лимонная, яблочная, щавелевоук- сусная; мочевина (14—75 мг%); мочевая кислота (2,5 мг%); тиро- зин (0,98 мг%); триптофан (0,86 мг%); витамины группы В (тиа- мин, рибофлавин, пиридоксин), биотин, аскорбиновая кислота и др.; ферменты: диастаза, птиалин, оксилаза, пероксидаза, ка- талаза, лактатдегидрогеназа, кислая и щелочная фосфатазы, про- теиназы и др.

Из неорганических веществ в слюне содержатся анионы хло- ра, брома, иода, фтора. Анионы фосфатов, фтора способствуют увеличению электрохимических потенциалов, анион хлора — переносу ионных зарядов и является деполяризатором (фактор, ускоряющий анодные и катодные процессы). В слюне определя- ются микроэлементы: железо, медь, серебро, марганец, алюми- ний и др. — и макроэлементы: кальций, калий, натрий, магний, фосфор.

В биотических количествах микроэлементы необходимы для организма, так как являются активаторами биохимических реак- ций, входя в состав ферментов, витаминов, гормонов. Так, ко- бальт входит в состав витамина В12, аргиназы (разлагает белки), активирует оксидазы. Медь является составной частью оксидазы, гемосидерина, участвует в образовании лейкоцитов, гемоглоби-

Рис. 228. Гальванический эле- мент в полости рта (схема).

на, аскорбиноксидазы, окисляющей витамин С. Железо входит в состав гемоглобина, оксидазы, каталазы.

Слюна обладает буферными и нейтрализующими свойствами. Буферная емкость слюны есть способность нейтрализовывать кислоты и щелочи и расценивается как защитный механизм. Бу- ферные свойства слюны определяются бикарбонатной, фосфат- ной системами, а также белком слюны (общий белок 0,18%). Бу- ферная емкость слюны увеличивается при употреблении в пищу белков и овощей, уменьшается при потере зубов, приеме угле- водистой пищи и зависит от концентрации водородных ионов (рН) слюны. Этот показатель подвержен колебаниям в пределах от 5,0 до 8,0. Среднее значение рН слюны 6,9.

Сдвиг рН в кислую сторону происходит при пародонтитах (ло- кально, в десневом кармане), в очагах воспаления при заболева- ниях слизистых оболочек рта, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, слюна как электролит во многом способствует электрохимическим процессам между металлическими протеза- ми в полости рта. Продукты электрохимических реакций: гальванические токи, микроэлементы, такие, как медь, кадмий, хром, олово и др., являются причинными факторами токсико- химических заболеваний (гальваноз, токсический стоматит).

Заболевания органов полости рта, обусловленные материалами зубных протезов, в последнее время занимают значительное ме- сто в клинике ортопедической стоматологии. Актуальными стали вопросы терминологии и диагностики. В настоящее время широ- ко распространен диагноз «непереносимость». Это связано с тем, что установление этиологического фактора «непереносимости» акриловой пластмассы, нержавеющей стали, хромокобальта, сплавов на основе серебра, золота, палладия и др. представляет определенные трудности, так как в полости рта одновременно могут находиться несколько материалов зубных протезов и та- ким образом одномоментно действует несколько причинных фак- торов. Усугубляется это еще и тем, что металлические и пласт- массовые протезы могут вызывать заболевания разного генеза: аллергического, токсико-химического, механического. В основе таких болезней лежат разные патологические процессы и требу- ют они различного лечения и профилактики. Вот почему диаг- ноз «непереносимость» неправомерен, так как не отражает ни этиологии, ни патогенеза.

В специальной литературе патологические проявления, возникающие при наличии разнородных металлов в полости рта, получили название «гальванизм», или «гальваноз», — наличие тока (определяется с помощью электроизмерительных приборов). Однако гальванизм может не сопровождаться субъективными ощущениями и диагноз «гальванизм» в таких случаях будет не- правильным.

Если гальванизм, т. е. наличие тока между металлическими

протезами, приводит к появлению неприятных субъективных ощу- щений в полости рта (металлический вкус, чувство кислого, соле- ного, жжения языка, изменение слюноотделения), а также ухуд- шает общее состояние и самочувствие больных (головные боли, раздражительность, общая слабость и т. д.), то такой патологиче- ский симптомокомплекс можно трактовать как гальваноз.

Таким образом, гальванизм является причиной гальваноза. Следует подчеркнуть, что во многом сходный патологический симптомокомплекс может быть обусловлен другими механизма- ми развития (аллергены, токсины, травмы и др.).

Клиническая картина

Гальваноз — заболевание, обусловленное действием гальваниче- ских токов, появляющихся вследствие возникновения электрохи- мических процессов в полости рта между металлическими протеза- ми. Для него характерен патологический симптомокомплекс: метал- лический вкус во рту, чувство кислоты, извращение вкуса, жже- ние языка, изменение слюноотделения (сухость). Отмечаются изменения неврологического статуса: раздражительность, голов- ные боли, канцерофобии, общая слабость и др.

Субъективные ощущения больные отмечают спустя 1—2 мес после протезирования металлическими протезами из нержавею- щей стали или после повторного ортопедического лечения с добавлением нового мостовидного протеза из золотого сплава, или бюгельного протеза из хромокобальта (возможны другие сочетания металлических сплавов).

Характерные жалобы — металлический вкус во рту, чувство кислоты. Это неприятное ощущение постоянно, усиливается при приеме кислой пищи. Извращение вкуса (вкусовая чувствитель- ность) выражается в том, что прием сладкого воспринимается не в полной мере или как ощущение горького. Известно, что вкусовое действие какого-либо вещества зависит от его химичес- кого состава. Значение Н-ионов и их концентрации для ощуще- ния кислого привкуса давно доказано. Органические кислоты легче проникают в клетки, чем минеральные. Щелочный вкус обуслов- лен присутствием ионов ОН, горький — элементов от 1-й до 3-й и от 5-й до 7-й группы периодической системы элементов Д. И. Менделеева, сладкий — элементов групп от 3-й до 5-й, соле- ный — свободными анионами. При одновременном действии ка- тионов, имеющих сладкий или горький вкус, может создаться ощущение соленого или больной может совершенно не ощущать вкуса.

Положение о том, что вкус определяют элементы периодиче- ской системы, подтверждается и микроэлементным составом слюны. По данным спектрального анализа, в слюне лиц с галь- ванозом на протезы из нержавеющей стали увеличивается коли-

чественное содержание меди, хрома, марганца и других микро- примесей. Жжение языка, чаще кончика или боковых поверхно- стей, связано с тем, что язык является мощной рефлексогенной зоной.

Гальванические токи, разные по силе (до 50 мВ), раздража- ют нервные окончания рецепторного аппарата языка, при этом возможна суммация возбуждения. Больные отмечают также сухость во рту. Это заставляет их постоянно полоскать, смачивать рот. Сухость при гальванозе обусловлена нарушением функции цент- ральной и вегетативной нервной системы.

