АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. В патогенезеHELLP-синдрома много общего с патогенезом преэклампсии, ДВС-синдрома и острого жирового гепатоза беременных (ОЖГБ)

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XIV. Патогенез
  8. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  9. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  10. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

В патогенезеHELLP-синдрома много общего с патогенезом преэклампсии, ДВС-синдрома и острого жирового гепатоза беременных (ОЖГБ), что и находит свое отражение как в клинических проявлениях и лабораторных признаках, так и в морфологической картине поражения печени. К таким механизмам относятся: нарушение тонуса и проницаемости сосудов (вазоспазм, капиллярная утечка), активация нейтрофилов, дисбаланс цитокинов (увеличены IL-10, IL-6-рецептор и TGF-beta3, а CCL18, CXCL5 и IL-16 значительно уменьшены), отложение фибрина и микротромбообразование в сосудах микроциркуляции, увеличение ингибиторов активаторов плазминогена (PAI-1) [18], нарушение метаболизма жирных кислот (дефицит длинной цепи 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase (LCHAD), характерное для жирового гепатоза [19,20]. Огромное значение в развитии HELLP-синдрома имеет антифосфолипидный синдром [21] и другие варианты тромбофилий, различные генетические аномалии, играющие роль и в развитии преэклампсии. К таким аномалиям относятся: связанные с нарушением липидного обмена (LPL, ApoE, LCHAD), оксидативным стрессом (EPHX, GSTP1, CYP1A1, SOD), иммунологической дезадаптацией (HLA-G, TNF-α, IL-1, IL-10, CD14-рецептор, CTLA-4), гемостатическими нарушениями (FVL, MTHFP, протромбин, CBS, PAI-1, GP-IIIA, FXIII, FXVII, фибриноген), плацентарными нарушениями (STOX1, SERPINA3, ACVR2, IGF-I, IGF-II), нарушениями ремоделирования сосудов и ангиогенеза (AGT, ACE, AT1R, Ренин, PRCP, eNOS, ET-1, ER, Flt-1, ENG, VEGF, PIGF) [22].

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 706 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)