АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Прочитайте:
  1. I) Симптом поражения височной доли ГМ.
  2. I. Неврогенные опухоли из собственно нервной ткани.
  3. I. Эпителиальные опухоли и опухолеподобньш поражения
  4. I09 Другие ревматические поражения сердца
  5. II) Методы исследования и симптомы поражения III, IV, VI пары ЧН
  6. IX.4.6. Поражения полости рта
  7. M75 Поражения плеча
  8. VI. Анатомия центральной нервной системы
  9. VII. Анатомия периферической нервной системы
  10. XI пара ЧМН - добавочный нерв, симптомы поражения.

Радиационные поражения представляют собой детерминированные (нестохастические) биологические эффекты, которые возникают вскоре после облучения, при этом тяжесть эффекта проявляется в зависимости от дозы. Изменения в нервной системе возникают при любом воздействии гамма-нейтронного излучения ядерного взрыва (ЯВ) и гамма-излучения на радио­активно заражёной местности, а также у лиц, ра­ботающих с источниками ионизирующих излучений, при нарушении правил радиационной безопасности. Неврологические проявления различных форм радиаци­онных поражений приобретают наибольшую клиническую значимость при высоких и сверхвысоких дозах излучений.

В результате внешнего или внутреннего облучения и при их сочетании могут возникать сле­дующие радиационные поражения: 1) острая лучевая болезнь от внешнего равномер­ного облучения; 2) острая лучевая болезнь от внешнего неравномерного об­лучения; 3) комбинированные радиационные поражения - сочетание механи­ческой и (или) термической травмы с лучевой болезнью; 4) сочетанные радиационные поражения; 5) местные радиационные поражения; 6) лучевая болезнь от внутреннего радиоактивного заражения (внутреннего облучения); 7) хроническая лучевая болезнь (развивается при длительном воздействии ионизирующих излучений в относительно малых дозах, но заметно превышающих основной дозовый предел).

В зависимости от величины поглощённой дозы облучения различают ко­стномозговую (1-10 Гр), кишечную (10-20 Гр), сосудисто-токсемическую (20-80 Гр) и церебральную (более 80 Гр) формы острой лучевой болезни (ОЛБ). Кост­номозговая форма ОЛБ различается на I - лёгкую (1-2 Гр), II – среднюю (2-4 Гр), III - тяжёлую (4-6 Гр) и IV – крайне тяжёлую (6-10 Гр) степени тяжести.

Большая вариабильность патологии нервной си­стемы при разных формах ОЛБ, её многообразие за­висит от дозы, вида, комбинации и геометрии облу­чения организма, а также от ряда других факторов окру­жающей среды и труда нелучевой природы (гипертермия, гипоксия, переу­томление и т.д.), влияющих на радиочувствительность организма.

Характерными чертами радиационных поражений нервной системы являются: диффузность поражения с вовлечением всех отделов и уровней нервной си­стемы; сочетание общемозговых и локальных симптомов в раз­нообразных пропорциях; полисистемность поражения (сочетание с поражением внутренних органов); за­кономерная фазность и периодичность неврологиче­ских расстройств в соответствии с периодами ОЛБ (преимущественно при костномозговой форме); опре­деленная зависимость от дозы излучения и геометрии облучения; частая прогредиентность течения, отсроченность (запаздывание) и доминирование неврологических расст­ройств в клинике отдалённых соматических последствий ОЛБ.

