АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ № 36

– 1. Аллергический диатез. Клиника. Прогноз. Аллергический (атопический) диатез характеризуется наследственными особенностями иммунной реактивности организма, способствующими возникновению и развитию сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний. 3 типа: -атопический; -инфек.-аллергич.; -аутоимм.. Атопический: младенческая форма, детская и подростковая. Основными маркерами атопического диатеза являются: отягощенность семейного анамнеза по аллергическим заболеваниям, наличие в анамнезе жизни экссудативно-катарального диатеза, стойкая эозинофилия, увеличение количества иммуноглобулинов Е в сыворотке крови. Клиническая картина. Характерных фенотипических признаков нет. В анамнезе у этих детей часто имеет место экссудативно-катаральный диатез. Часто это дети с повышенной возбудимостью, нарушением сна, сниженным избирательным аппетитом. Такие дети периодически жалуются на боли в животе, неустойчивый стул. Выздоровление от респираторных заболеваний у них затягивается. Вирусная респираторная инфекция нередко протекает с бронхиальной обструкцией, а также явлениями стенозирующего ларинготрахеита, выраженным поражением носоглотки. Нередко формируются хронические очаги инфекции в носоглотке. В зависимости от возраста данный диатез трансформируется в кожные, кишечные или респираторные аллергические заболевания. После рождения ребенок должен как можно дольше находиться на естественном вскармливании. Чужеродная пища, в том числе и прикормы, должны вводиться как можно позже. После 1 года из питания ребенка элиминируются облигатные аллергены. Реализация прививочного календаря должна проводиться по индивидуальному плану и с повышенной осторожностью. Лечить дисбактер. и заб.кожи.

. 2 Острая пневмония. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение: — о. инфек.-воспал. пр-с, поражающий преимущ. респират. отдел легоч. ткани, как правило, имеющий бактериал. этиологию, хар-ся инфильтрацией и заполнением альвеол экссудатом, сод-м преимущественно полинуклеарные нейтрофилы, и проявляющийся общей реакцией на инфекцию, локальными физикальными сим-ми и инфильтративными затенениями на рентгенограммах. Этиология• В 60—80% случаев «домашних» пневмоний возбудителем является Streptococcus pneumonia. • Вторым наиболее частым возбудителем считают Haemophilus influenzae. • У детей первых месяцев жизни частыми возбудителями являются стаф., грамотр. флора. • У 10-12% детей, больных пневмонией, заболевание вызывают Мусоplasma pneumoniae и Chlamydia psitaci, pneumoniae. У детей первого полугодия жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis. • Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой – бакт.-бакт., вир.-бакт., вир.-микоплазменной. • Пневмоцистные пневмонии наблюдаются только у лиц с нарушениями кл. иммунитета: ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия, комбинированный иммунодефицит, глубокая недоношенность. Патогенез. Инфекция распр.бронхогенным путем→по ходу дых.путей→респират.отдел легкого. Гематогенный путь возможен при септических и вн/утроб. пневмониях. ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вир. инфекция ↑ продукцию слизи в ↑ дых. путях и ↓ ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпител. кл., ↓ местную иммунологич. защиту, чем облегчает проникновение бактер. флоры в ↓ дых. пути и спос. развитию воспалит. изменений в легких. Начальные воспалит. изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруж. в респираторных бронхиолах→на паренхиму легких. Каждый из этапов воспаления зависит от природы м/о, состояния локальной иммунной защиты, мукоцилиарного клиренса и факторов риска. Наруш-ся обменные пр-сы: • кислотно-основное состояние — метаболигеский либо респираторно-метаболигеский ацидоз, накоплением недоокисленных продуктов; • водно-солевой — задержка жидкости, хлоридов, гипокалиемия; у новорожденных и грудных детей возможно обезвоживание; • белковый — диспротеинемия со ↓ уровня альбуминов, повышением at- и у-глобулинов, увеличение содержания аммиака, аминокислот, мочевины и др. Клиника: -длит-я лихорадка, -выявление очаговой симптоматки в легких (претупление, ослабл.дах-я, бронх.дыхание, крепитирующие хрипы мелкие влажные завис.от стадии, -Rg (ифильтр.измен-я). Для выявления легоч. ослож.ДН-газ.состав крови. Лечение. Основные принципы антибактериальной терапии следующие: • этиотропную терапию при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у нетяжелого больного решение принимают после рентгенографии; • первичный выбор антибиотика проводят эмпирически, ориентируясь на признаки; • показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36—48 ч при нетяжелой и 72 ч при тяжелой пневмонии; развитие нежелательных побочных эффектов от препарата первого выбора; • пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима; • при неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение назначению препаратов per os, заменяя их на парентеральное введение при неэффективности; если терапия была начата парентерально, после снижения температуры следует перейти на прием антибиотика per os; • после курса антибактериальной терапии целесообразно назначить биопрепараты. Другие виды легения. Постельный режим показан на весь лихорадочный период. Питание должно соответствовать возрасту и обязательно быть полноценным. • Объем жидкости в сутки для детей до года с учетом грудного молока или молочных смесей составляет 140—150 мл/кг массы. Целесообразно 1/3 суточного объема жидкости давать в виде глюкозо-солевых растворов (регидрон, оралит), что у 80—90% больных позволяет отказаться от инфузионной терапии.

