АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Угроза появления инфекционных больных или пораженных бактериологическим оружием предполагает готовность к оперативному решению следующих задач: 1) раннее и активное выявление пораженных и больных; 2) оказание неотложной помощи; 3) временная изоляция; 4) направление в военные полевые инфекционные госпитали (ВПМГ и ВПИГ ООИ) со сроками пребывания, необходимыми для изоляции больных и пораженных. Невролог принимает непосредственное участие в сортировке этого контингента пораженных и больных, диагностике и лечении заболеваний, оказании неотложной помощи, проведении экспертизы. Оказание срочной помощи при инфекционных заболеваниях нервной системы диктуется нередким и быстрым нарастанием внутричерепной гипертензии, отеком, мозга, расстройством сознания, развитием бульбарного паралича с нарушением витальных функций, паралича дыхательной мускулатуры.

Ботулизм. Ботулинический полиаппликационный эндотоксин — наиболее сильный из всех природных ядов. Известно несколько типов анаэробной спорообразующей палочки, различающихся по антигенным свойствам. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования ботулинической клостридии — трупный материал.

В структуре заболеваемости ботулизмом преобладают случаи отравления растительными (грибы), мясными и рыбными консервами, в основном кустарного производства. Ботулизм отличается от классических инфекционных заболеваний отсутствием инфекционного процесса как такового (клиника обусловлена токсикозом при индифферентном в этот момент возбудителе), отсутствием контагиозности. Для клинической манифестации необходимо наличие ботулотоксина, а присутствие возбудителя не обязательно. Токсин быстро всасывается со слизистых оболочек, проникая в оттекающую лимфу и кровяное русло, обладает тропностью к клеткам нервной системы, он избирательно подавляет функциональную активность больших мотонейронов передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов. В патогенезе ведущее значение имеет развитие гипоксии, нарушение энергетических процессов в клетке, изменение трансмембранной ионной проницаемости, ингибиция ферментативных систем.

Инкубационный период в среднем составляет 18 — 24 часа. Заболевание развивается остро. Легкие, среднетяжелые и тяжелые формы протекают в виде трех основных синдромов; общеинтоксикационного, гастро-интестинального и паралитического.

Общеинтоксикационный синдром проявляется недомоганием, плохим самочувствием, головной болью и головокружением при нормальной или минимально повышенной температуре тела.

Для гастроинтестинального синдрома характерны сухость во рту, боли в животе, тошнота, рвота, вздутие живота, диарея, сменяющаяся в последующем запорами, ослабление перистальтики кишечника.

При паралитическом синдроме доминируют глазодвигательные расстройства (мидриаз, ослабление зрачковых реакций на свет, аккомодацию и конвергенцию, птоз, диплопия, ограничение подвижности глазных яблок, частичная или полная наружная и внутренняя офтальмоплегия), нарушения глотания, артикуляции и фонации (парез мышц глотки и надгортанника, поперхивания с попаданием пищи в трахею и возможным развитием аспирационной пневмонии), парез мимической мускулатуры по периферическому типу, парезы и параличи скелетных мышц (туловищных, дыхательных, проксимальной мускулатуры конечностей). Сопутствующими симптомами могут быть тахикардия, глухость сердечных тонов, признаки миокардита. В редких случаях возможно возникновение быстро преходящих психических расстройств.

Основная причина летальных исходов при ботулизме — развитие острой (секунды, минуты) или подострой (часы) дыхательной недостаточности. В последнем случае прослеживается ряд закономерных стадий: 1) чувство “нехватки воздуха”, ощущение затруднения при дыхании, гиперемия кожных покровов, гипергидроз; 2) тахипноэ (30—35 в 1 минуту), появление цианоза; 3) тахикардия, сменяющаяся брадикардией и экстрасистолией; 4) суженные зрачки постепенно расширяются; 5) постепенное угнетение сознания, двигательное возбуждение сменяется мышечной гипотонией. При появлении первых предвестников острой дыхательной недостаточности больной подлежит немедленному переводу в реанимационное отделение ВПНГ.

Лечение. Первая врачебная помощь предусматривает введение антитоксической противоботулинической сыворотки А, В или Е типов; при неизвестном типе возбудителя вводится сыворотка всех трех типов. Перед введением сыворотки обязательно должна проводиться кожная проба: 0,1 мл сыворотки в разведении 1: 100 вводится в предплечье подкожно и оценивается через 20 минут; при отрицательной пробе (папула меньше 0,9 см) повторно вводится 0,1 мл сыворотки, а еще через 30 минут вводят всю назначенную дозу (лечебная доза: типы А и Е — 10000 ME, тип В — 5000 ME).