Острая лучевая болезь (ОЛБ) - заболевание, возникающее при однократном, повторном или длительном (от нескольких часов до 10 су­т) внешнем гамма-, гамма-нейтронном и рентгеновском облучении всего тела или большей его части в дозе, превышающей 1 Гр. При облучении в дозе 1 Гр органическая неврологическая симптоматика не обнаруживается; у части лиц могут возникать раз­личные психогенные расстройства (эмоциональные, невротические реакции, острые реактивные состояния). При костномозговой форме ОЛБ I (лёгкой) степени неврологи­ческая симптоматика характеризуется астено-вегетативным симптомокомплексом; при II (средней) степени тяжести могут обнаруживаться рассеян­ные, нестойкие органические симптомы по­ражения ЦНС и вегетативно-ирритативные расстрой­ства; при III (тяжелой) и IV (крайне тя­желой) степени определяются умеренно выраженные очаговые церебральные симптомы, нарушения коор­динации движений, оболочечный симптомокомплекс («менингизм») и выраженные общемозговые расст­ройства. Наибольшую клиническую значимость нев­рологические расстройства приобретают в начальном периоде и периоде разгара заболевания.

В начальном периоде(периоде общей первичной реакции) выявляются общемозговые нарушения;в скрытом (период относительного, или мнимого, благополучия) - астеногиподинамический синдром; в пе­риодеразгара заболевания - общемозговые и оболочечные симптомы, очаговые рассеянные органические микросимптомы и нарушения координации движений; в периодевосстановления – астено-вегетативный, вегетативной дистонии, гипоталамический синдромы и энцефаломиелопатия, которые доминируют в клинике отдалённых соматических последствий.

Синдром общемозговых нарушений проявляется тошнотой и рвотой, головной болью, головокру­жением, общей слабостью, заторможенностью, оглушенностью с развитием в последующем сопора и ко­мы. Для общемозговых расстройств характерны так­же подкорково-стволовые нарушения, выражающиеся в мышечной гипотонии, повышении или снижении глубоких рефлексов, двигательном беспокойстве, нарушении формулы сна, а также дыха­ния и кровообращения.

Оболочечный синдром (менингизм) характеризуется общей гиперестезией, гиперестезией органов чувств, головной болью, выраженной гиподинамией, на­личием соответствующих тонических рефлексов, ликво-родинамическими нарушениями при отсутствии изменений в спинномозговой жидкости.

Синдром очаговых нарушений ЦНС (радиацион­ная энцефало-миелопатия) по своим клиническим проявлениям напоминает энцефаломиелит (или менингоэнцефалит) и проявляется рассеянными микроочаговыми органическими симптомами поражения головно­го и спинного мозга. Предполагается, что в его патогенезе ведущую роль играет миелинопатия (демиелинизация). Возможно инсультообразное развитие парезов и атаксий преимущественно сосудистого генеза. Они обычно развиваются на фоне тяжёлого общего гемор­рагического синдрома, инфекцион­ных осложнений, гастроэнтерита.

Атаксический синдром проявляется симптомами статической и динамической атаксии, разнообразны­ми мозжечковыми расстройствами (нистагм, адиадохокинез, интенционный тремор, мышечная гипотония и др.).

Астенический синдром прослеживается во все периоды ОЛБ и отличается выраженной общей слабо­стью, гиподинамией, повышенной утомляемостью, пре­имущественно на умственные нагрузки, обычно к ис­ходу дня, снижением общей работоспособности, до­стигающей степени адинамии. У части облученных он приобретает миастеноподобные черты - приступооб­разное развитие мышечной слабости или диплопии, исчезающие после введения антихолинэстеразных пре­паратов.

Синдромы вегетативных расстройств представлены в виде симптомов вегета­тивно-сосудистой лабильности (головные боли, ортостатические головокружения, тахикардия, колебания артериального давления, боли в области сердца, тошнота, дискинезия кишечника, секреторные расстрой­ства и др.), синдрома вегетативной дистонии, цереброкардиального (выраженные колебания артериального давления, нарушения сердечного ритма, коронарного кровообращения, стенокардия c возможным развитием инфаркта миокарда, нередко без выраженной кардиалгии), гипоталамического синдромов и некоторых частных синдромов (ортостатической гипотензии, мигрене- или меньероподобные, ирритационно-паретические синдромы шейного симпатического узла и др.).

