 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Билет№ 381. Пиелонефрит. Классификация. Диагностические критерии. Рентгено-урологические методы обследования — микробновоспалительное заболевание погек с преимущественным поражением гашегно-лоханогной системы и в меньшей мере — интер-стициальной ткани паренхимы и канальцев почек. По патогенезу -1. Первичный 2. Вторичный: A. Обструктивный, при анатомических аномалиях органов мочевыделения; Б. При дизэмбриогенезе почек; B. При дизметаболиче-ских нефропатиях; По течению 1. Острый 2. Хронический: А. Манифестная рецидивирующая форма Б. Латентная форма; По периоду: 1. Обострения (активный) 2. Обратного развития симптомов (частичная ремиссия) 3. Клинико-лабораторной ремиссии По функции почек: 1. Без нарушения функции почек 2. С нарушением функции почек 3. С хронической почечной недостаточностью; Диагностика пиелонефрита базируется на данных лабораторно-инструментальных исследований. Необходимы: 1. Анализы моги в динамике (1 раз в 7—10 дней). При сомнительных результатах показано проведение концентрационных проб (пробы Нечипоренко, пробы Амбурже, пробы Аддиса—Каковского). 2. Посевы моги из «средней» струи (не менее 3 раз) с определением вида и степени бактериурии. 3. Определение функционального состояния почек: а) проба Зимницкого 1 раз в 7—10 дней. При нетяжелом течении пиелонефрита выявляют только никтурию и иногда полиурию. При поражении большого количества канальцев может быть снижена концентрационная функция почек, гипоизостенурия; б) определение клиренса креатинина и коэффициента реабсорбции (проба Реберга). Фильтрация нарушается лишь при тяжелом поражении почек; уменьшение реабсорбции при пиелонефрите предшествует нарушению фильтрации; в) определение почечного кровотока и секреторной функции почек (изотопная ренография, ангиография). Почечный кровоток при пиелонефрите снижен. Радиоизотопную ренографию целесообразно проводить всем больным с пиелонефритом, так как она дает возможность оценить экскреторную и секреторную функции почек, асимметрию их поражения. 4. Биохимигеский анализ крови. Уровень общего белка, холестерина, остаточного азота, креатинина, мочевины при пиелонефрите длительное время остается нормальным. На степень активности воспалительного процесса указывает диспротеинемия (с увеличением уровня а2-глобулина). Для выявления причин хронизации пиелонефрита исключают аномалии мочевыводящего тракта, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, солеурию. С этой целью проводят дополнительные исследования. Ультразвуковые исследования почек и мочевыводящей системы не позволяют верифицировать признаки пиелонефрита, но выявляют фоновые нарушения (аномалии почек, конкременты, признаки пузырно-мочеточникового рефлюкса и т. д.). Рентгенологические и другие исследования могевыводящих путей проводят через 1 месяц после ликвидации обострения инфекции (экскреторную урогра-фию целесообразно проводить для уточнения результатов УЗИ). Рентгенологические и другие исследования мочевыводящих путей через 1 мес после ликвидации обострения инфекции. Нисходящая уро-графия должна быть произведена каждому больному ПЕН (особенно раннего возраста). На нисходящих урограммах при пиелонефрите на ранних стадиях обнаруживают снижение тонуса верхних мочевых путей, уплощенность и закругленность форниксов, сужение и вытянутость чашечек. В поздних стадиях отмечается резкая деформация чашечек, их сближение, пиелоэктазии, наличие пиелоренальных рефлюксов. Характерным становится увеличение ренально-корти-кального индекса (РКИ) выше 0,4, а также выявление симптома Ходсо-на — уменьшение толщины паренхимы почек на полюсах по сравнению с толщиной ее в средней части. Важна верификация грубых анатомических аномалий мочевыводящих путей, лежащих в основе пиелонефрита и вызывающих обструкции мочевых путей. Частота наиболее распространенных аномалий мочевых путей у детей следующая: удвоение почек — 1:150, дистопии почек — 1:800-1000, подковообразная почка — 1:400-500, дивертикул лоханки, чашечек — 1: 500, удвоение мочеточников — 1: 150, пороки развития мочевого пузыря и уретры — 1: 40 000-50 000, эписпадия 1: 50 000 новорожденных. 8. Радиоизотопную ренографию целесообразно проводить всем больным ПЕН, так как она дает возможность оценить экскреторную и секреторную функции почек, асимметрию их поражения (рис. 84В, 85Б). 