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. При тяжелом течении ботулизма предусматривается введение назначенной дозы сыворотки в течение первых суток повторно через каждые 6—8 часов, на 2—3-и сутки — уменьшенную в два раза; длительность курса — не более 4 дней. Курсовая доза сыворотки: тяжелые формы — по 80—90000 ME типов А и Е, 40—45000 ME — типа В; среднетяжелые формы — по 50 000 ME типов А и Е, 30 000 ME — типа В. При дыхательной недостаточности проводится искусственная вентиляция легких.

Менингиты. Диагноз менингита устанавливается при наличии у больного общеинфекционных симптомов (озноб, лихорадка, изменения крови и т. д.), менингеального синдрома, (состоящего из общемозговых - интенсивная головная боль, “мозговая” рвота, судороги, психомоторное возбуждение, расстройства сознания и, собственно оболочечных симптомов) и специфических воспалительных изменений цереброспинальной жидкости. Нарушения сознания могут носить как количественный (оглушенность, сопор, кома), так и качественный (бред, галлюцинации) характер. Глубина угнетения сознания определяется степенью сохранности реакций на условно - и, безусловно-рефлекторные, раздражители. Для оглушенности характерна сохранность ответных реакций на оба вида раздражителей, но условно-рефлекторное раздражение вызывает реакцию только при повторном предъявлении, ответы носят односложный характер. При сопорозном состоянии словесные раздражители ответных реакций не вызывают, но сохраняются реакции на болевые, температурные, световые и другие раздражители (отдергивание конечности, болевая гримаса, сохранность зрачковых реакций на свет). В коматозном состоянии обычно отсутствуют реакции на безусловно-рефлекторные раздражители и сохраняются лишь рефлекторные реакции, участвующие в поддержании витальных функций

Менингеальный симптомокомплекс включает три группы симптомов: а) общую гиперестезию и гиперестезию органов чувств; б) реактивные болевые феномены (симптомы Бехтерева, Керрера, Менделя), в) мышечные контрактуры (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний, средний, нижний и щечный симптомы Брудзинского, симптомы Гийена, Гордона, Германа). Эти симптомы более выражены при гнойных менингитах.

Наличие воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости имеет решающее значение в диагностике менингита. Во время люмбальной пункции, как правило, определяется повышение (свыше 200 мм вод. ст. в положении больного лежа на боку) ликворного давления. При серозных менингитах жидкость прозрачна или слегка опалесцирует, плеоцитоз исчисляется десятками — сотнями клеток, преобладают лимфоциты, содержание белка редко превышает 1 г/л. При гнойных менингитах ликвор вязкий, мутный, желто-зеленого цвета, цитоз выражается 3— 4-значными цифрами, преобладают нейтрофилы, содержание белка обычно свыше 1 г/л. Благоприятное течение гнойного менингита сопровождается уменьшением числа нейтрофилов и увеличением числа лимфоцитов в ликворе. Серозный менингит с существенным снижением сахара в ликворе и выпадением фибринной пленки с большой степенью вероятности может трактоваться, как туберкулезный. При обосновании диагноза важно учитывать эпидемиологические данные. В случаях, когда клинические и эпидемиологические данные недостаточны для этиологической диагностики, проводятся вирусологические (выделение и идентификация возбудителя на культурах тканей и биологических объектах), серологические (РСК, РН, РТГА и др.), иммунологические (определение Т - и В-лимфоцитов и их субпопуляций) исследования, используются приемы экспресс-диагностики (метод флюоресцирующих антител, электронная микроскопия). В случаях получения отрицательных результатов при использовании различных диагностических приемов, а также при невозможности их проведения ограничиваются клинико-синдромологической диагностикой острого менингита (серозный менингит, менингоэнцефалит).

К основным причинам позднего клинического распознавания менингита относятся следующие: 1) менингеальные симптомы не исследуются в динамике развития инфекционного процесса или не исследуются вовсе; 2) исследуется только один из менингеальных симптомов; 3) нерезкая выраженность или отсутствие очевидных менингеальных знаков на фоне манифестных инфекционных проявлений, маскирующих оболочечные симптомы, а также угнетение менингеальных симптомов в коматозном состоянии.