Основными клинико-неврологическими прояв­лениями крайне тяжёлых форм ОЛБ (кишечной, сосудисто-токсемической и церебральной) являются соответственно гастроинтестинальный, цереброкардиальный и судорожно-гиперкинетический синдромы, сопровождающиеся неврологи­ческими нарушениями, характерными для костномозговой формы. В формировании клинической картины заболевания ведущее ме­сто занимают поражения нервной системы, в мень­шей степени сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта и кроветворных органов.Кишечная и сосудисто-токсемическая формы ОЛБ характеризуются выраженной первичной реакцией на облучение, отсутст­вием или непродолжительностью начального периода и быстрой гибелью пораженных в периоде разгара. Прицеребральной форме в связи с бурным течением болезни и скорым летальным исходом выделить от­дельные периоды не удаётся.

Кишечная форма ОЛБ проявляется выраженными общемозговыми симптомами (рвота и др.) в периоде первичной реакции на облучение, сопровождающими­ся нарушением центральной гемодинамики (развити­ем артериальной гипотонии, вплоть до коллапса), вы­раженным астеническим синдромом в скрытом периоде (достигающим степени адинамии) с развитием в последующем нарастающего гастроинтестинального синдрома с мак­симумом его проявлений спустя 3-4 и более суток после облучения. Многократная или неук­ротимая рвота, изнуряющий понос, обезвоживание организма и другие проявления желудочной и ки­шечной диспепсии являются наиболее манифестными признаками периода разгара. На этом фоне обнару­живаются рассеянные органические микроочаговые симптомы поражения ЦНС, дискоординаторные рас­стройства с присоединением «мерцающих» оболочеч­ных симптомов, иногда - зрительных и слуховых галлюцинаций, которые сменяются заторможенностью, оглушенностью, сопором и комой (сосудистая и ток­сическая энцефалопатия). Смерть наступает вначале второй – третьей недели после облучения на фоне нарастающих общемозговых, кардиоваскулярных расстройств и обезвоживания.

Сосудисто-токсемическая (токсическая) форма ОЛБ содержит много неспецифических клинико-неврологических проявлений, связанных с центральны­ми нарушениями гемодинамики и с вторичной инток­сикацией организма, обусловленной развитием гастроинтестинального синдрома. Она характеризуется ранним и прогрессирующим развитием (при отсутствии отчетливых периодов ОЛБ) цереброкардиального синдрома, возникают одышка, головные боли, головокружение, неукротимая рвота, жидкий стул, артралгии, гипертермия, олигоанурия, выраженная гиподинамия, нарушается сознание до степени сопора и комы. Пострадавшие погибают на 4-8-е сутки.

Церебральная форма ОЛБ характеризуется появлением после облучения однократной или повторной рвоты и жидкого стула; развитием ранней преходящей недееспособности (РПН), проявляющейся кратковременной, в течение 20-30 минут утратой сознания, прострацией, вследствие дезэнергизации нейронов, обусловленной угнетением процессов окислительного фосфорилирования и продукции макроэргов. РПН как одно из проявлений церебрального лучевого синдрома может возникнуть и при облучении в дозах 30-50 Гр. В последующем развиваются психомоторное возбуждение, дезориентация, атаксия, возникают в нача­ле ремиттирующие фокальные (типа джексоновских) или генерализованные судороги сравнительно быст­ро трансформирующиеся в сложные подкорково-стволовые гиперкинезы (от атетозоподобных, миоклонических или хореоформных до горметонических, автома­тической жестикуляции и децеребрационной ригид­ности), которые вскоре приобретают развернутый и прогрессирующий характер. На фоне нарастания общемозговых симп­томов и угнетения функций мозга (до степени сопора и комы) судороги и гиперкинезы нивелируются или прекращаются. Смерть наступает в первые часы или первые 2-3 суток, как и при других крайне тяжёлых формах ОЛБ, вследствие нарастающих расстройств гемо- и ликвородинамики в головном мозге, повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера, отёка и набухания нервных клеток обычно от паралича дыхательного центра.

