АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронические нарушения мозгового кровообращения ишемического характера

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга - это компенсированная стадия сосудистой патологии мозга, клинически манифестирующая лишь при повышенной потребности мозга в притоке крови (напряженная умственная работа, особенно в условиях гипоксии, выраженное утомление). Диагностика НПНКМ на первом этапе базируется на субъективных проявлениях. Выделено 5 основных жалоб: 1) головная боль; 2) головокружение; 3) шум в голове; 4) ухудшение памяти; 5) снижение работоспособности. Основание для предварительного диагноза - наличие двух и более жалоб, существующих длительно и постоянно или часто повторяющихся (не реже 1 раза в неделю на протяжении последних 3 месяцев). Наиболее частые этиологические факторы начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга - атеросклероз, артериальная гипертензия, вегетативно-сосудистая дистония. Клинические проявления мало специфичны и напоминают “неврастенический” синдром: ухудшение памяти, снижение работоспособности, раздражительность, периодические головные боли и головокружение, расстройства сна, неуверенность и тревожность, признаки вегетативно-сосудистой лабильности. Очаговой неврологической симптоматики нет, хотя могут обнаруживаться отдельные органические микросимптомы. Для верификации сосудистой природы клинико-неврологического симптомокомплекса широко используются подробное неврологическое и соматическое исследование, инструментальные, аппаратные и лабораторные методы: УЗДГ, РЭГ, КТ, МРТ, ЭЭГ, изучение липидного обмена, гемореологии, гемостаза.

Динамика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга достаточно стереотипна: у большинства больных с постепенно формируется картина сосудистой дисциркуляторной энцефалопатии, а у части последних развивается мозговой инсульт.

Сосудистая дисциркуляторная энцефалопатия определяется как медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, которая сопряжена с развитием диффузных мелкоочаговых изменений мозговой ткани, обусловливающих нарастающее нарушение функций головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия- это состояние диспропорции между потребностью и возможностями обеспечения головного мозга адекватным кровоснабжением. В этих условиях в ткани мозга выявляются участки с ишемически измененными нервными клетками. Возможно появление мелких очагов некроза. Вокруг сосудов в результате гибели нервной ткани формируются периваскулярные лакуны. При наличии большого числа лакун регистрируется status lacunaris. Подобные изменения могут носить диффузный характер или доминируют в определенных полях и областях, что в значительной мере определяет характер клинической манифестации.

Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии складываются из общемозговых симптомов (снижение памяти, головные боли, головокружение и др.) и рассеянных органических знаков (на ранних стадиях) или очерченных клинических синдромов.

Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии: I - умеренно выраженная; II - выраженная, III - резко выраженная.

Умеренно выраженная стадия характеризуется развитием “неврастенического” синдрома и доминированием субъективных проявлений. Особенно характерны жалобы на снижение памяти, ухудшение работоспособности, быструю утомляемость, головную боль, головокружения, расстройства сна. Снижение памяти в первую очередь касается текущих событий, фамилий, имен, телефонов. Профессиональная память страдает относительно мало, так как сохраняются широкие возможности использования прежних стереотипов. Головная боль часто носит характер “тяжести в голове”, “несвежей головы”. Несистемные головокружения могут сопровождаться шумом в голове (ушах), ощущением неустойчивости и пошатывания. Сон характеризуется трудностью засыпания и частыми пробуждениями. Нередко астеническим проявлениям сопутствуют соматические жалобы (боли в области сердца, сердцебиение, одышка, боли в суставах и позвоночнике). Снижается половая потенция. Больные становятся раздражительны, эмоционально лабильны, с частой и быстрой сменой настроения.

Второй обязательный элемент клинической картины - наличие рассеянных органических симптомов поражения нервной системы: ослабление зрачковых реакций, слабость конвергенции; иннервационная асимметрия мимической мускулатуры; легкие симптомы орального автоматизма; гиперрефлексия и/или анизорефлексия; кистевые феномены; тремор пальцев рук; легкие сенсорные расстройства; вегетативно-сосудистая лабильность. Многие из симптомов носят нестойкий характер.