Бактериальные гнойные менингиты. Наиболее частая форма первичных бактериальных гнойных менингитов — менингококковый менингит, возбудителем которого является менингококк Вейксельбаума (грамотрицательный внутриклеточный диплококк), вегетирующий в полости носоглотки. Менингококковая инфекция передается капельным путем. Источник инфекции — больной человек или здоровый носитель. Заболевание чаще имеет спорадический характер, однако, возможно и эпидемическое распространение. Характерна отчетливо выраженная сезонность заболевания — наибольшее число вспышек регистрируется в зимне-весенний период. Менингококковую инфекцию характеризует достаточно широкий клинический полиморфизм. Выделяют следующие формы: 1) локализованные (менингококконосительство, острый назофарингит): 2) генерализованные менингит, менингоэнцефалит, менингококкемия, сочетание менингита с менингококкемией; редкие формы — эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит).

Специфическая диагностика основывается на обнаружении менингококка в цереброспинальной жидкости, а также в мазках из носоглотки.

Лечение менингококкового менингита должно начинаться незамедлительно и проводиться энергично. Первая врачебная помощь: Всем больным с подозрением на гнойный менингит перед эвакуацией в инфекционный стационар обязательно вводится внутримышечно 3 млн. ЕД. бензилпенициллина, 60-90 мг преднизолона, 1 мл 1 % раствора димедрола и 2 мл кордиамина. Для профилактики острого отека мозга используют введение комплекса диуретиков: внутримышечно 4 мл 1% раствора фуросемида и подкожно 2 мл 2% раствора кофеина бензоата натрия или 10 мл 25% раствора сульфата магния.

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь предусматривает изоляцию больных, защиту от холода и согревание, обильное питье, назначение анальгетиков, кордиамина или кофеина, при возбуждении или судорогах — феназепам (0,0005 г), оксилидин (0,02 г), фенибут (0,25 г), этиотропную терапию. При менингококковом менингите вводится внутримышечно бензилпенициллин (24—40 млн. ЕД в сутки с интервалом в 3—4 часа), что позволяет поддерживать относительно постоянный уровень его концентрации в цереброспинальной жидкости. При менингококкцемии рекомендуется назначение цефалоспоринов III и IV поколения (при средних и тяжелых формах) или комбинация пенициллина с амикацином или гентамицином, при септических состояниях ампициллин + оксациллин + гентамицин. С целью детоксикации вводятся внутривенно глюкоза, физиологический раствор. Для поддержания деятельности сердца назначают кофеин, кордиамин, эфедрин, кислород. Для купирования судорог внутримышечно вводят литическую смесь (аминазин 2,5% — 2 мл, димедрол 2% — 1 мл, магния сульфат 25% — 5 мл). Из симптоматических средств используются анальгетики, седативные и снотворные. При неэффективности лечения бензилпенициллином назначают другие антибиотики (тетрациклин, доксициклин и др.) Лечебный комплекс дополняют введением средств дегидратации (лазикс — 20 — 60 мг 1—2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно, маннитол — 15% раствор 150—200 мл внутривенно капельно), кортикостероидных препаратов (преднизолон от 15 до 30 мг/кг в сутки — в зависимости от состояния больного), проведением интенсивной терапии (кислород, искусственная вентиляция легких и др.). Обеспечивается полноценное лечебное питание. Длительность антибактериальной терапии в среднем составляет 5 — 10 дней. Наряду с клиническими показателями основным критерием для отмены антибактериальных препаратов является санация ликвора: снижение цитоза ниже 100 клеток в 1 мкл при содержании лимфоцитов не менее 75%.

Менингококковый сепсис может сопровождаться развитием синдрома Уотерхауза — Фридериксена — быстрым и резким падением АД, цианозом, анурией, многочисленными петехиями и кровоподтеками на коже, угнетением сознания. Развитие этого синдрома требует активной заместительной терапии гормонами, в противном случае в ближайшие часы и сутки развивается кома, заканчивающаяся смертью.

Распознавание синдрома Уотерхауза — Фридериксена требует незамедлительного внутривенного вливания жидкостей (физиологический раствор, полиглюкин) совместно с преднизолоном (30—50 мг/кг в сутки), кордиамином, строфантином, аскорбиновой кислотой. Вначале раствор вводится струйно, после улучшения состояния — капельно. После выведения больного из коллапса кортикостероидные препараты вводятся внутримышечно через 4—6 часов с постепенным снижением дозы в течение 3—7 дней.

