 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Билет №261. Экссудативно-катаральный диатез. Патогенез. Клиника. Прогноз: своеобразное состояние организма ребенка раннего возраста, определяющее склонность к рецидивирующему инфильтративно-дескваматозному поражению кожи и слизистых оболочек, затяжному течению воспалительных процессов, лабильности водно-минерального обмена и развитию псевдоаллергических реакций, лимфойдной гиперплазией.К числу факторов, способствующих проявлению этого диатеза, относят: пищевые, физические, химические, а также инфекцию. Данный диатез характерен для детей первых двух лет жизни. Нередко экссудативно-катаральный диатез отождествляют с понятием «аллергический» (атопический). Однако атопигеский (реагиновый) механизм имеет место только у 25% детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, а у остальных предполагают неатопигеский (аллергоидный, неиммунный) механизм, вызванный повышенной реактивностью рецепторов тучных клеток с легко возникающей гистаминолиберацией либо недостаточной инактивацией гистамина в кожных покровах и слизистых (псевдоаллергия). У детей развивается «синдром нестабильных мембран», определяющий развитие основных маркеров ЭКД-сниженный синтез цГМФ(из-за блокады, низкой активности аденилатциклазы),высокий уровень гистамина и других биогенных аминов при избыточном их образовании и недостаточном разрушении, связывании. Клиническая картина. Манифестирующими факторами экссудативно-катарального диатеза у детей грудного возраста могут быть механические (контактный или пеленочный дерматит) и химические факторы (использование синтетических моющих средств при стирании белья ребенка, «недетских» сортов мыла и пр.). У детей этой категории вскоре после рождения появляются стойкие опрелости в паховых, ягодичных или подмышечных складках. В дальнейшем, особенно при искусственном вскармливании и раннем введении пищевых добавок и прикормов, появляется гнейс — жировые себорейные чешуйки на волосистой части головы, а также мологный струп — гиперемия и шелушение кожи щек. Гиперреактивность слизистых оболочек проявляется склонностью детей к респираторным заболеваниям, которые нередко приводят к обструкции как верхних, так и нижних дыхательных путей, диарее, воспалению мочевыводящих путей. Неправильно нарастает масса тела, хар-н строфулюс.Свойственен географический язык. По внешнему виду дети могут быть пастозными, рыхлыми, вялыми, или худыми, беспокойными, иметь бледную кожу. Течение волнообразное, связано с диетическими погрешностями. Приблизительно у 50% детей на протежении первых 2х лет жизни отмеыют кратковременные признаки ЭКД. Профилактика и лечение. Профилактика сводится к рациональному питанию беременной, ребенка, а также кормящей матери, соблюдению правил ухода за ребенком. Сохранение естественного вскармливания, адекватные сроки введения прикормов и пищевых добавок, качественный их подбор позволяют в большинстве случаев избежать манифестации диатеза. 2. Бронхиальная астма. Принципы лечения базисной терапии. — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима. Основная цель базисной терапии — облегчить течение астмы, улучшить качество жизни пациента. Базисная терапия БА у детей состоит из следующих составляющих 1. Максимально возможное ограничение влияния триггеров, ответственных за утяжеление и течение БА, провокацию приступов. 2. Лечение диагностированных сопутствующих заболеваний, которые могут быть патогенетически связаны с БА.3. Фармакологическая базисная терапия в зависимости от степени тяжести БА.4. Специфическая иммунотерапия.5. Вспомогательная немедикаментозная терапия БА.6. Обучение детей, больных БА, и их родителей. • Базисная терапия проводится длительно (три и более месяцев) • Базисную терапию проводят под обязательным объективным контролем состояния больного. Для этого осуществляется мониторирование состояния при помощи пикфлоуметрии с использованием системы зон и ведением дневника состояния • При достижении стойкой фармакологической ремиссии проводится коррекция базисной терапии (ступень вниз) или ее отмена. При отсутствии эффекта — усиление базисной терапии (ступень вверх).Препараты базисной терапии БА:1.Кромоны(Кромогликат натрия (интал), кромогексал, тайлед.). • Стабилизирует мембраны тучных клеток• Тормозит активность эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов и тромбоцитов, участвующих в развитии аллергического воспаления.• ингаляции 4 раза в день,эффективен только при легкой астме. 2.Ингаляционные глюкокортикостероиды (иГКС) являются наиболее эффективными в лечении среднетяжелой и тяжелой БА у детей, поскольку они обладают выраженной местной противовоспалительной активностью.• Ингибируют активность фосфолипазы и синтез медиаторов воспаления липидного происхождения.• Уменьшают синтез Т-лимфоцитами провоспалительных цитокинов.