При осмотре органов полости рта часто не выявляют изме- нений слизистых оболочек, за исключением языка. Боковые по- верхности и кончик языка гиперемированы, язык несколько оте- чен. Обнаруживают коронки, вкладки, пломбы из разнородных металлов: нержавеющей стали, золотых сплавов, хромокобальто- вых сплавов и различных их сочетаний. В местах спаек видны большие по протяженности окисные пленки.

У больных с жалобами на явление гальваноза прежде всего определяют электрические характеристики электрохимических процессов между разнородными металлами. Наряду с клиничес- кими методами обследования особое значение приобретают спе- циальные методы: измерение величин потенциалов металличес- ких включений полости рта; измерение силы тока между метал- лическими зубными протезами; определение рН слюны; опреде-

Рис. 229. Приборы для опреде- ления различных параметров галь- ванического элемента в полости рта.

а — микроамперметр М-24; б — рН- метр-милливольтметр рН-340

ление качественного состава и количественного содержания мик- роэлементов слюны как показателя выраженности электрохими- ческих процессов.

Приборами, которыми пользуются для измерения различных параметров гальванического элемента полости рта, являются: лабораторный рН-метр-милливольтметр рН-340, микроамперметр М-24, потенциометры типа ПП-63, УПИП-601 (рис. 229).

За норму приняты показатели микротоков, возникающих между золотыми мостовидными протезами у практически здоро- вых лиц; они составляют от 1 до 3 мкА (до 50 мВ). При гальва- нозе сила тока увеличивается. Прямой зависимости между элек- трическими показателями и выраженностью клинической картины не установлено. Наоборот, электрохимические процессы, по дан- ным спектрального анализа, указывают на прямую связь между изменением качественного состава и количественного содержа- ния микроэлементов слюны, таких как железо, медь, марганец, хром, никель и др., и клинической картиной. При гальванозе рН смещается в кислую сторону незначительно (рН 6,5—6,0).

i Кожные пробы на никель, хром, кобальт при гальванозе от- рицательны. Показатели клинического анализа крови, как пра- вило, без изменений.

Определение наличия микроэлементов в слюне проводят ме- тодом спектрального анализа. Используют кварцевый спектрограф ИСП-28 с трехлинзовой системой освещения и трехступенчатым ослабителем. Спектрограф этого типа позволяет получать и регист- рировать ультрафиолетовую область спектра от 200 до 600 нм. Для проведения спектрального анализа необходимы также генератор дуги переменного тока ПС-39, позволяющий получать силу тока до 16А; спектропроектор ПС-18, служащий для изучения спектро- грамм с увеличением в 20 раз; микрофотометр МФ-2, предназначенный для измерения оптической плотности спект- ральных линий на фотопластинке; муфельная печь МП-8, слу- жащая для озоления проб с рабочей температурой 900 "С; синте- тические эталоны, по составу приближенные к химическому составу концентрата слюны, угольные электроды спектральной чистоты, фотопластинки спектральные — тип I с чувстительно- ' стью 2,5—3,0 ед. по ГОСТу.

Ход а н а л и з а: слюну (4 мл), собранную натощак, переносят в кварцевую чашечку и выпаривают с 20 мг спектраль- но чистого угольного порошка в качестве коллектора. Затем су- хой остаток озоляют в муфельной печи в течение 40 мин при температуре 500 °С. Весь сухой остаток смешивают с 1 мг спект- рально чистого хлорида натрия и переносят в графитовый элек- трод для последующего спектрального анализа.

Для определения концентрации элементов в слюне строят ка- либровочную кривую по результатам анализа эталонов. По калибровочным графикам в концентрате находят содержание микроэлементов.

ТОКСИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ ПРИ ПОЛЬЗОВАНИИ МЕТАЛЛИЧЕСКИМИ ЗУБНЫМИ ПРОТЕЗАМИ

Этиология и патогенез

Токсический стоматит — заболевание, обусловленное действи- ем «тяжелых» металлов, поступающих в слюну в результате электрохимических процессов между металлическими протезами. Из курса химии известно, что «тяжелые» металлы — это металлы с высокой атомной массой. По мере увеличения атом- ной массы уменьшается содержание их в животном организме и увеличивается их токсичность. Высокая токсичность «тяжелых» металлов характеризуется также их электроотрицательностью. Для проявления токсического действия металлов в полости рта необ- ходим контакт их со слизистыми оболочками, при этом металлы связываются с оболочками клеток, интимы капилляров, нару- шая проницаемость последних. Нарушение проницаемости при- водит к перераспределению металла, проникновению его в ци-

топлазму.

Металлы, вымываемые из металлических протезов в резуль- тате электрохимических реакций, взаимодействуют также с раз- личными органическими молекулами, в частности с фермента- ми. При этом происходит блокирование функционально актив- ных групп (сульфгидрильных SH, карбоксильных СООН, ами- ногрупп NH2) белков-ферментов. К металлам, блокирующим сульфгидрильные группы ферментов, относятся ртуть, свинец, кадмий, мышьяк и др. Ряд металлов (ртуть, кадмий, медь, ни- кель, хром и др.) активно связывается с функциональными груп- пировками (SH, NH 2, СООН) ферментов, что определяет из- бирательность их биологического действия, при этом металлы оказывают стимулирующее или угнетающее влияние на них. С ве- ществами, содержащими группы SH, СООН, NH 2, связаны важ- нейшие биохимические превращения: проведение нервного им- пульса, тканевое дыхание, проницаемость клеточных мембран, мышечное сокращение и другие.

Клиническая картина

Токсический стоматит, обусловленный влиянием металличес- ких протезов, проявляется характерными субъективными симп- томами: жжение языка, привкус кислоты, гиперсаливация (реже сухость), явления парестезии, нарушение общего нервного ста- туса, желудочно-кишечные поражения. Степень выраженности жжения языка различна у разных больных, она зависит от коли- чества металлических протезов во рту, длительности пользова- ния ими. У одних больных жжение носит мучительный характер,

приближаясь к типу каузалгий (жжение и боль), у других оно выражено нерезко. Жжение, как правило, постоянно, не связа- но с приемом пищи и сопровождается головными болями, раз- дражительностью, плохим сном.

Больные жалуются на гиперсаливацию, возникающую спус- тя 1—7 дней после фиксации мостовидных протезов из нержаве- ющей стали, золота 900-й пробы. Слюна становится «жидкой» за счет понижения вязкости (птиализм). Гиперсаливация является своеобразной защитной реакцией на раздражитель — металличес- кие протезы. В некоторых случаях отмечается сухость полости рта, однако количество слюны при этом не уменьшается; слюна гус- тая, тягучая или пенистая. Это связано с тем, что металлы могут действовать непосредственно на парасимпатические волокна, иннервирующие слюнные железы.