9. Цистография и цистоскопия обязательны для всех детей с дизурически-ми расстройствами, недержанием мочи (особенно при ХПЕН). Кроме того, у таких детей делают микционную цистоуретрографию (во время мочеиспускания), ретроградную цистометрию, фармакоцистометрию, пиелометрию уретры, электромиографию мочевого пузыря, урофлоу-метрию, прямую цистометрию, а также определяют линейную скорость и давление струи мочи на основании дальности полета горизонтально направленной струи ребенка при самопроизвольном мочеиспускании. Все эти исследования необходимы для определения уродинамики в нижних отделах мочевых путей, диагностики НМП. 2. Витамин Д - дефицитный рахит. Лечение. Профилактика: — это неоднородное по происхождению заболевание, характеризующееся нарушением фосфорно кальциевого гомеостаза и имеющее общие клинические проявления, а именно специфическое поражение костей. По мнению отечественных авторов, под термином «рахит» следует понимать его дефицитные варианты. Специфичным для поражения костной системы при рахите являются изменения в зонах роста - метаэпифизарных отделах костей. Поэтому рахит - исключительно педиатрическое понятие. При возникновении выраженного дефицита витамина D у взрослого в его костной системе появляются лишь признаки остеомаляции (деминерализация кости без структурной перестройки ее) и остеопороза (деминерализация кости с перестройкой ее структуры). В этой связи клинические проявления гиповитаминоза D у взрослого пациента называются остеомаляцией. Лечение. Выбор тактики лечения рахита зависит от его формы, варианта течения, тяжести и фазы болезни. Экзогенный дефицитный рахит лечится в амбулаторных условиях. Дети из плохих социально-бытовых условий госпитализируются. Для рахита, независимо от его форм, общим в лечении является: — адекватное питание, режим дня и прогулки; — массаж и ЛФК; — комплекс витаминов групп А, В, С, лучше с минеральными добавками (пленил и пр.). Лечение экзогенного дефицитного рахита. Назначение лечебных доз витамина D в начальной фазе болезни без верификации диагноза определением активности ЩФ нецелесообразно. В этих случаях лучше назначить профилактическую дозу. Выбор дозы препарата в фазе разгара (активности процесса) решается индивидуально. Если в качестве лечебного средства врачом выбираются препараты провитамина D2, то курсовая доза должна составлять от 200 ООО до 400 ООО ME. От продолжительности запланированного курса и выбранной курсовой дозы зависит дневная доза витамина, которая обычно варьирует от 2000 до 5000 ME. Если врач выбрал в качестве исходного препарата активные метаболиты D,, то проводится два 10-дневных курса с интервалом в 2 недели по 1 мкг в день. При эндогенных вариантах дефицитного рахита доза выбранного препарата может быть удвоена. При этом обычно используют активные метаболиты D. Такие дети лечатся в стационаре, так как возникает необходимость лечить и основное заболевание. При выраженной гипокальциемий первоначальную дозу витамина целесообразно удвоить. Кроме того, назначаются препараты кальция Последние вводятся перорально, парентерально, либо путем электрофореза. Для перорально-го использования наиболее пригодны глюконат кальция, калтрейт-600, каль-цинова (гранулят), растворимый кальций и пр. Если появляются первые признаки скрытой тетании, то предпочтительно парентеральное, в частности электрофоретическое, введение глюконата кальция. Аналогичный путь введения показан и при эндогенном рахите, индуцированном поражением тонкого кишечника (мальабсорбцией). При наличии признаков скрытой, тем более явной спазмофилии показана госпитализация ребенка. В качестве неотложной терапии при ларингоспазме воздействуют сильными раздражителями на слизистые и кожные покровы - поднесение к носовым ходам ватки с нашатырным спиртом, обливание холодной водой, укол. Гипо-кальциемические судороги купируют парентеральным, лучше внутривенным введением седуксена (диазепама, сибазона) из расчета 0,1 мл 0,5% раствора на 1 кг массы тела ребенка или 25% раствором сульфата магния - 0.5 мл на кг массы тела. Одновременно внутривенно вводится 10% раствор глюконата кальция 1,0-2,0 мл на 1 кг массы тела в зависимости от выраженности гипокальциемий. Критерии эффективности легения и выздоровления. В ответ на адекватную дозу витамина D первыми реагируют показатели активности ЩФ и показатели фосфорно-кальциевого обмена. Делать контрольную рентгенограмму раньше 1-го месяца терапии нецелесообразно, так как отчетливая рентгенологическая динамика раньше этого срока не всегда фиксируется. О выздоровлении можно судить по улучшению самочувствия ребенка, по нормализации всех биохимических показателей и по усиленному отложению