АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет №48

- 1.Д-дефицитный рахит. Классификация. Дифференциальный диагноз. Специфическая и неспецифическая профилактика: — это неоднородное по происхождению заболевание, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого гомеостаза и имеющее общие клинические проявления, а именно специфическое поражение костей. По мнению отечественных авторов (М. С. Маслов, А. Ф. Тур), под термином «рахит» следует понимать его дефицитные варианты. Классификация. До настоящего времени для классификации дефицитных форм рахита используется схема, предложенная С. О. Дулицким, которая предусматривает верификацию: — по периоду болезни (начальный, разгара репарации, остаточных явлений); — по тяжести процесса (легкая, средней тяжести и тяжелая — соответственно I, II, III); — по характеру течения (острое, подострое, рецидивирующее). Дифференциальный диагноз витамин D-дефицитного рахита обычно трудностей не вызывает, однако нередко приходится сопоставлять его с другими вариантами рахита и так называемыми рахитоподобными заболеваниями. Витамин D-зависимый рахит. К этой группе относятся два заболевания с аутосомно-рецессивным наследованием. При первом типе зависимости от витамина D имеются мутации гена (12-я пара хромосом), ответственного за синтез 1а-гидроксилазы в почках, вследствие чего возникает дефицит активного метаболита D. При втором типе мутирован ген, ответственный за синтез рецепторов l,25-(OH)2-D3 в клетках-мишенях, прежде всего в энтероцитах, что приводит к снижению их чувствительности к метаболиту. Клинически картина зависимого рахита напоминает тяжелую форму дефицитного, однако в биохимических изменениях превалирует гипокальциемия, часто проявляющаяся тетанией. Заболевание манифестирует обычно после 3-месячного возраста ребенка, однако гипокальциемию можно выявить уже вскоре после рождения. Гетерозиготы, по данным мутированных генов, проявляют склонность к гипокальциемий, хотя фенотипически всегда здоровы. Второй тип зависимого рахита, в отличие от первого, часто сочетается с алопецией. Витамин D-резистентный рахит — это группа заболеваний, причиной развития которых является поражение канальцев почек. Из термина ясно, что данный рахит плохо поддается лечению витамином D, даже его активными метаболитами. При различных вариантах этой формы всегда, но в разной степени выраженности можно выявить признаки поражения канальцев - от изолированной фосфатурии при фосфат-диабете до сочетанного нарушения реабсорбции электролитов, воды (полиурия и полидипсия), аминокислот, глюкозы (амино- и глюкозурия), а также нарушения кислотно-щелочной регуляции (ацидоз). Постоянным признаком является выраженная задержка физического развития.

Эти заболевания, в отличие от рассмотренных форм, манифестируются позже - от 1 года до 3 лет, хотя биохимические сдвиги могут выявляться уже вскоре после рождения ребенка. В связи с относительно поздним началом рахита в клинике превалируют признаки поражения нижних конечностей. Если заболевание манифестируется до 1,5-летнего возраста, то отмечается О-образ-ная форма ног, если позже — Х-образная.

Рахитоподобные заболевания имеют некоторые клинические черты рахита, но не являются таковыми по сути. К их числу относятся: идиопатический рахит и псевдогипопаратиреозы, различные варианты ахондроплазий и врожденной ломкости костей; врожденный гипотиреоз и ряд других. В этих случаях вопрос дифференциальной диагностики кардинально решается рентгенологически (отсутствие специфических для рахита изменений трубчатых костей). Что касается дифференцирования различных форм рахита, то для врача общей практики могут возникнуть трудности. Хорошо собранные анамнезы болезни и жизни, включая семейный, тщательный осмотр больного, а также выполненный ряд лабораторных исследований позволяют без особого труда диагностировать как экзогенную, так и эндогенные формы дефицитного рахита, после чего назначить адекватную терапию. Отсутствие положительной динамики, несмотря на правильно подобранные дозы препаратов витамина D, дает основание заподозрить другие формы рахита - зависимую и резистентную. В таких случаях ребенок должен быть направлен в специализированное педиатрическое учреждение. Профилактика: Пренатальная профилактика рахита осуществляется в условиях женской консультации. При этом помимо адекватного режима дня и питания будущей матери в последние 3-4 месяца беременности назначается гендевит по 1—2 драже в день (1 драже содержит 250 ME D2). Прием витамина D не рекомендуется беременным старше 35 лет. Постнаталъная специфиге-ская профилактика препаратами витамина D (табл. 3.22) производится из расчета 400—500 ME в сутки, что является физиологической потребностью организма ребенка. Чаще используют масляные растворы витамина (эргокаль-циферол). Важно своевременно вводить в рацион грудного ребенка животные виды пищи (желток, мясо, рыба и пр.). Правильный индивидуальный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, проведение ему гимнастики и массажа способствуют предупреждению развития у него дефицитного рахита