Привкус кислоты является постоянной жалобой, усиливает- ся при приеме кислой пищи. Этот симптом обусловлен наличи- ем ионов водорода, образующихся в полости рта в результате электрохимических реакций между разнометаллическими вклю- чениями. При этом устанавливается прямая связь между сдвигом рН слюны в кислую сторону и количественным содержанием продуктов коррозии — микроэлементов: железа, меди, хрома, марганца, никеля и др. Защитный механизм — буферная емкость смешанной слюны при этом также изменяется: увеличивается содержание белка слюны.

Явления парестезии (неприятное ощущение онемения, пока- лывания, жжения, ползания мурашек и т. п.) могут также сопро- вождать токсический стоматит. Чаще парестезия встречается у больных с нарушением нервного статуса: эмоциональная лабиль- ность, раздражительность, канцерофобии (навязчивый страх — боязнь заболевания злокачественным новообразованием).

При осмотре полости рта отмечают наиболее разнообразные изменения языка: явления атрофии нитевидных сосочков кончика языка с ясно выраженными грибовидными сосочками в виде красноватых точек. Иногда наблюдаются гиперемия губ, незна- чительный отек языка, губ, слизистой оболочки рта. На метал- лических протезах из нержавеющей стали отмечается образова- ние окисных пленок в местах спаек, пор, шероховатостей; изме- нение цвета мостовидных протезов и коронок из золота 900-й пробы, бюгельных протезов из хромокобальта (рис. 230).

У больных с токсической реакцией на металлические проте- зы обнаружены резкие сдвиги минерального состава слюны по сравнению с нормой (табл. 11).

В слюне при токсическом стоматите на протезы из нержавею- щей стали резко возрастает содержание железа (в 7,6 раза), ни- келя (в 2,2), меди (в 4,9), серебра (в 4,4), хрома (в 1,4 раза). Увеличение дозы химических элементов (микропримеси) в слю- не связано с высокими значениями отрицательных электрохими- ческих потенциалов кобальтохромового сплава (КХС), сдвигом

Таблица 11. Содержание микроэлементов в слюне при наличии протезов из нержавеющей стали (в микрограммах на 100 см3)

рН в кислую сторону, увеличением содержания белка (1,6— 1,7 мг/мл). При наличии гальванопары золото — КХС вымыва- ние ионов происходит более интенсивно в случаях более кислой реакции слюны.

Для каждого иона металла можно определить критическую ве- личину концентрации, превышение которой вызывает токсичес- кое действие. Практически эти критические концентрации для каждого иона металла можно определить методом спектрально- го анализа. Например, критическая концентрация для меди

>1 • 10~3 % (процент по массе), для кадмия >1 • 10~5 %, олова

>1-10-5 % и т. д.

Если в слюне увеличено количество меди (> 1 • 10~3 %), воз- можна токсическая реакция, при этом отмечаются жжение язы- ка, тошнота, неприятный привкус металла, кислоты. Возможны диспепсические явления. Во время осмотра полости рта отмеча- ют изменение цвета золотых зубных протезов в виде точечных вкраплений, пятен темно-черного цвета. Этот налет хорошо сни- мается ватой с зубным порошком. По данным спектрального анализа в налете с золотых протезов и в слюне при этом отмеча- ется повышенное содержание меди (до 1 • 10~5% — 1 • 10~3%), зо- лота (1 • 10"6 %), серебра (1,3 • 10~5 %) по сравнению с нормой (соответственно 1 • 10"6%;1 • 10"7%; 3 • 10~6%).

Токсические стоматиты возможны при действии микроколи- честв хрома. Они характеризуются кровоточивостью, изъязвлением десен, слюнотечением, увеличением и болезненностью лимфа- тических узлов при пальпации.

Микроэлементы, вымываемые из металлических протезов, являются химическими раздражителями рецепторного поля по- лости рта. В эксперименте установлено, что биотические количе-

ства хлористых солей меди, цинка, кобальта (1 • 1013— 1 • 1014%) способны вызывать повышение возбудимости и усиливать сокращения периферических нервов. При концентрации меди

1 • 10"6 % возбудимость падает, мышечное сокращение ослабева- ет. Под влиянием некоторых микроэлементов (марганец, цинк, кобальт и др.) изменяется ионная проницаемость клеточной мем- браны нервного волокна и центральных нейронов в покое и при возбуждении. Микроэлементы изменяют обменные клеточные процессы.

, В ответ на раздражение микроэлементами, микротоками (раз- ность потенциалов) возникает болевая защитная реакция слизи- стой оболочки рта и, в частности, языка.

Так, установлено, что с увеличением количества металличес- ких включений в полости рта и интенсивности электрохимичес- ких процессов, о чем можно судить по спектрограмме слюны, понижается порог болевой чувствительности языка, а следова- тельно, повышается болевая чувствительность языка (13,1+0,12 г/мм2), при этом появляется чувство жжения.

У здоровых лиц самый высокий уровень болевой чувствитель- ности отмечается в области кончика языка и его передней трети: пороги болевой чувствительности соответственно 25,1±0,18 г/мм2 и 27,3±0,15 г/мм; самый низкий уровень — у корня языка по средней линии — 55,4+0,31 г/мм2, на боковых поверхностях — 42,6±0,18 г/мм2.

Результаты исследований функциональной мобильности вкусовых рецепторов языка у больных с токсическим стомати- том до лечения показывают низкий уровень мобилизации их до еды. Микроэлементы, поступающие в слюну из металлических протезов, заглатываются, всасываются через желудочно-кишеч- ный тракт и поступают в печень-депо. При этом отмечаются обо- стрения заболеваний печени, гастритов, язвенной болезни.

Металлические зубные протезы оказывают ингибирующее влияние на содержание пепсиногена в желудочном соке. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и токсическом стома- тите в желудочном соке, крови достоверно увеличено содержа- ние марганца, меди, свинца, никеля, в моче — железа, меди.

При токсическом стоматите на металлические протезы в крови изменяется содержание лейкоцитов (лейкоцитоз), эритроцитов (эритропения), увеличивается скорость оседания эритроцитов. Вы- раженные изменения биохимических показателей отмечены в слюне.

Слюна очень богата ферментами. К настоящему времени в ней обнаружено более 50 ферментов, принадлежащих к классам ок- сиредуктаз, трансфераз, гидролаз, лиаз, изомераз.

Действие ферментов строго специфично, активность сильно изменяется в зависимости от рН среды, присутствия электроли- тов и других веществ.

Установлено, что нержавеющая сталь изменяет активность

амилазы, а у практически здоровых лиц, пользующихся мосто- видными протезами из нержавеющей стали, в смешанной слюне происходит существенное снижение активности ГОТ (глутаматок- салацетаттрансаминаза) и ГПТ (глутаматпируваттрансаминаза).

У больных с токсическим стоматитом, обусловленным наличи- ем металлического протеза, отмечается значительное ингибиро- вание трансаминаз, активация фосфатаз (кислая и щелочная фосфатаза). Этаже закономерность прослеживается и в слизис- той оболочке рта: активность кислой фосфатазы увеличивается вдвое, уровень щелочной фосфатазы повышается умеренно по сравнению с контролем.