минералов в матрице трубчатых костей, выявляемое рентгенологически. Лечение зависимой и резистентной форм рахита обычно проводят в специализированных лечебных учреждениях педиатр и ортопед. При этом используют большие (возрастающие) дозы активных метаболитов витамина D3 и оперативные вмешательства, нередко повторные. Такие дети обычно находятся на инвалидности. Во время лечения, особенно большими дозами витамина D, возможно развитие интоксикации этим препаратом. Это чаще связано с индивидуальной непереносимостью, чем с передозировкой. Данное состояние довольно серьезно и может нанести вред организму ребенка гораздо больший, чем сам по себе рахит, по поводу которого назначался препарат витамина D. С опасностью возникновения данного состояния у детей во время лечения связана обязательная верификация диагноза рахита до принятия решения о выборе вида и дозы препарата витамина D. Ранние (доклинические) признаки данного состояния можно выявить путем качественного определения уровня кальция в моче пациента. С этой целью во время курса лечения рахита обязательно еженедельное проведение пробы Сулковича. При повторном определении уровня кальциурии +++ и выше показано снижение дозы препарата, даже отмена его. Интоксикация витамином D (гипервитаминоз D). В патогенезе этого состояния играют роль как прямое токсическое повреждение клеточных мембран, так и отложение избыточного кальция в интиме сосудов почек, миокарда, мозга и других органов. Гипервитаминоз D клинически следует заподозрить, если родители будут обращать внимание врача на появление у ребенка сниженного аппетита, вялости, нарушения сна, немотивированной повторной рвоты, полиурии и полидипсии во время терапии рахита. Появление полиурии и полидипсии свидетельствует о поражении канальцевого аппарата почек (интерстициальный нефрит). Все дети с клиническими признаками интоксикации витамином D должны быть госпитализированы. Им отменяют витамин D, проводят дезин-токсикационные мероприятия и другое лечение в зависимости от тяжести состояния. Диспансерное наблюдение проводит педиатр. При необходимости в случаях недефицитных форм рахита к наблюдению за ребенком привлекают ортопеда с целью решения вопроса о необходимости оперативного лечения костных деформаций. 3. Типичные и атипичные пневмонии (микоплазменные, хлпмидийные). Микоплазменная пневмония. Эту пневмонию вызывает Mycoplasma pneumoniae. Разные авторы считают ее возбудителем 11-21% острых пневмо-ний у детей. Встречается у детей любого возраста, но чаще болеют школьники. Инкубационный период — 1-3 нед. Начинается чаще постепенно с умеренных катаральных явлений и подъема температуры тела до высоких цифр на 4-6-й день болезни. Типичным симптомом является частый, изнурительный, длительно держащийся (не менее 2-3 нед) кашель с небольшим количе ством мокроты. Выраженные интоксикация и дыхательная недостаточность нехарактерны. На рентгенограмме в острый период доминируют очажковые или очаговые тени. Пневмония имеет склонность к затяжному течению, вовлечению в процесс интерстициальной ткани с последующим развитием пнев-москлероза. Типичен длительный субфебрилитет по окончанию лихорадки. В анализах периферической крови характерных изменений нет, но лейкоцитоз чаще отсутствует, имеются лимфоцитоз, увеличенная СОЭ. Течение пневмонии затяжное. Прогноз благоприятный. Хламидийная пневмония. Chlamydia pneumoniae — штамм хламидий, отличающийся от других штаммов этого вида. Источник инфекции — больной человек или носитель. Болеют школьники. Среди взрослых (в США) 45% людей в сыворотке крови имеют антихламидийные антитела, но их йе нашли у детей до 8 лет. Клинически характеризуется тяжелым фарингитом, охрипшим голосом, лихорадкой, продуктивным кашлем, увеличением шейных лимфатических узлов. К концу недели могут появиться хрипы в легких и укорочение перкуторного тона, а рентгенологически — интерстициальные изменения, очаги инфильтрации. Общее состояние обычно средней тяжести. В анализе пери-ферической крови увеличение СОЭ, нормальное количество лейкоцитов. Прогноз благоприятный, особенно при раннем назначении эритромицина или макролидов нового поколения (азитромицин, кларитромицин, рокситроми-цин). У старших школьников возможно назначение доксициклина. Бронхит, вызванный этим возбудителем, характеризуется бронхоспазмом и примерно у трети больных, при отсутствии этиотропного лечения, приводит к рецидивирующему обструктивному бронхиту.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 663 | Нарушение авторских прав |