Особенности неврологии ОЛБ при неравномерном облучении. При неравномерном (сегментарном) об­лучении в условиях экранирования отдельных частей тела (из-за характера технической оснащенности войск, укрытий и т. д.) особенности неврологической клиники ОЛБ определяются преимущественным облу­чением «критических» органов и геометрией облуче­ния (распределением по телу различных доз в зави­симости от плотности потока излучения). Периоды ОЛБ выражены слабее и последовательность фор­мирования неврологических синдромов менее отчёт­лива.

При облучениипреимущественно головы и шеи (особенно при дозах свыше 4 -6 Гр) в клинической картине ОЛБ превалируют и более выражены неврологические на­рушения (общемозговые, оболочечные, судорожно-ги­перкинетические, астеногиподинамические), включая синдром вегетативной дистонии и другие частные вегетативные синдромы. Облучение брюшного сегмента телавызывает менее выраженную первичную реакцию, но большую степень подавления гемопоэза. Преоблада­ют гастроинтестинальные расстройства и неврологические расстройства, связанные с эндогенной токсемией.

Выделяют 2 основных варианта неравномерного поражения нервной системы. Кранио-цервикальный вариант поражения харак­теризуется ускорением и утяжелением синдромов об­щемозговых нарушений, судорожно-гипер-кинетиче­ского, ускорением манифестации оболочечных симп­томов (с преобладанием ригидности заднешейных мышц и верхнего симптома Брудзинского), ранним появлени­ем синдромов шейного симпатического ствола, регионарной ангиодистонии, мозжечковых и стволовых симптомов.

Люмбосакральный вариант поражения отличается более торпидным развитием и меньшей выраженностью неврологических симптомов. Из оболочечных симптомов преобладает симптом Кернига, позже по­является развернутый судорожно-гиперкинетический синдром, менее выражены симптомы очаговых пора­жений ЦНС. Неврологические расстройства нивели­руются ранним и быстрым развитием гастроинтестинального синдрома (неукротимая рвота, диарея), выраженной интоксикацией и гематологически­ми сдвигами.

Особенности неврологии при комбинированном радиационном поражении. Наиболее часто комбинированные радиационные пора­жения (КРП) будут возникать при ядерных взрывах, когда лучевой, механический и термический поражающие факторы действуют одновременно или последовательно. КРП подразделяют на радиационно-механические (облучение, ударная волна или огнестрельное ранение), радиационно-термические (облучение, термическая травма) и радиационно-механо-термические.

Патологический процесс при КРП представляет собой сложную реакцию организма, характеризующуюся рядом существенных особенностей и определяемую как синдром взаимного отяго­щения. При общем утяжелении состояния поражен­ных в зависимости от дозы облучения, с одной сторо­ны, и локализации и вида травматического повреж­дения - с другой, в течении КРП выделяют 2 основные фазы: в первой - преобладают симптомы, вызванные травмой (конту­зией, ранением или ожогом), во второй - на пер­вый план выступают симптомы радиационного поражения. При этом сохраняется периодичность ОЛБ, имеющая ряд особенностей, связанных с дополни­тельной механической, термической или механо-термической травмой.

При КРП минимальная доза облучения, когда выявляются симптомы лучевой болезни, снижается с 1 до 0,5 Гр; максимальная доза, при которой возможен благоприятный исход, снижается до 4,5 Гр при двойной комбинации и до 3 Гр при тройной комбинации поражающих факторов. При этом тяжесть лучевого поражения усиливается на I ступень в сравнении с изолированным облучением.