Допустим прием суммы суточных доз один раз в 2—3—4-5 дней. Специфическая профилактика назначается с месячного возраста и проводится в течение первого года жизни. В летние месяцы витамин можно не давать. Недоношенным детям прием витамина D начинать раньше — с двух недель. Профилактический курс витамина можно прерывать и заменять его курсами УФО. Специфическая профилактика не проводится детям, находящимся на искусственном вскармливании адаптированными смесями, которые содержат добавки витамина D.

Неспецифическая профилактика заключается в сохранении естественного вскармливания, так как молоко матери обладает антирахитическим действием.

2. Пневмонии. Классификация. Этиология. Клиника внебольничной пневмонии: — возникшие у ребенка в обычных условиях. Внутриболънигные пневмонии (госпитальные, нозокомиальные) — развившиеся через 48 ч пребывания ребенка в стационаре или в течение 48 ч после выписки из стационара. Внутриутробные пневмонии — развившиеся в первые 72 ч после рождения. Морфологическую форму пневмонии определяют по клини-ко-рентгенологическим данным. Очаговая — наиболее распространенная форма пневмонии; очаги чаще размером от 1 см и более. Очагово-сливная — инфильтративные очаговые изменения в нескольких сегментах или во всей доле легкого, на фоне которых могут быть видны более плотные участки инфильтрации и/или полости деструкции.

Сегментарная — в процесс вовлекается весь сегмент, который, как правило, находится в состоянии ателектаза или гиповентиляции. Долевая — лобарный пневмонический инфильтрат. Крупозная (пневмококковая) пневмония диагностируется прежде всего по клиническим данным. Термин «крупозная пневмония» предложен Сергеем Петровичем Боткиным и существует в классификации пневмоний только в России.

Интерстициальная - редкая форма пневмоний, при которой поражен прежде всего интерстиций. Тяжелая форма пневмонии диагностируется, когда: - больной нуждается в интенсивной терапии легочно-сердечной недостаточности или токсикоза; — пневмония протекает с осложнениями. Затяжные пневмонии диагностируют при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 1,5 до 6 месяцев от начала болезни. При реци-дивировании пневмонии необходимо обследование ребенка на наличие муко-висцидоза, иммунодефицитного состояния, хронической аспирации пищи и др. Этиология: У детей в подавляющем большинстве случаев этиология пневмоний инфекционная. Наиболее частые возбудители у детей разного возраста представ-лены в табл. 53. Чаще всего острая пневмония возникает у ребенка, переносящего ОРВИ, на первой неделе болезни. До 50-х годов наиболее частым возбудителем пневмоний считали пневмо-кокки, а в 60-70-е годы — стафилококки. В работах последних лет вновь показана доминирующая роль пневмококков в этиологии пневмоний (60-85%), начавшихся не в стационаре («домашние», «уличные» пневмонии). Это обусловлено совершенствованием методов микробиологической диагностики и тем, что в прежние годы нередко посевы брали из зева на фоне антибиотико-терапии. Однако только в '/3 случаев бактериальная флора зева соответствует флоре нижних отделов дыхательных путей. Вторым наиболее частым воз-будителем пневмонии у детей считают Haemophilus influenzae.В недавно оконченном исследовании [Акимова С. Л., 1996], проведенном в Государственном научном центре пульмонологии, показано, что у детей старше 1 года при острых пневмониях в конце первой недели болезни в брон-хиальных секретах обнаруживали пневмококк или его антигены, высокий титр антител к пневмококкам — у 95% больных. Причем, у 75% это была бак-териальная пневмококковая моноинфекция, а в остальных случаях — сочетание с гемофильной (13%), стафилококковой, колиформной флорой (не более 3-5%). Отметим два обстоятельства: 1) практически у всех больных острой пневмонией диагностированы также респираторные вирусные (у 60%) или микоплазменно-вирусные инфекции (26%); 2) титр противопневмококковых антител в бронхиальном секрете (не в мокроте!) обычно в 5 раз и более превышает уровень их в сыворотке крови.