Различные сочетания металлических протезов по-разному влияют на ферментативную активность. Так, активность и удель- ная активность кислой фосфатазы смешанной слюны у лиц, имеющих протезы из золота в комбинации с нержавеющей ста- лью, оказалась более высокой, чем в контрольной группе, а у лиц, имеющих протезы из золота, серебряно-палладиевого сплава, отличия от контрольной группы не обнаружены.

Активность щелочной фосфатазы в контроле не отличается от активности щелочной фосфатазы у лиц с протезами из нержа- веющей стали и лиц с протезами из золота в сочетании с нержа- веющей сталью, но существенно выше, чем у лиц с протезами из золота, из серебряно-палладиевого сплава. Фосфатазы — ферменты, катализирующие гидролиз сложных эфиров фосфор- ной кислоты и таким образом участвующие в обмене фосфатов в организме; в зависимости от оптимальной реакции среды раз- личают кислые и щелочные фосфатазы.

Увеличение активности фосфатаз в слюне и слизистых оболоч- ках рта при токсическом стоматите можно, по-видимому, свя- зать с нарушением обмена фосфатов.

Трансаминазы — ферменты класса трансфераз, катализиру- ющие обратимый перенос аминогруппы с аминокислот на кето- кислоты. Трансаминазы участвуют в тканевом обмене (гликолиз и тканевое дыхание).

Наибольшее изменение активности и удельной активности трансаминаз отмечается у лиц с протезами из нержавеющей ста- ли и у лиц с протезами из золота в комбинации с нержавеющей сталью. В обоих случаях снижение активности аминотрансфераз достоверно по сравнению с контролем. Снижение активности трансаминаз у лиц с протезами из золота и серебряно-паллади- евого сплава несущественно. Удельная активность лактатдегидро- геназы снижена у лиц с протезами из нержавеющей стали, а в остальных группах ее изменения несущественны.

Снижение активности трансаминаз при токсическом стома- тите свидетельствует о нарушении регуляции гликолиза и ткане- вого дыхания.

Лактатдегидрогеназа — фермент из класса оксиредуктаз, ката- лизирует взаимопревращение пировинограднои и молочной кис-

лот, содержится во всех тканях человека, участвуя в процессах анаэробного гликолиза.

Снижение активности лактатдегидрогеназы при токсическом стоматите на нержавеющую сталь свидетельствует о нарушении

. гликолиза. Сочетание хромокобальтовых протезов с золотом в i полости рта приводит к повышению активности кислой и ще- лочной протеиназ слюны.

С деятельностью протеолитических ферментов связано образо- вание вазоактивных кининов, оказывающих разносторонний фармакологический эффект и участвующих в регуляции сосудис- того тонуса процессов микроциркуляции, отдельных структур тканей и клеток. В физиологических условиях отмечается дина- мика активности протеолитических ферментов и их ингибито- ров — неметаллов. Нарушение динамики приводит к развитию ьвоспалительных реакций, деструкции тканей и нарушению ' кровообращения.

Достоверное снижение активности ферментов в слюне и сли- зистой оболочке у больных с протезами из стали авторы связыва- ют с влиянием ионов металлов, выходящих в слюну из металличе- ских протезов и проникающих в слизистые оболочки рта. При этом происходит взаимодействие их с внутриклеточными ферментами и меняется их активность.

Таким образом, установлено, что металлические протезы в полости рта при токсическом стоматите влияют на активность ферментов смешанной слюны и слизистой оболочки рта. Наиболь- ший эффект оказывает нержавеющая сталь: снижает активность обеих трансаминаз и лактатдегидрогеназы. При наличии проте- зов из золота в комбинации со сталью также снижается актив- ность обеих трансаминаз, но повышается активность кислой фос- фатазы. Значительно меньшее влияние на активность ферментов оказывают протезы из золота и серебряно-палладиевого сплава.

Диагноз «токсический стоматит на металлические протезы» может быть поставлен на основании клинической картины, изме-

, нений в минеральном составе слюны (увеличение дозы тяжелых

, металлов), биохимических показателей слюны (изменение актив- ности ферментов — фосфатаз, трансаминаз, протеиназ), измене- ния в картине крови по данным лабораторных исследований.

ТОКСИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ ПРИ ПОЛЬЗОВАНИИ АКРИЛОВЫМИ ПРОТЕЗАМИ

Этиология и патогенез

Токсические реакции на акриловые протезы во многом определяются физико-химическим составом, структурой, меха- ническими свойствами и процессами деструкции сополимеров

акриловой пластмассы. В этом их потенциальная опасность для человека.

Акриловая пластмасса, кроме мономера и полимера, содер- жит разнообразные добавки низкомолекулярных соединений, которые придают ей характерные специфические свойства. К ним относятся: пластификаторы — вещества, вводимые для повыше- ния пластичности пластмасс при высоких температурах, а также для повышения упругости полимера; стабилизаторы, уменьшаю- щие скорость старения полимерного материала под влиянием неблагоприятных внешних физико-химических факторов; напол- нители, служащие для изменения механических и физических свойств изделия; красители.

Все эти химические вещества вместе взятые и каждый в от- дельности могут оказывать токсическое действие. Главным ток- сикогенным фактором акриловой пластмассы является мономер. При нарушении режима полимеризации количество остаточного мономера резко увеличивается,

Мономер служит причиной бластомогенеза. В опытах на живот- ных было показано, что имплантированные пластины пластмасс (этакрил, фторакс, акронил) под кожу вызывали образование опухоли (саркома) различной дифференцировки.

На наличие и повышение количества остаточного мономера влияет пористость пластмассы после полимеризации. В. В. Гернер (1969) различает три вида пористости: газовую, пористость сжа- тия, гранулирования.

Остаточный мономер снижает физико-механические свойства полимера. При пользовании съемным протезом последний сохра- няется в протезе, возможна его диффузия в поверхностные слои протеза, при этом физико-химические свойства пластмассы ухуд- шаются.

Под влиянием биологических сред (слюна, микробная фло- ра, рН слюны, температурный режим и т. д.), а также жеватель- ных нагрузок, окклюзионных взаимоотношений системы пласт- масса — пластмасса, пластмасса — металл в полимерной компо- зиции происходят процессы структурирования и деструкции, миграция, «выпотевание» остаточных мономеров, пластификато- ров, красителей.

Акриловый протез в процессе жевания испытывает различ- ные деформации, что приводит к нарушению структуры его составляющих. Это в свою очередь увеличивает количество миг- рирующего мономера.

Остаточный мономер является протоплазматическим ядом, оказывает цитотоксическое действие. Как протоплазматический яд мономер блокирует сульфгидрильные группы (SH) белков- ферментов, вызывая цитотоксическое действие; по данным ряда авторов, мономер вызывает некроз пульпы зуба.

Клиническая картина

Клинико-экспериментальные исследования указывают на воз- можность развития острых и хронических отравлений акрилата- ми. Острые отравления возникают при действии высоких концентраций мономера, проникающего через верхние дыхатель- ные пути или кожные покровы. Это случается при грубых нару- шениях техники безопасности у зубных техников.