Бактериальные серозные менингиты. К группе бактериальных серозных менингитов относятся туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный и ряд других, более редких этиологических форм менингита. Поражение нервной системы всегда носит вторичный характер. Возбудитель проникает в мозговые оболочки обычно гематогенным путем из очагов инфекции во внутренних органах, костях, лимфоузлах.

Туберкулезный менингит. Возбудителем туберкулезного менингита является микобактерия Коха. Обычно менингит возникает на фоне различных соматических проявлений туберкулеза, но нередко выступает в роли клинического дебюта туберкулезной инфекции.

Диагноз туберкулезного менингита устанавливается на основании анамнеза (контакт с больным туберкулезом), обнаружения признаков туберкулеза внутренних органов, развития характерной неврологической симптоматики (постепенное развитие; продромальный период с адинамией, потерей веса, субфебрилитетом; “беспричинная” рвота и незначительная выраженность менингеальных знаков; поражение черепных нервов, чаще III и VI пар; нарастание симптомов расстройства сознания). Решающим является исследование цереброспинальной жидкости. Плеоцитоз обычно носит смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный характер. Типично раннее и значительное снижение уровня сахара в ликворе (в норме соотношение сахара в ликворе и крови при одновременном исследовании составляет 1:2). Характерным считается выпадение в ликворе через несколько часов нежной фибриновой пленки (“опрокинутая елочка”). Безусловным доказательством туберкулезной этиологии менингита является обнаружение в ликворе микобактерий туберкулеза, обычно в фибриновой пленке, биопробы (заражение морской свинки), иммунологические пробы.

Лечение. Первая врачебная помощь предусматривает назначение симптоматических средств по жизненным показаниям и скорейшую эвакуацию больного на этап специализированной медицинской помощи, где лечение следует начинать при малейшем подозрении на туберкулезный менингит, не дожидаясь лабораторного подтверждения этиологии менингита. Длительность курса определяется состоянием больного и динамикой изменений цереброспинальной жидкости. Противотуберкулёзные препараты 1 ряда: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол; 2-го ряда: стрептомицин, ципрофлоксацин, этионамид. Сразу назначают изониазид (300 мг/сутки) рифампицин (600 мг/сутки), пиразиномид 15 мг/кг/сутки, этамбутол 15 мг/кг/сутки. В тяжело протекающих и поздно диагностированных случаях дополнительно используют эндолюмбальное введение стрептомицин-хлоркальциевого комплекса стрептомицина (по 0,075—0,15 г, 4—б введений в неделю; на курс — до 30—40 введений). В последние годы более эффективным лечебным комплексом считается использование стрептомицина (рифампицина) вместе с тубазидом и этамбутолом.

Сифилитический менингит. Возбудитель сифилиса — бледная трепонема. Менингит чаще всего возникает во вторичной стадии сифилиса (ранний сифилитический менингит). Клинически заболевание характеризуется постепенным развитием с жалобами неспецифического характера. Очаговая неврологическая симптоматика скудная, менингеальные знаки часто слабо выражены или отсутствуют (“ликворный” менингит).

В третичном периоде клиника менингита более разнообразна. Наиболее частая форма — базилярный гуммозный менингит, характеризующийся субфебрильной температурой тела, умеренно выраженными менингеальными знаками, ранним поражением черепных нервов (III, IV, VII пары). Патогномоничен для нейросифилиса синдром Аргайлла — Робертсона: миоз, анизокория, деформация зрачков, отсутствие (или ослабление) реакции зрачков на свет при сохранности реакции аккомодации и конвергенции. При конвекситальной локализации процесса возможны эпилептические припадки джексоновского типа, преходящие парезы и афатические расстройства. В диагностике нейросифилиса решающее значение имеет исследование ликвора. Небольшой плеоцитоз носит лимфоцитарный характер. Положительные реакции Вассермана, иммунофлюоресценции (РИФ), иммобилизации бледных трепанем (РИБТ), Ланге подтверждают сифилитическую этиологию заболевания.

Лечение. Первая врачебная помощь заключается в назначении симптоматической терапии по жизненным показаниям и эвакуации в специализированный инфекционный стационар.