У 10-20% детей, больных пневмонией (особенно часто осенью-зимой), возбудителями ее являются Mycoplasma pneumoniae или Chlamydia psitaci (возбудитель орнитоза), Chlamydia pneumoniae. У детей первого месяца и даже полугодия жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем, пневмоний является Chlamydia trachomatis, которой ребенок инфицируется при прохождении по родовым путям матери (подробности см. в нашем учебнике «Неонатология», СПб, 1997). При госпитальных (нозокомиальных) пневмониях, а также при пневмониях у детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями и иммунодефицитами, спектр этиологических факторов совсем иной — колиформные бактерии, золотистые стафилококки, анаэробы, грибы, пневмоцисты, цитомегаловирус. Пневмонии, вызванные тремя последними из перечисленных возбудителей — маркеры наследственных и приоб-ретенных иммунодефицитов, в частности ВИЧ-инфекции у взрослых и детей старше 1 года.

У детей первых месяцев жизни бактериальную пневмонию все же чаще вызывают гемофильная палочка, стафилококки, грамотрицательная флора и реже пневмококки. Пневмонии чисто вирусной этиологии редки. Из вирусов наиболее часто приводят к пневмонии респираторно-синцитиальные, гриппа, аденовирусы. Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой — бак-териально-бактериальнойх(ассоциации стафилококка, гемофильной палочки или стрептококков), вирусно-бактериальной, вирусно-микоплазменной и др. Обычно это результат перекрестной или суперинфекции. Клиническая картина: У детей дошкольного и школьного возраста клиника очаговых пневмоний складывается из «легочных» (респираторных) жалоб, симптомов интоксикации, признаков ДН, локальных физикальных изменений. Начало заболевания может быть как постепенным, с медленным развитием характерной симптоматики в конце 1-й — на 2-й неделе болезни, так и вне-запным, при котором уже в первые три дня клиническая картина позволяет диагностировать пневмонию. При первом варианте у ребенка, заболевшего ОРВИ, даже на фоне кратковременного улучшения состояния появляются или нарастают признаки интоксикации: повышение температуры тела, голов--ная боль, ухудшение самочувствия и аппетита, вялость и снижение интереса к окружающему или беспокойство, нарушение сна, обложшность языка, тахикардия, неадекватная степени лихорадки. «Легочные» жалобы усиливаются на фоне угасающего катара дыхательных путей при нарастании или появлении влажного кашля, одышки, иногда боли в боку. Одышка может возникать при физической нагрузке, но может быть и в покое. Шумная, экспираторная одышка для пневмонии нехарактерна. Типична некоторая бледность кожных покровов при нормальной окраске слизистых оболочек, иногда периоральный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания: раздувание крыльев носа и втяжение надключичных ямок, межреберий (у детей с плевральной реакцией, наоборот, меж-реберья сглажены, кожная складка над очагом поражения утолщена). Над легкими отмечают локальные физикальные изменения: укорочение перкуторного тона над очагами поражения, здесь же ослабленное или жесткое дыхание (но усиленные бронхофония, голосовое дрожание), крепитиру-ющие и звучные (консонирующие) постоянные мелкопузырчатые хрипы. Характерным для пневмонии является стойкость локальной симптоматики. При клиническом анализе крови у больных находят лейкоцитоз, сдвиг лей-коциторной формулы влево, увеличенную СОЭ. При рентгенологическом исследовании выявляются очаговые тени в одном из легких. При бурном начале очагово-сливной пневмонии описанную выше характерную клиническую симптоматику (сочетание «легочных» жалоб, интоксикации, ДН и локальных изменений над легкими) выявляют в первые же часы болезни. Клиническая картина очаговых пневмоний у детей раннего возраста несколько иная. На первый план выступают признаки ДН, интоксикация, а локальные физикальные изменения в легких чаще выявляют позже; процесс иногда носит двусторонний характер. В начальном периоде пневмонии у детей раннего возраста отмечают катаральные изменения: насморк, чихание, сухой кашель, субфебрильную или фебрильную температуру тела, нарушение общего состояния (дети капризничают, у них ухудшаются сон и аппетит). Несмотря на проводимое лечение, кашель усиливается, общее состояние детей ухудшается, они становятся вялыми, бледными, у них перестает увеличи-«ваться масса тела, иногда появляются неустойчивый стул, срыгивания и рвота. Такое постепенное начало заболевания отмечается у большинства детей. У некоторых малышей пневмония начинается среди полного здоровья с вы-, раженного подъема температуры тела, нарушения общего состояния, одышки, кашля.