I Токсическая реакция на акриловый протез возникает в слу- чае нарушения режима полимеризации, когда содержание моно- мера значительно увеличено. При этом развивается быстрое и выраженное проявление интоксикации. Спустя 1—7 сут после наложения съемных протезов ощущается сильное жжение сли- зистых оболочек рта под протезом, жжение губ. Снятие протеза значительно уменьшает эти ощущения или они исчезают полно- стью. Больные жалуются на сухость, иногда гиперсаливацию. Выражены неврологические нарушения: головные боли, наруше- ние сна; возможны диспепсические расстройства желудочно-ки- шечного тракта.

При осмотре полости рта отмечаются гиперемия и отек слизистых оболочек под протезом, чаще верхней челюсти; сухость всех слизистых оболочек рта, иногда только под съемными про- тезами (рис. 231).

Язык гиперемирован, сухой. Сосочки языка сглажены, атрофи- рованы. Считают, что токсины нарушают функцию парасимпа- тических нервов, а также ткань слюнных желез, что приводит к изменению обмена гистамина и серотонина, калия, белка, след- ствием чего является гипосаливация. При гиперсаливации этих изменений обмена не отмечают.

К числу ранних биохимических показателей при воздействии акрилатов следует отнести повышение активности ферментов — церулоплазмина, ацетилхолинэстеразы сыворотки крови, увеличе- ние содержания общего и восстановленного глутатиона, а также повышение активности щелочной фосфатазы, лактатдегидроге- назы и трансаминаз смешанной слюны. Повышение активности ферментов свидетельствует о компенсаторном усилении окисли- тельно-восстановительных процессов в организме.

Изменения со стороны крови характеризуются снижением ко- личества эритроцитов, лейкоцитозом, позже возможна лейкопе- ния, увеличение СОЭ.

Таким образом, анализ клинических проявлений токсико- химического стоматита на металлические и пластмассовые (ак- риловые) протезы позволяет сделать вывод об общности многих симптомов: время появления клинических симптомов — сразу после фиксации и наложения протезов; нарушения со стороны неврологического статуса и желудочно-кишечного тракта.

Отмечены также различия в клинической картине. Металлы вызывают жжение языка, пластмассы — слизистой оболочки под

протезом. Токсическая реакция на металлы сопровождается усиле- нием слюноотделения (гиперсаливация), на пластмассу — гипо- гиперсаливация.

Показатели биологических сред (слюна, кровь, моча, слизи- стые оболочки) при токсико-химическом стоматите, вызванном металлическими и пластмассовыми протезами, имеют сходные гемограммы: лейкоцитоз, эритропения, увеличение СОЭ, фер- ментативной активности слюны (увеличение активности щелоч- ной фосфатазы). Эти тесты могут быть дифференциальными при других заболеваниях (аллергический стоматит, зубопротезный травматизм и др.).

Обращает внимание тот факт, что при токсико-химическом стоматите на металлы происходят глубокие изменения в фермен- тативной активности слюны, слизистых оболочек. Уменьшение активности ферментов слизистых оболочек сочетается с увеличе- нием содержания «тяжелых» металлов как в слизистых оболочках, так и в слюне. Это является патогенетической основой токсико- химического стоматита на металлические протезы.

Увеличение количества белка в слюне безусловно является компенсаторным фактором, направленным на связывание увели- ченного количества микропримесей металлов как следствия элект- рохимического процесса, сдвига рН в кислую сторону (табл. 12). Пластмассовые протезы по своей природе электронейтраль- ны, поэтому активных электрохимических процессов не возни-

кает.

Таким образом, мономер является сильным токсином и уже через 2 ч ношения акрилового протеза отмечаются изменения в картине крови: лейкоцитоз, уменьшение количества эритроцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов. Клинически при этом отмечаются явления анемии: жжение слизистой оболочки под протезом, общее недомогание, усталость, сонливость и др.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СТОМАТИТЫ

Этиология и патогенез

Аллерги я (по определению А. Д. Адо) — иммунная реак- ция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. В этом определении заложен патогенез аллергической реакции и то качество, которое отличает ее от нормальной им- мунной реакции. Это же определение исключает из аллергиче- ских все псевдоаллергические и иные реакции, в основе разви- тия которых нет иммунологического механизма.

Аллергенами, вызывающими аллергические реакции на метал- лические и пластмассовые протезы, являются гаптены мономер, никель, хром, кобальт и др., приобретающие свойства аллерге-

нов в результате конъюгации с белками. Попадание в организм антигена вызывает его сенсибилизацию.

С е н с и б и л и з а ц и я — это иммунологически опосредован- ное повышение чувствительности организма к аллергенам (анти- генам) экзо- и эндогенного происхождения. Аллергия включает не только повышение чувствительности к какому-либо антиге- ну, но и реализацию этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции. Аллергия лежит в основе аллергических заболеваний — аллергического стоматита.

По характеру механизма, участвующего в развитии аллергии, выделяют 3 стадии. Иммунологическая стадия охватывает все из- менения в иммунной системе, возникающие с момента поступ- ления аллергена в организм, образование антител или сенсибили- зированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступив- шим аллергеном. Патохимическая стадия заключается в образо- вании биологически активных медиаторов. Стимулом к их воз- никновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологичес- кой стадии. Патофизиологическая стадия, или стадия клиничес- ких проявлений, характеризуется патогенным действием образо- вавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В механизме развития аллергического стоматита на металличе- ские и пластмассовые материалы протезов основная роль принад- лежит действию сенсибилизированных лимфоцитов. Общий меха- низм заключается в следующем: в ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизированные лим- фоциты. Они относятся к Т-лимфоцитам; в клеточную мембрану встроены также структуры, которые выполняют роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При по- вторном попадании аллергена он соединяется с сенсибилизиро- ванными лимфоцитами, что ведет к ряду морфологических, био- химических и функциональных изменений в лимфоцитах. Эти изменения проявляются в виде бластной трансформации, про- лиферации, секреции различных медиаторов, называемых лим- фокинами. Под влиянием одних лимфокинов несенсибилизи- рованные лимфоциты становятся повышенно чувствительными к аллергену; другие лимфокины оказывают цитотоксическое и угне- тающее активность клеток действие. Сенсибилизированные лимфоциты оказывают и прямое цитотоксическое действие на клетки-мишени: происходят разрушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение проницаемости сосудов. Все это прояв- ляется в виде воспалительной реакции продуктивного типа, ко- торая обычно проходит после элиминации аллергена. Большую роль в развитии аллергического заболевания на материалы зуб- ных протезов играет реактивность организма.

Реактивность организма во многом определяет характер аллер- гического заболевания. Именно этим можно объяснить, что, не- смотря на то что нас окружает огромное количество аллергенов,

аллергические заболевания развиваются только в определенном проценте случаев, у определенной группы лиц. Установлено, что в группу риска входят лица, имеющие сопутствующие заболева- ния желудочно-кишечного тракта, страдающие медикаментозной и пищевой аллергией, бронхиальной астмой, отеком Квинке, мигренью и т. п., причем чаще болеют женщины старше 50—55 лет.