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь при ранних формах нейросифилиса предусматривает назначение бензилпенициллина по 1 млн ЕД. внутримышечно 6 раз в сутки (на курс 168 млн. ЕД.) или по 1 млн. ЕД. 4 раза в сутки (на курс 112 млн. ЕД.), но в сочетании с этимизолом 0,1- 0,35 г. по 3 таблетки за 30 минут до инъекции пенициллина двумя циклами по 10 дней с перерывом между ними 7—8 дней. Поздние формы нейросифилиса (кроме больных с атрофией зрительных нервов) лечатся бийохинолом по 2 мл через день (на курс 12—14 г), затем пенициллином по 200000 ЕД. через 3 часа (на курс 40 млн. ЕД.) и вновь бийохинолом до общей дозы 40—50 мл, включая дозу, полученную до курса пенициллина. Через 1,5—2 месяца курс пенициллинотерапин повторяется с последующим введением бисмоверола по 1,5 мл 2 раза в неделю (на курс 18-—20 мл). В последующем с тем же интервалом проводятся еще 2 курса лечения препаратами висмута. При наличии противопоказаний к назначению препаратов висмута лечение проводится тремя курсами пенициллина по 200000 ЕД. через 3 часа (на курс 40 млн. ЕД.). Перед началом первого курса лечения в течение 10 дней назначают эритромицин или тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день. В последнем курсе лечения вместо пенициллина можно использовать бициллин. Оценка эффективности лечения нейросифилиса осуществляется повторным исследованием ликвора. Лечение больных поздним нейросифилисом необходимо сочетать с широким применением неспецифических стимулирующих средств (пирогенал, сульфазин, метилурацил, натрия нуклеинат, экстракт алоэ, стекловидное тело и др.).

Вирусные серозные менингиты широко распространены и вызываются большой группой вирусов. Частыми возбудителями менингита являются вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы (40-70 % всех вирусных менингитов), также встречаются коревой, краснушный, ветряночный, герпетический, цитомегаловирусный.

Диагноз этиологических вариантов вирусных менингитов представляет трудную задачу. Безусловным доказательством этиологии заболевания является выделение вируса из ликвора и его идентификация. Часто диагностика базируется на сочетанном анализе клинических признаков, эпидемиологических данных и результатов серологических исследований. Однако при многих вирусных менингитах достоверных клинических критериев нет, а результаты серологических исследований могут быть использованы лишь для ретроспективной диагностики. Поэтому правомерным остается диагноз “острый серозный менингит”. Перспективно использование метода экспресс-диагностики (методы ПЦР, флюоресцирующих антител, пероксидазный, электронной микроскопии и, комплементно-ферментного теста и др.).

Лечение. Первая врачебная помощь предусматривает назначение симптоматических средств и эвакуацию в специализированный стационар.

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. Антибиотики не оказывают прямого воздействия на вирус, поэтому их используют только для профилактики бактериальных инфекций и осложнений. Дегидратационные и детоксикационные мероприятия проводятся в соответствии с вышеизложенными принципами. При тяжелых формах заболевания назначают глюкокортикоиды в сочетании с антигистамииными препаратами. Показано назначение анальгетиков, противорвотных (этаперазин, седуксен), седативных, противосудорожных (барбитураты), снотворных средств, а также витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.

Энцефалиты. Практически все известные возбудители инфекционных болезней человека — бактерии, вирусы, грибки, простейшие — способны с разной частотой и степенью выраженности вызывать энцефалитический синдром. Выделяют группу острых эпидемических энцефалитов с эпидемическим распространением и спорадические (полисезонные) энцефалиты. Распознавание энцефалита, равно как и менингита, даже при неизвестной этиологии базируется на характерном сочетании нескольких клинических синдромов: общеинфекционного, общемозгового, менингита, даже при неизвестной этиологии базируется на характерном сочетании нескольких клинических синдромов: общеинфекционного, общемозгового, менингеального, ликворологического и очагового поражения мозга. Развернутая клиническая характеристика первых четырех синдромов представлена в разделе менингитов. Симптомы очагового поражения нервной системы многообразны и определяются локализацией воспалительных очагов и известной избирательностью поражения, свойственной различным вирусам.