Выделяют 4 периода в течении КРП: 1)начальный, или период первичных ре­акций на радиационную, механическую и термическую травмы; в первые часы и сутки после травмы наряду с симптомами механической травмы или ожо­гов (болевой синдром, кровопотеря, нарушение функ­ций жизненно важных органов и др.) выявляются первичные реакции с общемозговыми расстройствами (тошнотой, рвотой и др.); 2) период преобладания клинических проявлений нелучевых (механического и термического) компонентов соот­ветствует скрытому периоду ОЛБ; в этом периоде выявляются более тяжёлые, чем при изолированном радиационном поражении, астено-гиподинамические расстройства и ангиодистонические симптомы; 3)пе­риод преобладания лучевого компонента характеризуется, главным образом, клинической картиной лучевого поражения; при этом раньше проявляются и нарастают общемоз­говые, оболочечные, энцефаломиелопатические симптомы в фазе разгара заболевания; 4) восстановительный период характеризуется более медленным регрессом неврологических симптомов ОЛБ и других повреждений.

Особенности неврологии при сочетанном радиационном поражении. В условиях одновременного воздействия на организм внешнего гамма-излучения, внутреннего радиоактивного заражения продуктами деления и местного поражения внешним бета-излучением кожи возможно развитие своеобразной формы ОЛБ, характеризующейся фазностью и протрагированием первичной реакции, стёртостью границ между перио­дами, наличием бета-дерматитов и связанного с ними повышения температуры тела уже в скрытый период ОЛБ.

Неврологические особенности сочетанного радиационного поражения следующие: обилие и стойкость общемозговых симптомов начального периода; раннее появление (на 4-6 сутки) отдельных оболочечных симптомов, совпадаю­щих с развитием бета-дерматитов и гипертермией; корреляция мягких и интермиттирующих оболочечных симптомов («сосудистый менингизм»), начиная со скрытого периода ОЛБ, с колебанием микро­очаговых органических знаков (рефлекторной асимметрии, патологических кистевых и стопных рефлексов и др.); более раннее появление в периоде вос­становления регионарных вегетативно-сосудистых па­роксизмов, синдрома Меньера и других ирритационно-вегетативных расстройств; наличие (более 2 лет после поражения) церебральных регионарных ангиодистоний (мигрень, гемикрании и др.).

Особенности неврологии лучевой болезни при внутреннем облучении. В целом клиника лучевой болезни от внутреннего облучения складывается из симптомов поражения «критического» органа и всего организма и характеризуется длительным латентным периодом, несоответствием между субъективными и объективны­ми данными; последние аналогичны наблюдаемым при ОЛБ от внешнего облучения.

Вариабельности клинических форм ОЛБ от внутреннего облучения соответствует и многообразие отдалённых последствий заболевания, которые могут возникнуть впервые спустя много лет после многократного или однократного заражения (астено-вегетативный, синдром вегетативной дистонии, нейроэндокринные нарушения и т. п.). Особенности неврологии местных радиационных поражений и при локальном облучений головы и позвоночника. В результате воздей­ствия гамма-нейтронного излучения в больших дозах и бета-излучателей на отдельные участки тела развиваются эритематозный (8-12 Гр), буллёзный (12-20 Гр), язвенный (20-25 Гр) дер­матиты и в дозах свыше 25 Гр – лучевые ожоги крайне тяжёлой степени, которые могутсочетаться с поражениемпериферической нервной системы (невралгия, невропатия, плексопатия, ганглионит).

Радиационная невралгия (8-15 Гр) характеризуется различ­ными парестезиями (онемение, жжение, зуд, ощуще­ние тепла) с местным понижением всех видов чувст­вительности, дистрофическими изменениями кожных покровов и костей (эритема, сухость или потливость кожи, местное выпадение волос, реже отёки). Отли­чительной особенностью являются спонтанные и ре­активные боли, локальная болезненность в области облученного участка. Симптомы выпадения отсутст­вуют. При попадании в организм остеотропных радио­активных веществ (РВ) развивается остеоалгический синдром (от изотопов стронция, солей тяжелых ме­таллов и др.) или шейная дизестезия и невралгия (при попадании радиоизотопов йода). В зависимости от тропизма РВ возможны невралгические или дизестезические синдромы различной локализации.