Изменение гормонального профиля организма оказывает существенное влияние на возникновение аллергической реакции. Влияние нейроэндокринной системы реализуется через измене- ние активности процессов, происходящих в иммунологической, патохимической и патофизиологической стадиях аллергического процесса.

Так, в патофизиологической стадии нейроэндокринная сис- тема изменяет чувствительность тканей к действию медиаторов, увеличивается проницаемость микроциркуляторного русла, что, как правило, усиливает проявление аллергического стоматита.

Аллергизирующее действие метилметакрилата и металличес- ких протезов доказано результатами экспериментальных иссле- дований на животных и клиническими наблюдениями. Аллерги- ческая реакция на материалы зубных протезов имеет определен- ную клинико-нозологическую форму, включая патологию сли- зистой оболочки рта (аллергический стоматит), а также патоло- гию кожи (дерматиты, экзема, крапивница, отек Квинке).

Аллергический стоматит у лиц, пользующихся зубными про- тезами, возникает через несколько лет ношения протезов. Он является реакцией замедленного типа и носит характер кон- тактного воспаления. Это воспаление специфическое и по клини- ческой картине сходно с химико-токсическим и механическим воспалением.

Основным этиологическим фактором аллергии на акриловый протез является «остаточный мономер», содержащийся в пласт- массе в концентрации 0,2%. Стабилизатор гидрохинон входит в состав полимеров в концентрации 0,01%, не является причиной аллергического стоматита, так как подвержен химическому разру- шению во время полимеризации. Пероксид бензола в концентра- ции 0,2—0,5%, так же как гидрохинон, не является аллергеном. После полимеризации пластмассы не выявляется. Пластификатор дибутилфталат улетучивается из пластмассы по мере пользования протезом. Аллергической реакции на него не отмечается. Краси- тели, входящие в акрилат, в очень редких случаях (0,01%) могут вызвать аллергические реакции. '

Обследование больного аллергическим стоматитом начинают со сбора и анализа аллергологического анамнеза, в котором боль- шое значение следует придавать факторам, способствующим ал- лергическим осложнениям (отягощенная наследственность, со- путствующие аллергические заболевания: ринит, крапивница, экзема, отек Квинке, бронхиальная астма и др.). Учитывают на-

личие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, глистной инвазии, климактерического периода, эндокринных нарушений.

Особое внимание обращают на сроки пользования протеза- ми, время появления неприятных ощущений, признаков воспа- ления (до и после наложения протезов) в полости рта; одновре- менность изготовления протезов; сроки их переделки.

Важно отметить степень увлажненности слизистых оболочек рта и характер слюны (жидкая, вязкая, пенистая и т.д.). Наблю- дения показывают, что характер слюны определяется состояни- ем центральной нервной системы и зависит от приема лекарств, заболеваний слюнных желез, наличия зубных протезов. Устране- ние аллергенов (протезы из нержавеющей стали, акрилатов) нор- мализуют слюноотделение: пропадает пенистость, увеличивается количество слюны.

При осмотре протезов следует обратить внимание на разнород- ность стоматологических материалов в полости рта (нержавею- щая сталь, сплавы золота, припой, амальгама, хромокобальто- вые сплавы, пластмассы), наличие пор, протяженности мосто- видных протезов, число паек, изменение цвета протезов.

Клиническая картина

При аллергическом стоматите на акриловую пластмассу боль- ные жалуются на невозможность или затрудненное пользование съемными протезами вследствие постоянного чувства жжения в области слизистой оболочки протезного ложа. Чувство жжения больше выражено на верхней челюсти, чем на нижней, что свя- зано, по-видимому, с буферными свойствами слизистой оболочки протезного поля верхней челюсти. Иногда присоединяется жже- ние языка, слизистых оболочек альвеолярных отростков, щек, губ. Больные жалуются на сухость во рту. Слюна вязкая, «пенистая»,

«клейкая». Гипосаливация затрудняет пользование протезом и усугубляет клиническую картину аллергического состояния. Сня- тие протеза, как правило, устраняет субъективные ощущения. Часто субъективные ощущения превалируют над объективной картиной заболевания.

Объективно отмечается воспаление слизистой оболочки про- тезного ложа, четко ограниченное участками, которые непо- средственно соприкасаются с внутренней поверхностью базисов протезов. Воспаленный участок слизистой оболочки представля- ет собой точную копию размеров и формы базиса протеза. Вос- паление может распространяться за пределы протезного поля на участки слизистой оболочки губ, щек, спинки языка, которые контактируют с наружной поверхностью протезов (рис. 232). Механическое раздражение протезом усугубляет картину аллер- гического стоматита, и тогда на фоне красной, разрыхленной

слизистой оболочки протезного ложа можно обнаружить струк- турные изменения гипертрофического характера: мелкие ворсин- чатоподобные папилломатозные разрастания, крупные грибовид- ные одиночные папилломы, иногда заеды. Механическое воздей- ствие протеза на подлежащие ткани протезного ложа, наруше- ние теплообмена под базисом протеза являются способствующи- ми, подготавливающими факторами аллергического стоматита, так как при этом увеличивается проницаемость сосудов и улуч- шается всасывание аллергена. Кроме того, в очаге воспаления меняется обмен веществ, что приводит к накоплению различных белковых продуктов обмена (аутоаллергенов), что также способ- ствует развитию аллергического заболевания на акриловые про- тезы.

Характерная жалоба больных — отек слизистых оболочек щек, языка, губ, мягкого неба и глотки. Вследствие отека затруднено глотание, иногда дыхание, язык не умещается во рту, «меша- ет», больные прикусывают щеки, язык. Следует отметить реци- дивирующий характер аллергического заболевания на металли- ческие протезы: чаще оно возникает после повторного протези- рования, реже у больных, впервые получавших металлические протезы. Клинические симптомы в типичных случаях появляют- ся после длительного пользования металлическими протезами (5— 10 лет).

Объективно отмечается разлитая гиперемия слизистой обо- лочки рта, иногда глотки, красной каймы губ. Часто на фоне гиперемии наблюдаются эрозивные участки на щеках, языке, дне полости рта (рис. 233). На слизистой оболочке мягкого неба — петехиальные кровоизлияния. Характерен также отек слизистых оболочек щек, языка. На боковых поверхностях языка, щек име- ются отпечатки зубов.

Слюна тягучая, иногда пенистая. Язык обложен, увеличен в объеме, гиперемирован. Металлические протезы изменены в цве- те, отмечается наличие окисных пленок, пор, шероховатостей и т. д. Часты поломки мостовидных протезов в местах паек в ре- зультате электрохимических реакций.

