АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острые нарушения мозгового кровообращения ишемического характера

Преходящие нарушения мозгового кровообраще­ния -это остро возникающие расстройства кровоснабжения мозга, которые проявляется очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикой, сохраняющейся не более 24 часов.

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) могут возникать как осложнение течения многих заболеваний, но в 80-85% случаев они наблюдаются при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы. В ряде случаев возникновение ТИА связано с патологической извитостью артерий. В основе патогенеза большинства ТИА лежит артерио-артериальная или кардиогенная микроэмболия.

Транзиторные ишемические атаки развиваются, как правило, остро и значительно реже - подостро. Их продолжительность - от нескольких минут до суток, но чаще - 15-30 мин. По частоте приступы делят на редкие (до 2 раз в год) и частые (3 и более в год). Иногда транзиторные ишемические атаки пред­ставляютсобой начальную фазу ишемического ин­сульта.

Клинические проявления ТИА разнообразны и зависят от локализации и продолжительности гемодинамических расстройств. Они складываются из локальных и общемозговых симптомов. Общемозговые симптомы выражены слабо или могут отсутствовать. В основном они представлены головной болью, ощущением общей слабости, головокружением, кратковременным нарушением сознания. Очаговая симптоматика возникает в результате локальной ишемии, чаще всего, при эмболии церебральных ветвей внутренней сонной, позвоночной или основной артерий. При нарушении кровообращения в каротидном бассейне она представлена в большинстве случаев нарушением движений и чувствительности, развивающихся по монотипу. Возможно возникновение только двигательного или только чувствительного дефектов. Нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне часто сопровождается развитием синдрома вестибулопатии: выраженное системное головокружение, многократная рвота, возникающие или усиливающиеся при малейшем движении, вестибулярная атаксия, нистагм, вегетативно-вазомоторные реакции. Наряду с этим возможно выпадение полей зрения, развитие альтернирующего синдрома, мозжечковой симптоматики.

Гипертонические церебральные кризы - это остро развивающиеся нарушения церебральной гемодинамики в результате срыва ауторегуляции с развитием отека мозга, сопровождающиеся общемозговыми и очаговыми симптомами. Они развиваются на фоне резкого подъема артериального давления. В клинической картине на первый план при развитии гипертонического церебрального криза выступают общемозговые симптомы: резкая головная боль, локализующаяся главным образом в затылочной или теменно-височной области, изменение сознания в виде оглушения, спутанности, психомоторное возбуждение. Иногда может быть кратковременная утрата сознания. В отдельных случаях выявляются менингеальные симптомы. Нередко на высоте головной боли возникают тошнота, рвота, головокружение, чаще системного характера. На этом фоне могут определяться очаговые симптомы различной степени выраженности. Часто отмечаются эмоциональная неустойчивость, плакси­вость, ощущение тревоги и страха.

Первая врачебная помощь. При ТИА из-за кратковременного характера неврологических нарушений лечение, главным образом, направлено на профилактику повторных преходящих нарушений мозгового кровообращения и развития инсульта. В первую очередь – это коррекция артериального давления, так как его уровень имеет прогностическое значение - чем выше уровень АД, тем выше риск развития инсульта.

Применяют бета-блокаторы, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, индивидуально подбирая наиболее эффективный препарат или комбинацию препаратов. Также необходим длительный прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота в дозе 1 мг/кг/сут, пентоксифиллин 0,4 г - 3 раза в сутки. У больных с патологией сердца, являющейся причиной эмболии, при отсутствии противопоказаний рекомендуется прием непрямых антикоагулянтов (фенилин по 60-90 мг/сут). В целях интенсификации мозгового кровотока назначают вазоактивные препараты: эуфиллин (10 мл 2,4% ра­створа внутривенно с глюкозой), циннаризин по 0,025 г 3 раза в сутки.

При развитии гипертонического церебрального криза, наряду с гипотензивной терапией, для борьбы с отеком мозга и повышением внутричерепного давле­ния назначают инъекции магния суль­фата (5—10 мл 25% раствора), эуфиллин (10 мл 2,4% ра­створа внутривенно с глюкозой), мочегонные средства (гипотиазид от 50 до 250 мг в сутки, 20-40 мг/сут. лазикс).

Квалифицированная и специализированная врачебная помощь, наряду с медикаментозной терапией, направленной на нормализацию артериального давления, сердечной деятельности, реологических свойств крови, требует проведения углубленного обследования, включающего КТ или МРТ головного мозга. Для выявления причины ТИА показаны эхокардиография, ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы и мозга, дуплексное сканирование, ангиография. При выявлениигемодинамически значимого стеноза, осложненной атеросклеротической бляшки в целях профилактики инсульта показано хирургическое лечение – эндартерэктомия.

Ишемический инсульт развивается в 4 раза чаще, чем кровоизлияние в мозг. В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая симптоматика. Однако он может дебютировать головной болью, рвотой, утратой сознания, эпилептическими припадками.