При осмотре обращают на себя внимание вялость, нередко адинамия, мышечная гипотония, одышка (отношение дыхания к пульсу от 1: 2,5 до 1: 1,5 при норме 1: 3) с участием вспомогательных мышц в акте дыхания (напряжение крыльев носа, втягивание межреберий и яремной ямки, иногда ритмичное покачивание головы), бледность кожных покровов, периоральный или генерализованный цианоз.

Ранний периоральный цианоз (в первые 1-2 дня заболевания) при пневмонии имеет рефлекторное происхождение. Вторичный цианоз связан с уве-личением содержания восстановительной формы гемоглобина (у детей с тяжелой анемией при выраженной дыхательной недостаточности цианоза может не быть, так как мало восстановленного гемоглобина). Помимо одышки, можно наблюдать дыхательную аритмию с кратковременными периодами апноэ. Частоту дыхания у грудного ребенка следует определять в покое, лучше во сне, поднося фонендоскоп к носу.

При объективном обследовании прежде всего обнаруживают признаки вздутия легких: коробочный оттенок перкуторного тона, сужение границ относительной сердечной тупости. Генез повышения воздушности легких, с одной стороны, рефлекторный (повышение тонуса блуждающего нерва), а с дру гой — связан с нарушением бронхиальной проходимости, а также с морфологи ческими особенностями легких, вследствие которых увеличение их объем; (кратковременное гиперпноэ) при скудном развитии эластической ткани в лег ких приводит к их вздутию. Укорочения перкуторного тона над пораженнь» участком легкого в первые дни заболевания определяют не всегда. Укорочен» в пригилюсных зонах обусловлено увеличением бифуркационных лимфати ческих узлов и появляется у всех больных уже в первые дни заболевания.

Аускультативно в начале пневмонии прослушивают ослабленное дыхание Локальные звучные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы в первые дш пневмонии выслушивают у половины больных, позднее они могут быть обна ружены уже у большинства детей. Диффузные хрипы (в том числе и мелко пузырчатые), равномерно выслушиваемые над большинством отделов лег ких — признак бронхита, бронхиолита. Однако бронхиолит, длящийся бе: существенной динамики более 1 нед (особенно в стационаре), часто осложня ется пневмонией. Н. Ф. Филатов отметил усиленную бронхофонию как одышку из ранних признаков пневмонии у детей.