Радиационная полиневропатия (20-40 Гр) отличается стойким трудно купируемым болевым синдромом местного и проекционного характера. В процесс вовлекаются не только непосредственно облученные нервы и сплете­ния, но и расположенные по соседству тканевые эле­менты. Из-за болей нарушен сон, изменены поведение, мнестические функции. Стойкие спонтанные боли сочетаются с анестезией в зоне облучения и вокруг нее, гипестезией в области иннервации пораженных нервов, снижением силы, гипотрофией мышц, сниже­нием или утратой глубоких рефлексов, грубыми вегетативно-трофическими расстрой­ствами. В поздние сроки констатируются истончение и рубцовые изменения кожи, депигментация, остеопорозы, рецидивирующие трофические язвы. Течение заболевания затяжное, наблюдаются стойкие послед­ствия, преимущественно в вегетативно-трофической и чувствительной сферах.

Радиационная очаговая энцефало- и миелопатия развивается медленно через 2-3 месяца после локального облучения (например, после радиотерапии) участка го­ловы или позвоночника в больших дозах (свыше 30-50 Гр). Постепен­но формируется тот или иной локальный синдром в зависимости от стороны, площади и направления воз­действующего пучка: поражения лобных, теменных, затылочных или височных долей коры головного моз­га - при очаговой энцефалопатии; синдром Броун-Секара и другие проводниковые расстройства - при очаговой миелопатии. Очаговые симптомы со време­нем в значительной степени регрессируют. Полагают, что в основе энцефало- и миелопатии лежит демиелинизация.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ)- самостоятельная нозологическая форма, развивается при длительном действии ионизирующих излучений в малых дозах при интенсивности 0,1-0,3 с3в/сут. и суммарной дозе более 1,5-2 Гр. ХЛБ – редкое профессиональное заболевание мирного времени, однако возможно её развитие у лиц, пребывающих на радиоактивно заражённой местности в течение длительного времени. Несмотря на значительное разнообразие клинических проявлений и характера течения ХЛБ в различных случаях, на первый план картины заболевания выс­тупают симптомы, связанные с изменением функций ЦНС иугнетением кроветворения. При общем длительном облучении относительно рано возникают на­рушения нервно-висцеральной, и в пеpвую очередь, нервно-сосудистой регуляции, которые сменяются в дальнейшем выраженной недостаточностью регионарной гемодинамики.

В течении ХЛБ выделяют: период формирования (от 1 до 6 мес.), характеризующийся костномозговым и астеническим синдромами, синдромами нарушений нервно-сосудистой регуляции и органических поражений нервной системы, период восстановления, по длительности зависящий от степени тяжести заболевания, и период отдалённых последствий и исходов (при II и III степени).

При ХЛБ легкой степени тяжести на фоне нарастающей функцио­нальной недостаточности вегетативной нервной системы формируется стойкий астенический синдром, развитие которого происходит исподволь, с колебани­ями в интенсивности и заметным утяжелением по мере продолжения воздействия иoнизиpyющих излучений. Нарастают чувство усталости, разбитости, нарушения сна, аффективная несдержанность с повышенной ранимостью и гиперпaтией к внешним раздражителям; головные боли приобретают стойкий харак­тер, нередко сопровождаясь нерезкими оптико-вестибулярными расстройствами и вегетативно-сосудистыми пароксизмaми по типу гипоталамических. Часто выявляемые рассеянные неврологические симптомы, указывают на микронекротические и дистрофические изменения в центральной нервной системе.

Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное лечение, отдых в течение 2-3 мес приводят к восстановлению функций нервной системы.

При ХЛБ средней степени нарушения функций нервной системы носят более выраженный, стойкий и генерализованный характер. Часты жалобы на упорные головные боли, головокружения, глубокие расстройства сна, резкое снижение памяти, высокую утомляемость. Определяется выраженный астено-вегетативный синдром, в ряде случаев развиваются гипоталамичес-кие расстройства (тахикардия, лабильность артериального давления, нарушение терморегуляции и др.). Поражение нервной системы на различных уровнях может приводить к развитию соляритов, ганглионитов, полиневропатий.

