Патогенез. 1. Фаза заражения (при попадании ВИЧ в кровь или на слизистые оболочки)
1. Фаза заражения (при попадании ВИЧ в кровь или на слизистые оболочки).
2. Связывание ВИЧ со специфическим рецептором клеточной оболочки (СD4) и проникновение внутрь клеток.
3. Интеграция ДНК-вируса в ДНК-ядра клетки (ДНК- провирус).
4. Длительная (многолетняя) персистенция ВИЧ в лимфоцитах- хелперах, макрофагах, клетках нервной системы.
5. Активация провируса. Активная репликация ВИЧ в клетках, выход из них, гибель клеток (цитонекроз). Образование синцитиев из клеток, имеющих рецептор СД4.
6. Хроническая инфекция клеток - нейронов, моноцитов (макрофагов), клеток Лангерганса (кожа, слизистые).
7. Снижение лимфоцитов Т-4 (хелперов), нарушение их функции, уменьшение активности нормальных киллеров, макрофагально-моноцитарных клеток.
8. Иммуносупрессия. Аутоиммунные процессы. Увеличение поликлональных иммуноглобулинов, ЦИК, агрессированные qр антитела действуют токсически на неинфицированные Т-хелперы, нейроны и другие клетки.
9. Декомпенсация иммунной системы.
Поражение нервной системы обусловлено:
• патологическим стрессом,
• прямым цитопатогенным действием вируса,
• нейротоксичностью qр-120,
• повреждающим действием лимфоцитов, противовирусных антител на инфицированные клетки ЦНС,
• развитием оппортунистических инфекций и опухолями.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 695 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 |
|