 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патогенез. 1. Фаза заражения (при попадании ВИЧ в кровь или на слизистые оболочки)1. Фаза заражения (при попадании ВИЧ в кровь или на слизистые оболочки). 2. Связывание ВИЧ со специфическим рецептором клеточной оболочки (СD4) и проникновение внутрь клеток. 3. Интеграция ДНК-вируса в ДНК-ядра клетки (ДНК- провирус). 4. Длительная (многолетняя) персистенция ВИЧ в лимфоцитах- хелперах, макрофагах, клетках нервной системы. 5. Активация провируса. Активная репликация ВИЧ в клетках, выход из них, гибель клеток (цитонекроз). Образование синцитиев из клеток, имеющих рецептор СД4. 6. Хроническая инфекция клеток - нейронов, моноцитов (макрофагов), клеток Лангерганса (кожа, слизистые). 7. Снижение лимфоцитов Т-4 (хелперов), нарушение их функции, уменьшение активности нормальных киллеров, макрофагально-моноцитарных клеток. 8. Иммуносупрессия. Аутоиммунные процессы. Увеличение поликлональных иммуноглобулинов, ЦИК, агрессированные qр антитела действуют токсически на неинфицированные Т-хелперы, нейроны и другие клетки. 9. Декомпенсация иммунной системы. Поражение нервной системы обусловлено: • патологическим стрессом, • прямым цитопатогенным действием вируса, • нейротоксичностью qр-120, • повреждающим действием лимфоцитов, противовирусных антител на инфицированные клетки ЦНС, • развитием оппортунистических инфекций и опухолями. Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 689 | Нарушение авторских прав |