Клещевой (весенне-летний) энцефалит (энцефаломиелит). Заболевание вызывается специфическим вирусом таксономической группы арбовирусов. Природные очаги инфекции распространены как в диких, так и в обжитых лесах и лесостепных районах. Основной резервуар вируса — иксодовые клещи. Циркуляция вируса в природном очаге происходит через клещей-переносчиков между дикими животными и птицами за счет питания клещей на домашних животных (козы, коровы) и мелких грызунов (бурундуки, полевые мыши). Человек инфицируется при присасывании зараженной самки клеща или после употребления зараженного молока коз и коров. Заболевание характеризуется эндемичностью и весенне-летней сезонностью. После инкубационного периода (8 — 20 дней после присасывания клеща, при алиментарном способе заражения — 4 — 7 дней) заболевание развивается остро и характеризуется выраженными общемозговыми, общеинфекционными и менингеальными симптомами. Частая локализация очагового вирусного поражения — передние рога шейно-грудного отдела спинного мозга и двигательные ядра черепных нервов с развитием периферических парезов (параличей) мышц верхних конечностей и шеи, а также бульбарного синдрома. Основные клинические формы: 1) инаппарантная; 2) стертая; 3) менингеальная; 4) полиомиелитическая; 5) полиоэнцефало-миелитическая; 6) энцефалитическая; 7) полирадикулоневритическая. Инаппарантная форма не сопровождается развитием отчетливых клинических проявлений нейроинфекции и обычно наблюдается у местных жителей (аборигенов) эндемического региона. Стертая форма дебютирует общеинфекционными симптомами. Менингеальная форма характеризуется развитием картины серозного менингита с умеренными общемозговыми симптомами. При полиомиелитической форме доминируют вялые парезы или параличи шеи и верхних конечностей, а при полиэнцефаломиелитической форме наблюдается сочетание спинальных признаков с бульбарными расстройствами. При энцефалитической форме выявляется пирамидная недостаточность, возникают различного характера эпилептические припадки, гиперкинезы. Полирадикулоневритическая форма устанавливается при обнаружении симптомов поражения корешков и нервов. Иногда она может протекать в варианте восходящего паралича Ландри. В период эпидемической вспышки наиболее распространены стертые и менингеальные формы. При употреблении зараженного молока заболевание протекает по преимуществу с общеинфекционными и менингеальными симптомами. Температурная реакция имеет двухфазный характер с интервалом в 3 — 7 дней. Менингеальные симптомы обычно возникают в период второй температурной волны. Наряду с острыми существуют хронические формы клещевого энцефалита, среди которых наиболее часто встречаются полиомиелитическая форма, синдромы бокового амиотрофического склероза и кожевниковской эпилепсии. В диагностике клещевого энцефалита, важную роль играет анализ эпидемиологической обстановки и сведения о пребывании больного в эндемическом районе в весенне-летний период. Уточнение диагноза осуществляется проведением вирусологических исследований и постановкой серологических реакций (РСК, РН, РТГА, РПГА, РДПА). РСК положительна со 2-й недели заболевания, РН — с 8—9-й недели. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. В последнее время используют также методы ИФА и ПЦР.

Лечение. Первая врачебная помощь заключается в назначении средств симптоматической терапии по жизненным показаниям и скорейшей эвакуации больного на этап специализированной помощи.

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. Основным средством лечения является противоэнцефалитный гамма-глобулин (гомологический или гетерологический). Ежедневно в течение лихорадочного периода (3—5 дней) препарат вводят внутримышечно по 3—6 мл. Перед инъекцией лечебной дозы проводят пробу на чувствительность: в сгибательную поверхность предплечья внутрикожно вводят 0,1 мл гамма-глобулина, разведенного в 100 мл физиологического раствора; при отсутствии реакции через 20 минут повторно вводят 0,1 мл препарата, еще через 20 минут при хорошей переносимости вводят лечебную дозу гамма-глобулина. Антибиотики назначают лишь при осложнениях вследствие развития вторичной инфекции и для профилактики пневмонии. В системе лечебных мероприятий важное место занимают мероприятия по поддержанию витальных функций (введение камфоры и кордиамина, коррекция дыхательных нарушений вплоть до проведения ИВЛ). Для борьбы с отеком мозга используют магния сульфат, маннитол. Уменьшение явлений интоксикации достигается введением растворов электролитов и глюкозы. При повторных эпилептических припадках назначают хлоралгидрат в клизме, сернокислую магнезию, сибазон. Показаны снотворные, седативные препараты, тщательный уход, обильное питье и полноценное питание; при необходимости — парентеральное питание с введением достаточных доз витаминов группы В и С.