3. Острая ревматическая лихорадка. Кардит. Патоморфология: – системное воспалительное заболевание, преимущ. соед.тк. с локализ.преим. в ССС, ассоц. с о.или хрон. стрепт. инфекцией. Кардит-относится к большим критериям острой ревматической лихорадки.. Ревматический кардит включает: эндо-, мио-, пери-, панкардит. 1) миокардит (у 80—85% детей): 1)узелковый, 2) диффуз., 3)очаговый (чаще при латент.теч.) может привести к кардиосклерозу. Хар-ся ↑ сердца, ↓ сократ.спос-ти, боли в обл.сердца, ослабление 1 тона, расшир.границ, глухие тоны, наруш.ритма и проводимости, СН; 2) эндокардит (у более 50% детей) с поражением: 1) клапанов: -диффузный вальвулит; -бородавчатый; -фибропластич. (редко); 2)хордальный эндокардит; 3)пристеночный. Склероз и гиалиноз эндокарда+ деформация створок клапана→порок сердца, кот. форм-ся от 15-25%. 3) перикардит (наблюдают редко): 1)серозный; 2)сер.-фибриноз.; 3) фибрин. Исход: образ.спаек→панцирное сердце. Выраженность кардита часто обратно пропорциональна выраженности артрита. У 80% больных с ревмокардитом симптомы поражения клапанов сердца появляются в течение первых 2 недель заболевания, редко — после 2-го месяца болезни.

БИЛЕТ № 37

1. Хронический гастрит. Клиника. Лечение. Диспансерное наблюдение: Хронический гастрит-хронигеское рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофигеское поражение слизистой обологки желудка. Клиника: -периоды обострения продолжительностью от нескольких дней до 2-3 недель; -стереотипные клинические проявлений в период обострения; - связь симптомов с приемом и характером пищи; -сезонный (весенне-осенний) характер обострений. При антральном гастрите заболевание протекает по язвенноподобному типу. Ведущий симптом - боли в животе: - возникают натощак или спустя 1,5—2 ч после приема пищи, иногда ночью; -уменьшаются после приема пищи; - нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение. Также типичны: - болезненность при пальпации в эпигастрии или пилородуоденальной зоне; - склонность к запорам; -аппетит, как правило, хороший; - секреторная функция желудка нормальная или повышена; -при эндоскопии — воспалительно-дистрофическое поражение антрального отдела желудка; -характерна ассоциация с HP. При фундальном гастрите боли: -возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи; -локализованы в эпигастрии и области пупка; -имеют ноющий характер; -проходят самостоятельно через 1-1,5 ч; -сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпигастрии, отрыжкой воздухом, тошнотой, изредка рвотой съеденной пищей, приносящей облегчение. Из других симптомов: -стул неустойчивый; -аппетит пониженный и избирательный; -при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка; -секреторная функция желудка сохранена или понижена; -при эндоскопии — поражение фундального отдела и тела желудка, гистологически могут выявляться атрофические изменения слизистой оболочки желудка; Лечение комплексное. В период обострения необходимы физический и психический покой, лечебное питание, медикаментозная и физиотерапия. Питание дробное, механически и химически щадящее с исключением раздражающих секрецию блюд. При нормальной и повышенной кислотообразующей функции используют неадсорбируемые антациды: фосфалюгель, мегалак, маалокс, протаб. В случаях выраженной гиперпродукции соляной кислоты применяют селективные холинолитики: гастроцепин, риабал. Другие антисекреторные средства (Н2-гистаминоблокаторы, блокаторы протонной помпы) у детей при ХГ используют ограниченно. При эрозиях эффективны пленкообразующие средства (сукральфат, денол) и синтетические аналоги простагландинов ПГЕ2 (мизопростол). Диспансерное наблюдение. Больные состоят на диспансерном учете у гастроэнтеролога не менее 3 лет. В период ремиссии необходимо: -соблюдение щадящей диеты; -фитотерапия: отвары зверобоя, тысячелистника, чистотела, ромашки-в течение 2-3 недель (осенью и весной); -физиотерапия -электрофорез кальция, брома, диадинамические токи гидротерапия, грязелечение; -минеральные воды (Ессентуки № 4, Славяновская, Смирновская, Боржоми) повторными курсами по 2—3 недели через 3—4 месяца; -витамины (А, группы В, С) повторными курсами. Санаторно-курортное лечение показано в периоде ремиссии не ранее 3 месяцев после обострения. Один раз в год проводят ЭГДС и контроль эрадикации HP. С диспансерного учета больных снимают после полной клинической ремиссии, продолжающейся в течение 3 лет.