Внезапная потеря сознания в начальном периоде инсульта наблюдается примерно в 20% случаев. Степень и продолжительность утраты сознания является важным прогностическим фактором. Чем продолжительнее период первоначальной комы, тем тяжелее течение инсульта. При продолжительности коматозного состояния свыше суток прогноз становится абсолютно неблагоприятным.

Характер и степень выраженности очаговой неврологической симптоматики зависит в значительной степени от локализации и распространенности зоны ишемии, а также состояния коллатерального кровообращения.

Для окклюзии внутренней сонной артерии патогномоничным является оптико-пирамидный синдром: монокулярное нарушение зрения из-за нарушения кровотока в глазничной артерии, сочетающееся с контралатеральным гемипарезом, гемигипестезией. При левополушарных процессах могут возникать афатические расстройства, при правополушарных – анозогнозия, аутотопагнозия.

При поражении средней мозговой артерии неврологическая симптоматика проявляется в зависимости от степени и локализации окклюзии. Так полная закупорка ствола до места отхождения глубоких ветвей ведет к развитию обширного размягчения и проявляется глубоким нарушением сознания, вплоть до комы, гемипарезом или гемиплегией (чаще фацио-брахиального типа); гемианестезией, парезом взора, гемианопсией, афазией (при левополушарной локализации очага), анозогнозией и аутотопагнозией (при правополушарном поражении).

При закупорке артерии после отхождения глубоких ветвей наряду с гемиплегией при левополушарной локализации инфаркта развивается афазия, алексия, аграфия, акалькулия, апраксия, агнозия. В ряде случаев может наблюдаться гемианопсия.

Окклюзия передней мозговой артерии проявляется нарушением движений и чувствительности преимущественно в ноге. При этом отмечается значительное повышение мышечного тонуса, глубоких рефлексов, появление хватательного феномена. У этих больных возникают нарушения психики, памяти, эмоций. В ряде случаев наблюдается апраксия левой руки.

Клиническая картина окклюзии позвоночной артерии определяется степенью вовлечения различных ее ветвей и сопровождается развитием альтернирующих синдро­мов ствола мозга. При выключении парамедианных артерий, в частности, развивается синдром Джексона - поражение подъязычного нерва и контралатеральный гемипарез, иногда выявляется расстройство чувствительности. Нарушение кровообращения в интракраниальной части позвоночной артерии или в задней нижней мозжечковой артерии ведет к формированию синдрома Валленберга-Захарченко: на стороне поражения нарушение чувствительности на половине лица, парез мягкого неба, гортани и голосовой связки, синдром Горнера, мозжечковые нарушения; контралатерально - диссоциированное расстройство чувствительности по гемитипу. Для этого синдрома характерно отсутствие парезов и расстройств глубокой чувствительности. Кроме того, могут возникать головокружения, тошнота, рвота, нистагм.

Тромбоз основной артерии, ведущий к развитию обширного инфаркта варолиева моста, наблюдается относительно редко. Клинически он проявляется развитием синдрома “locked in” (“взаперти” или “запертого на ключ”). Для него характерна утрата всех двигательных функций (тетраплегия в сочетании с псевдобульбарным синдромом) - состояние деэфферентации. Сохраняются лишь отдельные движения, чаще всего глазных яблок. При этом больной находится в полном сознании. Чаще имеет место нарушение кровотока в отдельных ветвях основной артерии, приводящее к развитию альтернирующих синдромов варолиева моста. Нарушение кровоснабжения мезенцефальной области сопровождается появлением глазодвигательных нарушений в сочетании с расстройством движений, чувствительности, мозжечковой, экстрапирамидной симптоматикой.

Для окклюзии задней мозговой артерии характерно гомонимная гемианопсии, часто с сохранением центрального зрения. При поражении глубоких ветвей развивается таламический синдром Дежерина-Русси: гемианестезия, спонтанная боль, гиперпатия, таламическая рука, гемиатаксия, псевдоатетоз. Двусторонняя ишемия в бассейне задних мозговых артерий ведет к развитию зрительной агнозии (нарушению узнавания предме­тов).

Гетерогенность патогенетических механизмов определяет подтип ишемического инсульта: атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный, инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

Атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) часто возникает во время сна. Характерно «мерцание» симптомов с постепенным ступенеобразным нарастанием и углублением неврологического дефицита на протяжении часов или суток, заканчиваю­щееся стойкими расстройствами функции. Артериальное давление низкое или умеренно повышено. Об­щемозговые симптомы в большинстве случаев отсут­ствуют. Степень выраженности двигательных, чувствительных нарушений и других симптомов значительно варьиру­ет.

Кардиоэмболический инсульт возникает внезапно у пациента, находящегося в бодрствующем состоянии. Неврологическая симптоматика чаще соответствует бассейну средней мозговой артерии. Она максимально выражена в дебюте заболевания. Характерно наличие геморрагического компонента в зоне инфаркта, который выявляется при динамической компьютерной томографии. Как правило, у этих больных имеются данные о наличии кардиальной патологии, а также ранее перенесенных нарушениях мозгового кровообращения или тромбоэмболии других органов. При этом отсутствуют признаки значимого атеросклеротического поражения артерии, которое могло бы быть причиной инсульта.