Японский (комариный, типа Б) энцефалит. Заболевание вызывается специфическим вирусом и распространяется переносчиком — кровососущими комарами различных видов. Природным резервуаром вируса являются дикие и домашние животные, птицы, членистоногие. Заболевание чаще наблюдается в местностях с большим числом водоемов, для него характерна летне-осенняя сезонность. Болезнь развивается остро и характеризуется выраженными общеинфекционными и общемозговыми симптомами (высокая температура тела, рвота, сопор и кома, возможны психомоторное возбуждение и эпилептические припадки). В неврологическом статусе — умеренные менингеальные симптомы, часто определяются гипокинетические (с резким повышением мышечного тонуса экстрапирамидного типа) или гиперкинетические (хорея, миоклония) синдромы, пирамидные расстройства. В период эпидемической вспышки фиксируется многообразие клинических вариантов: инфекционно-токсический, менингеальный, судорожный, бульбарный, коматозный, летаргический, гемипаретический, аментивно-гиперкинетический синдромы. Клиническая диагностика основывается на эпидемиологических данных, клинических проявлениях и результатах лабораторных исследований (РСК, РН). При благоприятном для жизни исходе отмечаются выраженные астенические проявления, снижение интеллекта, психоорганические расстройства, очаговые неврологические симптомы. Специфического лечения комариного энцефалита нет, поэтому мероприятия первой врачебной помощи заключаются в поддержании дыхания, сердечной деятельности и профилактике отека головного мозга. Основные принципы патогенетического и симптоматического лечения на этапе специализированной помощи те же, что и при лечении клещевого энцефалита.

Спорадические энцефалиты. Спорадические (полисезонные) энцефалиты вызываются бактериями и риккетсиями (пневмококковый, туберкулезный, сифилитический энцефалиты), простейшими и грибками (токсоплазмозный, кандидомикозный энцефалит), паразитами (цистицеркоз, эхинококков, трихинеллез, шистозоматоз и др.). Наиболее обширную группу спорадических энцефалитов составляют вторичные энцефалиты при острых вирусных инфекциях, так как почти любой вирус в определенных условиях становится преимущественно “энцефалитогенным”. К числу наиболее частых вирусных спорадических энцефалитов относятся герпетические. Вирус простого герпеса может вызвать тяжелые поражения центральной нервной системы, часто без кожно-слизистого эквивалента (в отличие от энцефалита, индуцируемого другим представителем токсонамической группы герпес-вирусов — вирусом опоясывающего герпеса), по преимуществу некротически-геморрагического характера.

Клиническая картина обычно характеризуется бурным развитием, прогрессирующим нарастанием общеинфекционных, общемозговых и очаговых симптомов (высокая температура тела, эпилептические припадки, парезы и параличи конечностей, нарушение высших корковых функций, сопор и кома). В остром периоде на ЭЭГ выявляются характерные разряды гиперсинхронных медленных волн. Цитоз в ликворе обычно носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, часто, с примесью эритроцитов. При КТ, МРТ – воспалительные очаги в височных или реже в лобных долях головного мозга. Заболевание нередко заканчивается летальным исходом в течение нескольких дней. При благоприятном для жизни исходе заболевания у большинства выявляются грубые органические дефекты (интеллектуально-мнестические и поведенческие нарушения, деменция, эпилептические припадки, парезы и параличи конечностей, гипертензионно-гидроцефальные проявления). Серологическая диагностика спорадических вирусных энцефалитов, в том числе герпетических, мало информативна. В последние годы перспективно исследование с помощью вирусологических способов диагностики (ПЦР). Достоверные результаты могут быть получены при исследовании биоптатов мозга или клеточного осадка из лпквора методом иммунофлюоресценции и электронной микроскопии.

Лечение, описанные выше основные принципы дегидратационной, дезинтексикационной, кардиальной, респираторной, антиконвульсантной терапии сохраняют свое значение и при лечении герпетического энцефалита. Препаратами выбора лечения герпетических энцефалитов являются специфическе противовирусные средства – ацикловир, валацикловир, пенцикловир и фамцикловир.

Острый передний полиомиелит (детский спинальный паралич, болезнь Гейне — Медина). Возбудителем полиомиелита является вирус из таксономической группы энтеровирусов. Источником инфекции является только человек (больной или скрытый носитель). Заражение происходит путем прямого контакта, воздушно-капельной передачи, при употреблении загрязненных продуктов. Заболеванию подвержены преимущественно дети, однако возможны небольшие эпидемии у лиц призывного возраста. Характерна определенная сезонность заболевания (лето — осень). Инкубационный период составляет 5—14 дней. Вирус полиомиелита поражает многие органы и ткани, но в наибольшей степени — моторные нейроны передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов.