Неврологические расстройства являются чрезвычайно стойкими даже под влиянием продолжительной комплексной терепии.

Пpи ХЛБ тяжёлой степени тяжести изменения в нервной системе носят в основном opгaнический характер. В централь­ной нервной системе oни развиваются пo типу токсического энцефалита или демиелинизирующего энцефаломиелита. Наблюдаются признаки фуникулярного миелоза, грубые изменения со стороны рефлекторной, двигательной и чувствительной сфер.

Прогноз при ХЛБ тяжёлой степени крайне серьёзен, клинико-гематологическая ремиссия, как правило неполная, наступает редко.

Окончательный диагноз ХЛБ устанавливается после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.

Диагностика радиационных поражений имеет цель установления дозы облучения и степени их тяжести. Она основывается на данных оценки анамнестических сведений о поражении, результатах физической и биоло­ги-ческой дозиметрии. Физическая дозиметрия предусматривает использование групповых и индивидуальных дозиметров, методов радиолюминесценции и электронного парамагнитного резонанса. Биологические показатели поглощённой дозы включают оценку выраженности и сроков наступления общих клинических и неврологи­ческих симптомов первичной реакции (ведущим при­знаком является рвота), а также гематологические (хромосомный анализ, подсчёт клеток крови) и некоторые биохимические сдвиги. Окончательный диагноз лучевой болезни устанавли­вается в омедб (омо), ВПТГ и лечебных учреждениях ГБФ.

Частое отсутствие линейной зависимости тяжести поражения от дозы и точных дозиметрических дан­ных определяет информативность клинических крите­риев в ранней диагностике и сортировке на этапах медицинской эвакуации.

В начальном периоде ОЛБ ве­дущее значение имеют особенности синдрома обще­мозговых нарушений, по которым можно судить о тяжести и прогнозе лучевой болезни (по срокампо­явления первого признака, интенсивности и продол­жительности отдельных симптомов, степени сложно­сти синдрома, особенностям формирования разверну­того синдромаи стойкости неврологических наруше­ний).

Тяжести поражения соответствуют обнаруживае­мые у всех пораженных уже в периоде первичной реакции тошнота, рвота, вы­раженные астенические расстройства (слабость и утомляемость мышц, мышечная гипото­ния). Очаговая неврологическая симптоматика от­личается мягкостью, рассеянностью и непостоянством.

В периоде разгара ОЛБ её тяжесть и плохой прогноз подчеркивают следующие клинико-неврологическис признаки: быстрый переход синдрома обще­мозговых нарушений от стадии ангиодистонических симптомов (головные боли, головокружение, тошнота и др.) к стадии нару­шенного сознания с последовательной сменой сомноленции оглушенностью, сопором и комой; формирование стабильного или прогрессирующего менингеального синдрома; исчезновение хоботкового рефлекса при появлении назолабиального, угнетение поверхно­стных и глубоких рефлексов с диссоциацией их по продольной оси тела, мышечная гипотония; прогрес­сирующее угнетение кроветворения.

На приближениефинальной стадии болезни ука­зывают признаки раздражения коры головного мозга (психомо­торное возбуждение, эпилептиформные припадки, бред, развитие оболочечно-паренхиматозного синдро­ма) и подкорково-стволовые автоматизмы (гиперкинезы, горметония, автоматическая жестикуляция и др.) с последующим угнетением стволовых функций и ко­мой.

Ранняя диагностика крайне тяжёлых форм ОЛБна этапах медицинской эвакуации основана на определении сроков появления и выраженности ведущих клинико-неврологических симптомов: РПН, судо­рожно-гиперкинетический, атаксический и общемозговой синдромы – для церебральной, острые кардиоваскулярные расстройства и тяжёлая эндогенная токсемия – для сосудисто-токсемической и гастроинтестинальный синдром – для кишечной формы.