3. Классификация ревматизма. Основные клинические проявления: Подъем температуры тела может быть разной степени. У 10-30% больны: температура тела в течение всего заболевания бывает субфебрилъной. Ка) правило, высокая температура тела при правильном лечении и чувствитель ной к антибиотикам флоре держится несколько дней. Фаза болезни - Активная III степени, II степени, I степени - Ревмокардит первичный Ревмокардит возвратный (без порока клапанов, с пороком клапанов — каким, каких) Ревматизм без явных сердечных изменений, Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром) Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства. Васкулит, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридо- циклит, тиреоидит. Течение болезни - Острое Подострое Затяжное (вялое) Непрерывно-рецидивирущее Латентное Неактивная фаза- Порок сердца (какой) Миокардиосклероз ревматический Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений. Клиническая картина: Первая атака (первигный ревматизм) — характерно острое или по-дострое течение. В анамнезе у большинства детей отмечают заболевание верхних дыхательных путей за 2—3 недели до атаки. Средняя продолжительность атаки — 3 месяца. • Синдром интоксикации (повышение температуры тела и др.). • Полиартрит (у 10-15% детей может отсутствовать): 1) выраженный болевой синдром с нарушением функции суставов; 2) «летучий» характер болей; 3) воспалительное поражение преимущественно средних и крупных суставов (одного за другим); 4) быстрая положительная динамика на фоне противовоспалительной терапии. Отдельный сустав остается воспаленным в течение менее 1 недели, а в целом все суставные симптомы редко сохраняются более 4 недель. Артрит редко развивается позже, чем через месяц после перенесенной стрептококковой инфекции (чаще — заболевания верхних дыхательных путей). • Поражение сердца: 1) миокардит (у 80—85% детей); 2) эндокардит (у более 50% детей) с поражением: а) чаще митрального клапана (появление «дующего» систолического шума), б) реже аортального клапана (появление «льющегося» диастолического шума), в) редко митрального и аортального клапанов одновременно; 3) перикардит (наблюдают редко). Выраженность кардита часто обратно пропорциональна выраженности артрита. У 80% больных с ревмокардитом симптомы поражения клапанов сердца появляются в течение первых 2 недель заболевания, редко — после 2-го месяца болезни. • Поражение нервной системы у детей чаще проявляется в виде хореи (хорея Сиденгама у 11 — 13% детей). Дети: 1) становятся несобранными, раздражительными; 2) их движения приобретают быстроту и порывистость; 3) изменяется их поведение; 4) понижаются память и успеваемость в школе; 5) появляются непроизвольные движения (гиперкинезы), гипотония мышц; 6) изменяются почерк и походка. Гиперкинетический синдром часто больше выражен в одной правой или левой половине тела (гемихорея). • Анулярную эритему (кратковременные кольцевидные розовато-красные высыпания на коже боковых поверхностей грудной клетки и живота; внутренних поверхностей плеч и бедер; на шее и спине), ревматигеские узелки (округлые плотные, единичные или множественные, безболезненные подкожные образования размером 2—8 мм, располагающиеся в области сухожилий и апоневрозов), абдоминальный синдром и другие синдромы при современном тегении ревматизма у детей встрегают редко. Повторная атака (возвратный ревматизм) обычно возникает не ранее чем через 10—12 месяцев после первой атаки. При обострении процесса в более ранние сроки (на фоне неполной ремиссии) ревматизм следует считать непрерывно-рецидивирующим. Клиническая картина рецидива ревматизма обусловлена как симптомами активности патологического процесса, так и изменениями, уже имеющимися у больного. С каждой новой атакой ревматизма экстракардиальные проявления заболевания обычно становятся менее яркими, а признаки поражения сердца выходят на первый план — формируются приобретенные пороки сердца. Если после первой атаки пороки сердца обнаруживают у 14—18% детей, то после второй и третьей атак — у 100%. • Недостатогность митрального клапана подозревают при наличии у больного с ревматизмом «дующего» (мягкого, иногда жесткого) систолического органического шума на верхушке сердца. Обычно отмечают умеренное ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на легочной артерии. Иногда определяют расширение левой границы сердца. При возвратном эндокардите митрального клапана, на фоне сформированной недостаточности, можно отметить изменение продолжительности и тембра шума, появление «хордального писка» и мезодиастолического шума на верхушке. На ЭКГ могут появиться признаки гипертрофии левых отделов сердца; при ЭхоКГ - регургитация на митральном клапане, деформация и гиперэхогенность створок, дилатация левых отделов сердца. На рентгенограмме типичную митральную конфигурацию сердца у детей встречают не часто. • Стеноз митрального клапана (изолированный) формируется у детей редко, как правило, при вялом или латентном течении ревматизма. Для порока характерны: хлопающий I тон, «рокочущий» диастолический шум (чем больше стеноз, тем ближе шум располагается ко II