Клинические варианты полиомиелита характеризуются широким полиморфизмом. Выделяют полиомиелит без поражения нервной системы и с поражением последней. К первой группе относят инаппарантную (субклиническую) форму и абортивную форму (кратковременное лихорадочное состояние, катаральный синдром, синдром диспептических расстройств); ко второй — непаралитические и паралитические формы. Непаралитические формы протекают в форме серозного менингита или менингоради-кулярного синдрома. Формы паралитического полиомиелита: энцефалитическая, понто-бульбо-спинальмая, спинальная, полиоэнцефаломиелитическая, полиневритическая, а также типа восходящего паралича Ландри. Наиболее тяжелыми, но сравнительно редкими являются паралитические формы полиомиелита. Значительно чаще заболевание протекает в варианте субклинических и абортивных проявлений, а также непаралитических форм. В течении паралитического полиомиелита выделяют следующие стадии: предпаралитическая (продромальная), паралитическая, восстановительная, резидуальная. Заболевание развивается остро. В первом периоде выявляются преимущественно общеинфекциоиные симптомы: озноб, повышение температуры тела, катаральные явления, головная боль, рвота, кишечные расстройства, боли в мышцах, в крови определяется лейкоцитоз. Длительность предпаралитического периода — часы — сутки. На высоте температурной реакции или на фоне регресса общеинфекционных симптомов внезапно и быстро (в течение суток) развиваются вялые параличи ног, реже — рук, туловища шеи. В большей мере поражаются проксимальные отделы конечностей; параличи обычно носят асимметричный характер. Обнаруживаются болезненность нервных стволов, симптомы натяжения, менингеальные знаки, в ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз. Нарастание параличей наблюдается в течение 5— 10 дней. В части случаев в процесс вовлекаются стволовые структуры с поражением VII, IX, X, XII черепных нервов. В ближайшие 5—15 дней начинается обратное развитие параличей и восстановление двигательных функций. Наибольшее восстановление наблюдается в течение 2—4 недель, но может продолжаться месяцы и даже годы (до 2—3 лет).

Лечение. Первая врачебная помощь заключается в изоляции больного, предоставлении ему физического покоя. Назначаются анальгетики, седативные средства. Антибиотики назначают при нарушении дыхательной функции для профилактики пневмонии.

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь осуществляется в специализированном инфекционном госпитале. Срок госпитализации — не менее 40 дней. Показано раннее введение гамма-глобулина: внутримышечно из расчета 0,5—1 мл на 1 кг веса 2—3 инъекции с интервалом в 2—3 дня. Особого внимания требуют больные с дыхательными нарушениями, многие из которых подлежат переводу на ИВЛ. Питание осуществляется через зонд. В случаях обезвоживания вводится жидкость с электролитами и витаминами. Необходим тщательный уход за больными для предупреждения чрезмерного растяжения пораженных мышц и развития контрактур. Через 1—2 недели после регресса общеинфекционных симптомов их переводят в военно-полевой неврологический госпиталь, где наряду с анальгетиками назначают массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры.

Полиомиелитоподобные вирусы (ECHO и Коксаки) вместе с вирусом полиомиелита входят в группу энтеровирусов.

Эпидемические вспышки, вызванные вирусами ECHO и Коксаки, возникают в летне-осенний период. Для них характерна исключительно высокая контагиозность: среди взрослых, контактировавших с больными, заболевают до 50%, среди детей — до 80%. Часть здоровых лиц является вирусоносителями. Заболевание распространяется контактным путем, а также через пищу, воду.

Основные патогенетические звенья процесса аналогичны тем, которые установлены для полиомиелита.

Клиническое течение заболеваний характеризуется многообразием форм, основные из них: 1) эпидемическая миальгия (плевродиния, болезнь Борнхольма); 2) герпангина; 3) серозный менингит; 4) “малая болезнь”; 5) острое респираторное заболевание; 6) энтеровирусная диарея; 7) миелит; 8) энцефалит; 9) энцефаломиокардит новорожденных; 10) перикардит и миокардит; 11) инфекционная экзантема. Возможны сочетания нескольких клинических вариантов. Заболевания в большинстве случаев протекают благоприятно, летальные исходы наблюдаются редко.

Этиологическая верификация заболеваний осуществляется путем проведения вирусологических и серологических исследований. Чрезвычайные трудности для этиологической диагностики обусловлены большим числом серотипов вирусов ECHO и Коксаки (свыше 70). 90% здоровых лиц имеют антитела к энтеровирусам.

Основные принципы лечения и профилактики полиомиелита сохраняют свое значение и для параполиомиелитных заболеваний.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1107 | Нарушение авторских прав