Гемодинамический инсульт развивается у больных с выраженной патологией экстра и/или интракраниальных артерий (множественное, эшелонированное атеросклеротическое поражение, перегибы артерий с септальным стенозом) как правило на фоне снижения артериального давления, которое может быть вызвано различными причинами (прием горячей ванны, неадекватный прием гипотензивных препаратов, кровопотеря, падение минутного объема сердца). Инсульт может возникать как во время сна, так и во время активного бодрствования. Он может начинаться внезапно или развиваться ступенеобразно. Инфаркт локализуется в зоне смежного кровоснабжения.

Лакунарный инсульт развивается у лиц, страдающих артериальной гипертонией. Начало – чаще интермитирующее. Инфаркт имеет малые размеры до 15 мм и может не визуализироваться при компьютерной томографии. Его преимущественная локализация – подкорковые ядра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Для него характерна неврологическая симптоматика в виде чисто двигательного или чисто чувствительного синдромов, изолированного монопареза руки, ноги. Общемозговая симптоматика, нарушение высших корковых функций отсутствуют. Течение заболевания по типу «малого инсульта».

Инсульт по типу гемореологической окклюзии диагностируется в том случае, когда отсутствуют признаки какого либо сосудистого заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония, инфекционно-аллергическое, токсическое поражение, кардиальная патология), гематологической патологии, но выявляются выраженные гемореологические изменения (высокие гематокрит, вязкость крови), повышена свертываемость крови и снижен фибринолиз. Инфаркт имеет небольшие размеры. Неврологическая симптоматика выражена умеренно и регрессирует, как правило, в течение трех недель.

Лечение. Первая врачебная помощь. Проводятся мероприятия, направленные на восстановление проходимости верхних дыхательных путей, нормализацию артериального давления и поддержание сердечной деятельности. Показана максимально ранняя госпитализация. Ограничением к госпитализации являются: терминальная кома, поздняя стадия онкологического заболевания, выраженные проявления соматической хронической патологии.

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь оказывается в отделении реанимации или блоке интенсивной терапии, где выполняется ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы и мозга, дуплексное сканирование, эхокардиография, церебральная ангиография, холтеровское мониторирование ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления, исследование гемореологических свойств крови в целях установления основной причины инсульта, его подтипа. Базисная терапия направлена на коррекцию нарушений дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, нормализацию кислотно-основного гомеостаза, лечение и профилактику повышения внутричерепного давления, вегетативных расстройств. Дифференцированная терапия базируется на концепции гетерогенности ишемического инсульта и имеет два направления: восстановление адекватного кровоснабжения (реперфузия) и нейрональная протекция - защита нейронов, находящихся в состоянии функционального паралича.

Восстановление адекватного кровоснабжения:

1. Восстановление и поддержание системной гемодинамики: объемозамещающие жидкости, низкомолекулярные декстраны, преднизолон, сердечные гликозиды, нитраты, антиаритмические препараты, норадреналин, дофамин.

2. Нормализация реологических свойств крови: антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин, реополиглюкин, плазма), антикоагулянты (прямого действия: гепарин; непрямого действия: фенилин).

3. Ангиопротекция: пармидин, аскорутин, дицинон.

4. Стимуляция мозгового кровотока: аминофилин, циннарезин, винпоцетин, ницерголин, инстенон, ксантинола никотинат.

5. Гемодилюция.

6. Хирургическое лечение - наложение экстероинтероанастомоза.

Нейрональная защита (нейропротекция):

1. Антиоксиданты: эмоксипин, мексидол, витамин Е, актовегин.

2. Препараты нейротрофического действия: пирацетам, семакс, глицин.

3. Улучшение энергетического метаболизма: цитохром-С, актовегин, рибоксин, аплегин.

В зависимости от патогенетического типа инсульта производится назначение конкретной комбинации препаратов.

Атеротромботический инсульт: антиагреганты, при прогрессирующем течении антикоагулянты или тромболитические препараты (в первые 3 часа от начала инсульта при отсутствии изменений на КТ и указаний на склонность к кровотечениям), гемодилюция, ангиопротекторы, нейропротекторы.

Кардиоэмболический инсульт: антикоагулянты, тромболитические препараты при поступлении больного в первые 3 часа от начала инсульта и при отсутствии противопоказаний, антиагреганты, вазоактивные препараты, нейропротекторы.

Гемодинамический инсульт: восстановление и поддержание системной гемодинамики на оптимальном уровне (объемозамещающие средства, препараты вазопрессорного действия, антиаритмические препараты, нитраты при ишемии миокарда), антиагреганты, вазоактивные препараты, нейропротекторы.

Лакунарный инсульт: нормализация повышенного АД (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов), антиагреганты, вазоактивные препараты, нейропротекторы.

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии: антиагреганты, вазоактивные препараты, низкомолекулярные декстраны, ангиопротекторы, при недостаточной эффективности – антикоагулянты; нейропротекторы.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 901 | Нарушение авторских прав