• Увеличивают экспрессию в2-адренорецепторов. Беклометазон-4 раза в сутки, Пульмикорт, Флютикозон-2 раза в сутки. 3. в2-адреномиметик длительного действия. Сальметерол, формотерол • Длительная бронходилатация 4.Селективные антагонисты лейкотриеновых рецепторов — зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингуляр).• Избирательно блокируют рецепторы цистеиновых лейкотриенов • Уменьшают воспаление, снижают бронхиальную гиперреактивность.• Используют в лечении легкой, среднетяжелой астмы и как стероидсберегающие препараты при применении ингаляционных глюкокортикостероидов. по 5-10 мг 1 раз в день вечером. 5.Пролонгированные эуфиллины(эуфилонг) Уменьшает бронхоспазм. 6. Антигистаминные препараты. Ступенгатый подход к базисному легению • При легкой эпизодической бронхиальной астме у детей базисную фармакологическую терапию не назначают.• Использование кромогликата или недокромила натрия возможно эпизодически для предотвращения постнагрузочного бронхоспазма, перед предполагаемым контактом с аллергеном органов дыхания• При завершении курса лечения глюкокортикостероидами per os необходим переход на иГКС.• При отсутствии выраженных клинико-функциональных нарушений у детей с тяжелой астмой в течение 6 месяцев возможно снижение суточной дозы иГКС с попыткой их постепенной замены на кромоны.Специфигеская иммунотерапия показана детям с легкой бронхиальной астмой при подтвержденной атопической форме заболевания, четко определенном спектре сенсибилизации.При БА используют дыхательную гимнастику, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапевтические методы лечения. 3. Хронический гломерулонефрит. Клиника, морфологические варианты: — группа первичных гломерулопатий, характеризующихся персистирующими прогрессирующими иммунно-воспалительными, склеротигескими и деструктивными поражениями нефро-нов с последующим тубулоинтерстициалъным склерозом и частым развитием ХПН. Этиология. ХГН, как правило, является первично хронической болезнью, заболеванием с наследственной предрасположенностью. В качестве триггерных факторов могут сыграть роль: — нерациональная лекарственная терапия;— хронические очаги инфекции; — персистирующие вирусные инфекции (гепатит В, цитомегалия, пара-гриппозная и др.); Патогенез. В основе заболевания иммунопатологический процесс, обусловленный: 1) поступлением почечных антигенов в кровоток при нестабильности мембран нефрона, повреждении гистогематического барьера разными факторами (например, лекарствами, токсинами, вирусами), при дисплазиях почек. Следствием этого является выработка аутоантител, цитотоксических лимфоцитов, образование иммунных комплексов, активация системы комплемента, повреждающих клубочки и базальную мембрану канальцев; Выделяют следующие морфологигеские формы: — мембранозный;— мембранозно-пролиферативный ГН;— фокально-сегментарный гломерулосклероз;— мезангиопролиферативный (IgA-нефропатию);— фибропластический. Течение ХГН может быть: — рецидивирующим с лекарственными или спонтанными ремиссиями различной продолжительности;— персистирующим с непрерывной активностью процесса; — прогрессирующим с быстрым (через 2—5 лет) развитием ХПН. Клиническая картина определяется формой ХГН. При гематуригеской форме начало заболевания часто трудно установить.Жалоб обычно нет, артериальное давление чаще в пределах нормы (повышено лишь в 7—10% случаев), отеки транзиторны, дизурия и интоксикация отсутствуют. Иногда отмечают бледность кожи, боли в животе или пояснице, утомляемость, головную боль.Основной признак заболевания — стойкий гематурический синдром. Функция почек может быть не нарушена. При биопсии почек характерны мезангиопролиферативный ГН, IgA — нефропатия. Отегно-протеинуригеская форма ХГН чаще имеет острое начало. После перенесенной респираторной инфекции, ангины, вакцинации, охлаждения, а иногда и внешне беспричинно развивается клиника острого нефрита с массивной протеинурией. Основными симптомами болезни являются: — массивная протеинурия (более 3% при обычных анализах мочи, более 2,5 г/сут.);— разной выраженности отеки;— гипопротеинемия, гиперлипидемия. Возможны артериальная гипертензия и азотемия, сравнительно быстро исчезающие на фоне лечения. При биопсии почек типичен мезангиопролиферативный гломерулит. Заболевание протекает длительно, волнообразно. Смешанная форма ХГН обычно начинается как острый нефрит, но плохо поддается лечению. Характерны: — боли в животе или в пояснице, дизурия;— выраженные отеки;— проявления артериальной гипертензии— изменения в моче (гематурия, значительная протеинурия);— гипопротеинемия, гиперлипидемия;— при биопсии почек — пролиферативно-фибропластический гломерулит. При этой форме заболевания ХПН наступает через 1—2 года болезни. Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 620 | Нарушение авторских прав |