Из общих симптомов при аллергическом стоматите могут наб- людаться функциональные нарушения нервной системы: раздражи- тельность, бессонница, эмоциональная лабильность, канцерофо- бии, прозопалгии. Отмечаются обострение хронических холецис- титов, гастритов, колитов. Возможны повышение температуры тела (37,0—37,4 °С), острый дерматит лица, кистей рук, диспеп- сия, чувство жжения в желудке, хронический ринит, конъюнк- тивит и др.

У некоторых больных наблюдается «отсутствие» общих симп- томов при резко выраженной клинической симптоматике со сто- роны полости рта. При аллергическом стоматите, обусловленном различными аллергенами (металлы, мономер), организм отвеча- ет одинаковой клинической картиной гиперергического воспа-

ления. Характерны почти однотипные жалобы, выражен период сенсибилизации, у всех больных изменена реактивность; методы исследования — иммунологические, аллергологические.

Могут отмечаться значительные различия в клинических симп- томах. На протезы из акрилатов жжение и воспаление чаще на- блюдаются под протезом, больные с протезами из металла чаще предъявляют жалобы на жжение и воспаление всех слизистых оболочек (табл. 13). По-видимому, это связано с особенностями конструкции протезов, жевательными нагрузками на подлежащие ткани, дозой аллергена.

Таблиц а 13. Зависимость клинических проявлений аллергического сто- матита от вида материала зубных протезов

Заболевание Данные опроса Данные осмотра Результаты обследо-

Аллергичес- кий стома- тит:

на металлы

Возникает через 5—8 лет после повторного про- тезирования: жже- ние слизистых оболочек, отек, сухость. Сопут- ствующие заболе- ч вания: медика- п

Гиперемия, отек, сухость слизистых оболочек, глоточ- ного кольца; раз- нородные метал- лы. Изменение цвета металли- ческих протезов, поры в припое и

1. Клинически й анализ крови: лейкопения,лим- фоцитоз, умень- шение количества сегментоядерных лейкоцитов

2. Кожные пробы на гаптены Ni,

ментозная бо- п т.д

лезнь, мигрень, бронхиальная аст- ма, отек Квинке и другие аллерги- ческие заболева- ния

Сг, Со, мономер положительные

на акрилаты

Возникает пос- ле длительного пользования про- тезом. Чаще жже- ние под верхним протезом, иногда всех слизистых оболочек. Сопут- ствующие заболе- вания те же

Гиперемия, отек, сухость, чаще под съемным проте- зом, иногда всех слизистых оболо- чек. Часто папил- ломатоз. Некаче- ственные проте- зы

3.Иммунологичес- кие показате- ли: изменение функционально- го состояния Т- и В-лимфоци- тов, уменьшение SigA, лизоцима; положительная РТМЛ (реакция торможения миг- рации лейкоци- тов) и др.

Дифференциально-диагностические тесты при токсико-химических

и аллергических стоматитах

Основными задачами диагностики являются установление этиологического фактора (специфического аллергена, токсина- раздражителя), а также выявление фонового заболевания, изме- няющего реактивность организма. Решающее значение имеют данные анамнеза, характерные жалобы больного, клиническая картина.

1. Оценка качества и правильности конструкций зубных проте- зов. Такая оценка помогает дифференцировать воспаление, обусловленное механическим раздражением, от воспаления ал- лергического и токсико-химического генеза. Причинами механи- ческого раздражения могут быть длинные, острые края протезов, шероховатость внутренней поверхности съемного протеза, деформированный базис, увеличение жевательного давления на отдельные участки протезного ложа вследствие неправильной методики снятия слепков, неправильной анатомической поста- новки зубов; технические ошибки, нарушение фиксации проте- зов, длинные широкие коронки, неправильное моделирование промежуточной части мостовидных протезов, коронок и т. д.

2. Осмотр слизистой оболочки рта. Пр и осмотре слизистой оболочки рта выявляются разлитое или очаговое воспаление,

«отсутствие» воспаления. Очаговое воспаление связано с механиче- ским раздражением, травмой протезом. Разлитое воспаление чаще токсического или аллергического генеза. Видимое «отсутствие» воспаления отмечается у лиц со значительной атрофией слизис- тых оболочек.

3. Химико-спектральный анализ биологических сред (слюна). Исследуют смешанную слюну больного, собранную в количестве 4— 8 см3 утром натощак в пузырек, вымытый кипяченой водой. Анализ слюны на наличие микроэлементов производят в спект- ральной лаборатории. Спектрограммы оценивают качественно и количественно. Увеличение содержания железа, меди, марганца, серебра, золота, никеля и др., а также изменение качественного состава (появление новых микропримесей: титана, хрома, свин- ца, олова, кадмия др.) свидетельствуют о выраженном электро- химическом процессе. Для тяжелых металлов-токсинов (медь, кадмий, свинец, олово и др.) возможно определить критичес- кую величину концентрации (Пкр), превышение которой вызы- вает токсический эффект. Например, для меди больше 1 • 10"3 %, кадмия, свинца, олова больше 1 • 10~6%. Гаптены никель, хром, кобальт определяются в количестве 1 • 10"6 % или более.

4. Определение рН. В норме рН слюны 6,9—7,0. При воспале- нии в полости рта, при выраженных электрохимических процес- сах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, плохом гигие- ническом уходе за полостью рта и др. рН может сдвигаться в

кислую сторону (5,5—6,0). Кислотообразование в зубном налете ведет к местному кратковременному и значительному снижению рН до 4,5-4,0.

5. Измерение разности потенциалов (или микротоков) в полос- ти рта между металлами — металлами; металлами — слизистыми оболочками, очагами воспаления. Разность потенциалов определяют с помощью приборов: потенциометров, микроамперметров. За норму взяты показатели между протезами из золотых сплавов (900-я проба) у практически здоровых людей: разность потенциа- лов до 50 мВ, микротоки до 1—3 мкА.

6. Болевая чувствительность слизистой оболочки под протезами. Показателем качества протеза является также болевая чувстви- тельность слизистой оболочки под протезами. Так, локальное воспаление характеризуется только локальным повышением по- рогов болевой чувствительности (от 10 до 30 г/мм2). При зна- чительной атрофии и истонченности слизистой оболочки протез- ного поля болевая чувствительность повышается (более 10 г/мм2).

7. Гигиеническая оценка протезов. Необходимо осмотреть про- тезы с гигиенических позиций, так как плохой уход за протеза- ми приводит к появлению обильной микробной флоры. На про- тезах и слизистых оболочках может развиваться гриб Candida albicans. В этих случаях следует взять соскоб. Если при этом выра- жены явления глоссалгии, то соскоб следует взять и с языка.

8. Клинический анализ крови. Кровь на анализ берут у боль- ного без протеза, с протезом, спустя 2 ч ношения протеза.

Токсико-химическая реакция характеризуется лейкоцитозом, уменьшением количества эритроцитов, увеличением СОЭ, а аллергическая реакция —лейкопенией, лимфоцитозом, моноци- тозом, уменьшением уровня сегментоядерных нейтрофилов (табл. 14, 15).