Лечение. Поражающий эффект ионизирующего излучения существенно снижается при применении в условиях ожидаемого облучения (при опасности дальнейшего облучения) радиопротекторов: препарат Б-190 (радиопротектор экстренного действия) 0,45 г, приём внутрь за 15 минут, повторный приём возможен через час; препарат РС-1, или цистамин (радиопротектор быстрого действия) в дозе 1,2 г за 60 минут, повторный приём – через 6 часов.

При проведении медицинской сортировки на эта­пах медицинской эвакуации выделяют 2 группы боль­ных: I группа состоит из больных ОЛБ II-IV степени и с крайне тяжёлыми формами, все они нуждаются в проведении неотложной медицинской помощи и подготовке к дальнейшей эвакуации; II группа - больные ОЛБ I степени (легкобольные), после купирования первичной реакции остаются в строю или возвращаются в строй, госпитализируются спустя 3-4 недели после облучения. При проведении военно-врачебной экспертизы и на­правлении в госпитали тыла страны учитывают сро­ки госпитального лечения: ориентировочно для боль­ных ОЛБ III степени - 3 месяца, II степени – 2-2,5 месяца и I степени – 1-1,5 месяца.

На этапах медицинской эвакуации в общий комплекс медицинской помощи включаются мероприятия, направленные на ран­нее купирование неврологических проявлений первич­ной реакции и устранение (или облегчение) других неврологических синдромов радиационного поражения.

Первая врачебная помощь: при развившейся рвоте – внутримышечное введение 1 мл 6% раствора диксафена (повторное введение возможно через 6 часов), при выраженной и неукротимой рвоте – дополнительно 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно; при развитии судорог – 2 мл (0,01 мг) диазепама внутривенно или внутримышечно, при необходимости введение повторить.

Квалифицированная медицинская помощь: при упорной рвоте – 6% раствор диксафена 1 мл внутримышечно, атропина сульфат 1 мл 0,1% раствора подкожно, 1 мл 2,5% раствора аминазина, разведенного в 5 мл 0,5% раствора новокаина внутримышечно;

- при психомоторном возбуждении – 2 мл (0,01 г) диазепама внутривенно или внутримышечно, внутрь феназепам до 0,01 г в сутки;

- при угрозе развития отёка головного мозга – внутривенное введение 15% раствора маннита (из расчёта 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела), 10% раствора натрия хлорида (10-20 мл однократно), 25% раствора магния сульфата (10-20 мл медленно); - при церебральной форме ОЛБ симптоматическое лечение седативными (феназепам), противосудорожными (диазепам, тиопентал натрия) и обезболивающими (промедол) средствами.

Специализированная медицинская помощь проводится в полном по объёму лечении пострадавших и направлена на устранение (облегчение) у них неврологических проявлений ОЛБ и восстановление функций нервной системы. В дополнение к мероприятиям квалифицированной медицинской помощи она предусматривает своевременное купирование психотических, эмоцио­нальных (диазепам, дроперидол, натрия оксибутират и др.), судорожных и гиперкинетических синдро­мов (диазепам, гексенал, тиопентал натрия, галоперидол); проведение дегидратационной (лазикс, фуросемид, глицерин), дезинтоксикационной (детоксиканты-плазмозаменители, методы экстракорпоральной гемокоррекции), десенсибилизирующей, антиоксидант-ной (витамины Е, С, РР и др.) терапии; а также применение неспецифических стимуляторов метаболизма (витамины группы В, липоевая кислота). На ранних этапах восстановления назначают препараты группы ноотропов (ноотропил и др.), актопротекторы (беметил), анаболические гормоны. Важное место отводится иммунокорригирующей (тималин, левамизол) и общеукрепляющей (элеутерококк, пантокрин и др.) терапии.

Приместных радиационных поражениях сочетающихся с поражением периферической нервной системы для купирования болей кроме анальгетиков применяют различные виды блокад (местные, про­водниковые, паравертебральные, околопочечные, синокаротидные) и средства, способствующие восста­новлению проводимости пострадавших нервов (витамины группы В, антихолинэстеразные препараты и др.).

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1169 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)