2. Витамин Д- дефицитный рахит. Классификация. Клиническая картина. Диагностика: Рахит – заболевание раннего детского возраста, характер. нарушением метаболизма витД и P-Ca обмена, кот. проявляется в нарушении регуляции обменных процессов в различ.органах и тк., прежде всего в костной ткани. Этиология. Причинные и предрасполагающие факторы: - от мамы: возраст < 17 и >35; нарушение обмена в-в; заболевания ЖКТ; дефекты питания; гиподинамия; осложненные роды; плохие соц.усл.. - от ребенка: рожденные июнь-декабрь; недоношенные, незрелые; ↑ или ↓ массы при рождении; парадистрофия; искус.вскармл.неадапт.смесями; частые заболевания; ↓ иммунитет; прием пр/судорожных л/с; недост.инсоляция; вегетар.питание. Классификация. Предложена Дулицким: - по периоду болезни: начальный, разгара, репарация, остаточных явлений; -по тяжести: легкая, ср., тяж.; -по хар.течения: острый, п/острый, рецидивирующий. Клиника. ∙Начальный период: беспокойство, плаксивость, нарушение сна, повышенная потливость, облысение затылка, снижение аппетита и др. В крови: ↑ЩФ,гипофосфатемия; в моче: резкий запах, ↑ аммиака, фосфора. ∙Период разгара: появляются основные признаки рахита: — остеоидная гиперплазия (лобные и теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах) преобл.при п/остром течении; — остеомаляция (податливость костей черепа, краев родничка, краниотабес-размягчение плоских костей черепа, брахицефалия) преобл. при остром течении; — гипоплазия (замедление процессов роста, прежде всего нижних конечностей, позднее появление зубов и закрытия большого родничка, плоский таз); — костные деформации, обусловленные мышечной гипотонией (искривления позв.со спинопоясничным кифозом, деформ.груд.кл.с развернутой нижней апертурой-«грудь спожника», «куриная»). При рахите снижается мышечный тонус, появляется гиперподвижность суставов (симптом «складного ножа»). Метаболический ацидоз, свойственный рахиту, проявляется учащенным дыханием и появлением аммиачного запаха мочи. ∙Период реконвалесценции дефицитного рахита происходит постепенное сглаживание признаков рахита, нормализуются ЩФ и показатели гомеостаза фосфора и кальция, идет интенсивная минерализация костей, особенно в зонах их роста. ∙Период остат.явл. диагностируют когда нет признаков активного рахита и лаб.отклон.от нормы показателей минер.обмена, но есть последствия перенесенного рахита II и III ст. Rg-изменения: изменения в местах нормального хондрального окостенения; бахромчатая зона обызвествления; рассасывание эпифизарных щелей, преднадкостничные преломы-зоны перестройки Лозера, искривления диафизов трубч.костей. Диагноз дефицитных форм рахита ставится в соответствии с классификацией С. О. Дулицкого. При этом используются данные анамнеза, клиники, а также параклинические характеристики (уровень кальция, фосфора в сыворотке крови, активность ЩФ и рентгенологическая картина).