Таблица 14. Данные клинического анализа крови при токсической реак- ции на акриловый протез

Показатель крови Без протеза С протезом,спустя 2 ч

34?

27%

9. Проба с экспозицией. На время (1—2 дня) протез удаляли из полости рта. При этом реакция, как правило, положительная, состояние больного улучшается.

Таблица 15. Данные клинического анализа крови при аллергии на акри- ловый протез

Показатель крови Без протеза С протезом

Лейкоциты 4,0—9,0 • 109/л

Нейтрофилы сегментоядерные 47—72 % Эозинофилы 0,5—5 %)

Лимфоциты (19-37%) 1*200-3,000- 10'/л Моноциты (3-11%) 0,090-0,600 • 109/л Плазматические клетки

6,4-Ю9/л

51%

3%

24%

7%

2%

4,6 • 109/л

44%

3%

37%

10%

1:100

10. Провокационная проба. Введение протеза ухудшает субъек- тивные ощущения и клиническую картину, реакция положитель- ная.

11. Скарификационно-пленочный тест (СПТ). Оспопрививаль- ным ланцетом или инъекционной иглой на сгибательной по- верхности предплечья делают параллельно (с промежутками в 3— 4 мм) царапины длиной 10 мм так, чтобы не появилось крови. На скарификации наносят спиртовые растворы солей: хлорид никеля NiCl,, нитрат кобальта CO(NO3) 5%, хромат калия К2 Сг207 0,5 %; сверху покрывают пленкообразующим составом (пленкообразователем служит клей БФ медицинского назначения). Контролем служит пленкообразователь. Реакцию оценивают че- рез 48 ч по общепринятой в аллергологии четырехбалльной сис- теме: слабоположительная реакция (+) — эритема до 5 мм; по- ложительная средней степени (+ +) — инфильтрация и эритема

5 мм; резко положительная (+ + +) — инфильтрация и эритема 10 мм; положительная резкой степени (+ + + +) — инфильтрация и эритема 20 мм (рис. 234).

Скарификационно-пленочный тест прост в постановке, без- опасен.

12. Лейкопеническая проба. У больного берут кровь из пальца и подсчитывают исходное количество лейкоцитов без протеза в полости рта, натощак, зачем повторно исследуют кровь на лей- коциты через 3 ч ношения протеза. Сопоставляют данные перво- го и второго анализов.

Уменьшение количества лейкоцитов на 1000 в 1 мм3 сви- детельствует о наличии сенсибилизации к пластмассе: проба счи- тается положительной.

Не рекомендуется проведение лейкопенической пробы в ос- трый период аллергии, при повышении температуры тела и дру- гих соматических заболеваниях.

13. Тест химического серебрения поверхности акрилового про- теза. Внутреннюю поверхность акрилового протеза моют водой с детергеном или другими обезжиривающими веществами, после чего поверхность пластмассы сенсибилизируют в растворе ди-

17-3384 465

хлорида олова SnCl2. Механизм действия дихлорида олова сводится к адсорбции его на поверхности пластмассы, создавая центры кристаллизации, которые благоприятствуют последующему про- цессу восстановления металла.

В основе процесса химического серебрения лежит реакция восстановления серебра из его соединений. Для реакции берут нитрат серебра AgNO3nnH комплексную соль Ag(NH3),- В качест- ве восстановителя используют глюкозу, формальдегид. В результате реакции на внутренней поверхности протеза (наружную поверх- ность протеза покрывают воском) осаждается тонкий слой се- ребра (рис. 235).

Проба считается положительной, если исчезают или значи- тельно ослабевают субъективные ощущения. Состояние слизис- той оболочки протезного ложа при этом также улучшается.

Для определения природы аллергической реакции на пластмассу можно рекомендовать метод пассивного переноса антител — реакция Овари. Опыты проводят на морских свинках.

Для проведения одного опыта используют 6 животных. Сыворотку крови больного в разведении 1:4, 1:10, 1:40, 1:80, а также неразведен- ную сыворотку вводят морским свинкам внутрикожно по 0,1 мл в не- сколько мест вдоль позвоночника на расстоянии 5 см друг от друга. В качестве контроля вводят сыворотку здорового человека. Через 6 ч вводят 0,5 % раствор синьки Эванса из расчета 0,25 мл на 100 кг массы тела животного. Еще через 20 мин также внутривенно вводится 1 мл антиге- на. В качестве антигена используют мономер пластмассы «Этакрил», раз- веденной оливковым маслом: 1:100. Реакция оценивается по появлению интенсивного окрашивания в определенном месте введения сыворотки, содержащей антитела. Положительная реакция говорит о наличии в крови специфических антител.

14. Тест определения активности ферментов слюны. Результаты биохимических анализов показывают, что активность и удельная активность ферментов смешанной слюны (щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназа) при токсической реакции на акриловую пластмассу в 2—4 раза повышается, за исключением кислой фосфатазы, активность которой снижается. Повышение активно- сти ферментов обусловлено выходом тканевых ферментов в сме- шанную слюну вследствие раздражающего действия химических составляющих акриловых пластмасс. После ортопедического ле- чения протезами, лишенными красителя, с мягкой прокладкой

«Эладент-100» удельная активность названных ферментов полно- стью не восстанавливается.

Основными тестами для постановки диагноза стоматита ток- сико-химического генеза являются особенности клинической картины: быстрое появление симптомов жжения, гиперсалива- ции (при металлических протезах) и гипосаливация (при акри- ловых протезах и др.); увеличение разности потенциалов (до 50 мВ), сдвиг рН в кислую сторону; превышение критических ве-

кадмия,

свинца, олова >1-10~6%); уменьшение активности протеиназ, щелочной фосфатазы, ГОТ (глутаматоксалацетатаминотрансфе- разы), ГПТ (глутаматпируваттрансаминазы), увеличение содер- жания кислой фосфатазы (при наличии металлических протезов) и увеличение количества ГОТ, ГПТ, ЛДГ, ЩФ (при акриловых протезах). Изменение картины периферической крови — лейко- цитоз, уменьшение уровня эритроцитов, увеличение СОЭ.

• Диагноз аллергического стоматита основывается на клиничес- ких симптомах, появляющихся через 5—8 лет после повторного протезирования, т. е. имеется выраженный скрытый период сенсибилизации к самым различным аллергенам: никелю, хро- му, кобальту, мономеру и т. д.; одинаковые местные и общие реакции на металлы и акрилаты, лейкопения, лимфоцитоз, мо- ноцитоз; положительные кожные пробы на металлы: никель, хром; иммунологические сдвиги: увеличение Е-РОК, Т- и В- лимфоцитов с Рс-рецепторами для IgG; увеличение Т- и О-лим- фоцитов к рецептору Сг; снижение уровня SIgA, уровня лизо- цима в слюне; положительная реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) (табл. 16).

Основные диагностические тесты при стоматите токсико- химического генеза определяются клиническими, параклиничес- кими, биохимическими методами, а при аллергическом стома- тите — иммунологическими и аллергическими.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 938 | Нарушение авторских прав