тону), митральный щелчок, симптом «кошачьего мурлыканья», одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения, цианотический румянец. Чаще стеноз митрального клапана у детей сочетается с недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ при стенозе определяют признаки гипертрофии левого предсердия, на поздних стадиях — гипертрофии правых отделов сердца; при ЭхоКГ — высокоскоростной турбулентный поток на митральном клапане, расширение полости левого предсердия, уменьшение амплитуды раскрытия створок деформированного митрального клапана. На рентгенограмме выявляют признаки увеличения левого предсердия, усиление сосудистого рисунка легких. • Недостатогность аортального клапана диагностируют при наличии «льющегося, дующего» протодиастолического шума, который выслушивают вдоль левого края грудины или на клапане аорты. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен и смещен вниз. Для порока характерны: бледность, «пляска каротид», пульс celer et altus. Снижение диастолического давления и увеличение пульсового давления у детей встречают на поздних стадиях заболевания. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии левого желудочка; при ЭхоКГ — регургитацию на аортальном клапане, деформацию и ги-перэхогенность створок аортального клапана, дискинезию створок митрального клапана, дилатацию левого предсердия и иногда — левого желудочка; на рентгенограмме тень сердца может приобретать форму «сапожка» с признаками гипертрофии левого желудочка. • Стеноз устья аорты чаще сопутствует недостаточности клапана аорты. При стенозе во II межреберье справа появляется грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии левых отделов сердца; при ЭхоКГ — высокоскоростной турбулентный поток на аортальном клапане, уменьшение амплитуды раскрытия деформированного аортального клапана, расширение левых отделов сердца, иногда — гипертрофию стенок левого желудочка. Ревматизму присущи различные варианты течения: • Острое тегение: 1) яркие, бурные клинические проявления; 2) поли-синдромность; 3) высокая активность воспалительного процесса; 4) положительная динамика в течение 2—3 месяцев; 5) пороки сердца формируются реже; 6) чаще наблюдают при первичном ревматизме. • Подострое тегение: 1) замедленное развитие клинических симптомов; 2) менее выраженная полисиндромность; 3) длительность активной фазы заболевания 2—6 месяцев; 4) менее выражен эффект антиревматической терапии; 5) чаще формируются пороки сердца. • Затяжное (вялое, торпидное) тегение: 1) активная фаза заболевания длится более 6 месяцев без выраженных обострений, но и без полных ремиссий; 2) умеренная или минимальная активность воспалительного процесса; 3) часто формируются пороки сердца (несмотря на проводимое лечение). • Непрерывно-рецидивирующее тегение: 1) яркие обострения; 2) полисиндромность; 3) неполная ремиссия (под влиянием лечения) с последующим ухудшением. Это наиболее тяжелый вариант течения ревматизма, который чаще встречают у детей старшего возраста. • Латентное тегение: 1) отсутствует ревматический анамнез; 2) не было активной фазы ревматизма; 3) сразу определяют приобретенный порок сердца (чаще недостаточность митрального клапана). Активность ревматического процесса также может быть различной. • Ревматизму с максимальной активностью (III степень) присущи наиболее яркие клинические и лабораторные проявления: 1) панкардит; 2) острый или подострый диффузный миокардит; 3) подострый или хронический ревмокардит с выраженной недостаточностью кровообращения (плохо поддающейся терапии), часто протекающий в сочетании с симптомами острого или подо-строго полиартрита, плеврита, ревматической пневмонии, нефрита, гепатита, анулярной эритемы; 4) хорея с выраженной активностью; 5) выраженная активность воспалительного процесса (СОЭ более 30 мм/ч и др.); 6) титры антистрептококковых антител в 3—5 раз выше нормального уровня. • Ревматизм с умеренной активностью (II степень) протекает с менее выраженной клинической манифестацией. Для него характерны: 1) подострый ревмокардит с недостаточностью кровообращения I—II степени (медленно поддающейся лечению); 2) подострый или непрерывно-рецидивирующий ревмокардит в сочетании с подострым полиартритом, фибринозным плевритом, нефропатией, ревматической хореей, иритом, подкожными ревматическими узелками или анулярной эритемой; 3) менее выраженная активность воспалительного процесса (СОЭ 20—30 мм/ч и др.); 4) титры антистрептококковых антител в 1,5-2 раза выше нормального уровня. • Для ревматизма с минимальной активностью (I степень) характерны: 1) затяжной, непрерывно-рецидивирующий, латентный ревмокардит, как правило, плохо поддающийся лечению; 2) затяжной или латентный ревмокардит в сочетании с ревматической хореей, энцефалитом, васкулитом, иритом, подкожными ревматическими узелками, анулярной эритемой, стойкими артралги-ями; 3) минимальная выраженность активности воспалительного процесса (СОЭ нормальная или несколько увеличенная и др.); 4) титры антистрептококковых антител на верхней границе нормы или слегка повышены.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 643 | Нарушение авторских прав