Выраженная стадия. Наряду с субъективными ощущениями, становятся значимыми объективные признаки. Прогрессивно снижается работоспособность и нарастает утомляемость. Обнаруживаются характерологические особенности: многословность, вязкость, застревание на деталях, обидчивость и неуживчивость, раздражительность и взрывчатость, склонность к конфликтам и слабодушие. Углубляются нарушения памяти и сна, круг интересов и потребностей суживается. Критика снижается, пациенты перестают замечать свои дефекты и склонны к собственной переоценке.

В неврологическом статусе обнаруживаются зрительные феномены, стойкие симптомы орального автоматизма, патологические рефлексы, признаки дискоординации, возможны эпилептические припадки джексоновского типа. Часто симптоматика носит не рассеянный характер, а формирует симптомокомплекс с определенной топической проекцией в виде рефлекторных гемипарезов, гемианестезий.

Резко выраженная стадия. В клинической картине доминируют симптомы поражения отдельных областей мозга, наряду с широкой представленностью признаков диффузной патологии. Больным свойственны выраженное слабодушие, уплощение эмоций, резкое снижение интеллекта.

В связи с преобладающей выраженностью цереброваскулярных изменений в определенных областях могут формироваться определенные клинические синдромы: пирамидный, атактический, псевдобульбарный, сосудистого паркинсонизма, психозы, сосудистые деменции, которые часто сочетаются.

Атеросклеротическая энцефалопатия обычно обнаруживается в 50-60 лет. Прогрессирование происходит медленно. В прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии важное значение придается декомпенсации сердечной деятельности.

Гипертоническая энцефалопатия. Основным диагностическим критерием является артериальная гипертония, которая регистрируется на протяжении 5-10 лет, сопровождается кризами и постепенным ухудшением состояния в межкризовый период. Гипертоническая энцефалопатия, в отличие от атеросклеротической энцефалопатии, нередко начинается в более молодом возрасте (30-50 лет), прогрессирует более быстрыми темпами (особенно в случаях возникновения резких колебаний АД и церебральных кризов). Новая симптоматика тоже часто развивается не исподволь, а достаточно остро, в период кризовых состояний, часто сопровождается расторможенностью, ажитированностью, эмоциональной неустойчивостью, благодушием и эйфорией, вегетативно-сосудистой лабильностью.

Венозная энцефалопатия. Обычно является не самостоятельным заболеванием, а осложнением других заболеваний, сопряженных с нарушением интракраниального венозного оттока. Наиболее частые причины церебрального венозного застоя - сердечно-легочная недостаточность, заболевание органов дыхания, компрессия внечерепных вен, церебральные арахноидиты, опухоли головного мозга и закрытая травма мозга, тромбозы вен и синусов твердой мозговой оболочки, краниостеноз. К общим признакам церебральной венозной дисциркуляции могут быть отнесены: тупая головная боль, шум в голове, цианоз лица, отечность и синие круги под глазами, расширение вен кожи лица. Головная боль усиливается в горизонтальном положении, при наклоне головы вперед, кашле, натуживании, контрастных изменениях температуры окружающей среды. Клинические проявления ВЭ могут быть систематизированы в виде нескольких синдромов: 1) гипертензионный (псевдотуморозный); 2) рассеянной микроочаговой симптоматики; 3) астенический (астеновегетативный); 4) психопатологический; 5) беттолепсия.

Лечение больных дисциркуляторной энцефалопатией необходимо проводить с учетом основного заболевания, явившегося причиной прогрессирующей ишемии мозга (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты и др.). Оно должно быть направлено на улучшение церебральной гемодинамики, метаболических процессов, устранение неврологических и психопатологических синдромов.

Первая врачебная помощь заключается в нормализации повышенного артериального давления (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов), уменьшении выраженности хронической ишемии мозга (вазоактивные препараты, ангиопротекторы, антиоксиданты), стимуляции метаболических процессов (пирацетам, рибоксин).

Квалифицированная и специализированная медицинская оказывается в случаях прогрессирования ишемического поражения мозга и нарастания очаговой и психопатологической симптоматики и включает комплекс медикаментозной терапии, применяемый для лечения ишемического инсульта.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1119 | Нарушение авторских прав