3. Крупозная пневмония. Этиология. Клиника. Лечение: П. — о. инфек.-воспал. пр-с, поражающий преимущ. респират. отдел легоч. ткани, как правило, имеющий бактериал. этиологию, хар-ся инфильтрацией и заполнением альвеол экссудатом, сод-м преимущественно полинуклеарные нейтрофилы, и проявляющийся общей реакцией на инфекцию, локальными физикальными сим-ми и инфильтративными затенениями на рентгенограммах. Термин крупоз.пневмония исп.только в русской лит-ре и ввел его Боткин для выделения больных с тяжелым течением долевой пневмонии со стонущим дыханием. Этиология: Пневмококк. В патогенезе крупозной пневм. важная роль принадл. аллергич. реактивности, которая разв-ся в сенсибилизированном пневмококковом организме, склонном к гиперэргическим реакциям. У детей 1-го года жизни отсутствует сенсибилизация к пневмококкам. Клиника: типичное течение набл-ся у школьников и дошкольников.↑ t до 40°С, с-мы интоксикации, рвота, герпес с той стороны, где пневмония, появл.кашель, боль в груд.кл. Объективно: бледность, одышка, отставание одной половины груд.кл. в акте дых-я, огранич.подвиж-ти ниж.края легкого, ослабл.голос.дрожания, урочения тимпанич.звука над очагом. Хрипов нет на 1-х этапах, дыхание жесткое, на 2-й день крепитация. Лечение: этиотропная терапия: Амоксициллин/клавуланат per os — 50 мг/кг/сут.; оспен per os — 100 мг/кг/сут. (препараты назначают при лечении нетяжелых пневмоний на дому); пенициллин в/в, в/м - 100-150 тыс ед/кг/сут.; цефалоспорины 1 — 2 поколения per os 30-40 мг/кг/сут. или в/в или в/м - 50-100 мг/кг/сут.; макролиды: эритромицин per os - 40-50 мг/кг/сут. или в/в - 40-50 мг/кг/сут.; азитромицин — 10-12 мг/кг/сут. в течение 5 дней. Этиотропную терапию при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у нетяжелого больного решение принимают после рентгенографии; первичный выбор антибиотика проводят эмпирически; показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36—48 ч при нетяжелой и 72 ч при тяжелой пневмонии; развитие нежелательных побочных эффектов от препарата первого выбора; пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима; при неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение назначению препаратов per os, заменяя их на парентеральное введение при неэффективности; если терапия была начата парентерально, после снижения температуры следует перейти на прием антибиотика per os; после курса антибактериальной терапии целесообразно назначить биопрепараты. Другие виды легения. Постельный режим показан на весь лихорадочный период. Питание должно соответствовать возрасту и обязательно быть полноценным. Объем жидкости в сутки для детей до года с учетом грудного молока или молочных смесей составляет 140—150 мл/кг массы. Целесообразно 1/3 суточного объема жидкости давать в виде глюкозо-солевых растворов (регидрон, оралит), что у 80—90% больных позволяет отказаться от инфузионной терапии. При необходимости (эксикоз, коллапс, нарушение микроциркуляции, угроза синдрома ДВС) в вену вводится 1/3 суточного объема. При избыточной инфузии кристаллоидов возможно развитие отека легких. В помещении, где находится ребенок, должен быть прохладный (18—19 °С), увлажненный воздух, способствующий урежению и углублению дыхания, а также снижающий потери воды. Жаропонижающие средства не назначают, так как это может затруднить оценку эффективости антибактериальной терапии. Исключение составляют дети, имеющие преморбидные показания для снижения температуры тела. Показано назначение СВЧ в остром периоде (10—12 сеансов), индуктотермии; электрофорез с 3% раствором калия иодида. Массаж и ЛФК необходимы сразу же после нормализации температуры. В стационаре детей помещают в отдельный бокс. Ребенок может быть выписан из стационара сразу же по достижении клинического эффекта для того, чтобы избежать перекрестной инфекции. Сохранение увеличенной СОЭ, хрипов в легких или остаточных рентгенологических изменений не является противопоказанием к выписке.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 583 | Нарушение авторских прав