АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ № 3. 1. Гипервитаминоз Д. Этиология

1. Гипервитаминоз Д. Этиология. Патогенез. Классификация: - заб-е возн. в рез-те приема больших доз вит.Д или сочетание приема больших доз и УФ или ↑ с/з эндогенного вит.Д и повышенная чув-ть к нему. Этиология: 1) избыт. поступл. вит.Д и Са; 2) ↑ эндоген. образ. вит.Д; 3) повыш. чув-ть к вит.Д (гипотиреоз, раннее искус.вскармл., дисбактериз). Следует учитывать: ∙специфич. проф-ка при берем-ти; ∙проф.после рожд-я; ∙леч.дозы вит.Д(рахит); ∙как давно дают вит.Д. Патогенез: Играет роль прямое токсич. дей-е вит.Д на кл.мембраны → страд.органы (печень, почки, ЦНС); 2-е звено – гиперСаемия → метастатическая кальцификация жизненно-важных органов (кальциноз сосудов, нефрокальциноз, отл. Са в миокарде, сужение легочной арт.), проба Сулковича ++++. Наруш. обмена Р: ГиперРемия (↑-е всас.Р при гипервит.Д и ↑реабс.в канальцах) → фосфатурия → гипофосфатемия. Классификация (По Папаяну-Плесковой (1976), по течению: 1)остр. в виде нейротоксикоза или токсикоза с обезвоживанием 1 и 3 степени (печен. и почеч. нед-ть); 2) хронич. По форме: - нервная; - желуд.-кишеч.; - печеноч.; - сердечно-сос.;

По периоду: - клинич. проявл.; - остаточ.явл.

2. Кишечный токсикоз с эксикозом (обезвоживание). Клинико-лабораторная диагностика соледефицитной дегидратации. Лечение: Токсический синдром (токсикоз) хар-ся тяжелой неспецифической реакцией организма ребенка в ответ на внедрение токсинов микробного, вирусного или алиментарного генеза. Токсикоз развивается чаще у сенсибилизированных детей первых 2 лет жизни. Этиология. Наиболее часто токсический синдром развивается в связи с кишечными заболеваниями (колиэнтерит, дизентерия, сальмонеллез и др.). Причинами токсикоза м.б. респираторные вирусные инфекции, пневмонии, отиты и др. Клиника: Выд-т несколько фаз токсикоза. Для 1-й характерно возбуждение, двигательное и психическое беспокойство ребенка. В этой фазе (гиперкинетической или ирритативной) симптомы токсикоза уже выражены: запавшие большой родничок и глазные яблоки, ↓ тургора тканей. Вторая фаза — сопорозно-адинамическая. Она хар-ся глубоким угнетением сознания, неподвижностью ребенка, глубоким торможением всех регуляторных механизмов. Вследствие ↓ реактивности возможно присоединение вторичной инфекции — пневмонии, отита, антрита, и пр., т. е. развивается септическое состояние.При длительном течении токсикоза (неэффективная терапия) может развиться дистрофическая фаза. В этот период организм ребенка в какой-то степени адаптируется к тяжелым нарушениям кровообращения и обмена веществ. Проявления токсикоза как бы ↓, но разв-ся глубокая дистрофия органов, появл. отеки, склерема. Отм-ся упорная рвота, анорексия, частое и глуб. дыхание, тахикардия, сухость кожи, ↓ пото- и слюноотделения. Развившиеся глубокие наруш. обменных пр-сов препятствуют выведению ребенка из тяж. состояния. В завис. от преобладания потерь воды или солей можно выделить 3 типа эксикоза.

Изотонический эксикоз. Потери воды и электролитов одинаковы. Потеря в весе не > 5%, состояние ребенка ср. тяж.. Он вял или возбужден, отмечается тахикардия, АД ↑ или N, тахипноэ, тоны сердца приглушены, аппетит ↓, диурез ↓. При исследовании обнаруживаются: ↑ гематокрита, Hb и белка, ↓ ОЦК. Вододефицитный эксикоз. Потери воды > потери солей. У ребенка отм-ся частый стул, гипервентиляция, гипертермия. Выражены беспокойство, возбуждение, жажда. Потеря массы достигает 10% первоначальной. Явления эксикоза значительны (запавшие глазные яблоки и большой родничок, заостренные черты лица, сухость кож. покровов и слиз. оболочек). ↓ саливация и потоотделение. Значительно ↓ диурез. АД ↑.выраженный метаболический ацидоз.

Соледефицитный эксикоз. Потери электролитов > потерь воды. Дефицит веса достигает 15%. Отмечается частый стул, обильная рвота. Кожные покровы сухие, тургор тканей резко ↓; часто развивается склерема, сопор или кома. Наблюдаются расстройства гемодинамики: бледность кожных покровов с цианотическим оттенком, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, АД ↓, тоны сердца глухие. Количество калия в организме ↓. Это обусловливает адинамию, мышечную гипотонию, гипорефлексию, парез кишечника и желудка, нарушение дыхания (слабость дыхательной мускулатуры), нарушения деятельности ССС, нарушение концентрационной функции почек. Лечение направлено на устранение обезвоживания, нарушений обмена и гемодинамики в сочетании с патогенетической терапией. Регидратация. Для ее рационального осуществления необходимо рассчитать количество, состав и темп введения жидкостей. При соледефицитном эксикозе на 1 часть 5% раствора глюкозы вводят 3—4 части солевых растворов (1:4): в) при дефиците натрия внутривенно вводят гипертонический 5% или 10% раствор хлорида натрия. Для приблизительного расчета пользуются формулой Даччо: 140 х 0,2 х масса (у детей старше года). У детей до 1 года коэффициент равен 0,3. В этой формуле: 140 — нормальный уровень плазменного натрия. 0,2 (0,3)— содержание экстрацеллюлярной жидкости у данного ребенка; г) дефицит калия устраняют введением растворов этого электролита. Для этого используют 7,5% раствор хлорида калия или ампулированный раствор панангина. Расчет количества складывается из необходимого возмещения дефицита и физиологических потерь калия.

Растворы калия вводят обязательно капельно в 10% растворе глюкозы с добавлением инсулина из расчета 1 единица последнего на 4 г сухой глюкозы. Безопасная концентрация калия будет в том случае, если в 100 мг глюкозы будет не больше 4 мл 7,5% раствора хлорида калия. Струйное введение растворов калия недопустимо, так как это может вызвать остановку сердца вследствие быстрого увеличения концентрации калия;

д) при наличии метаболического ацидоза внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия. Количество рассчитывают по формуле Смита: дефицит оснований (BE) умножают на половину веса ребенка. При отсутствии возможности определения кислотно-щелочного равновесия при токсикозе можно вводить 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 0,1 г сухого вещества бикарбоната натрия на 1 кг массы больного ребенка. 3. Коарктация аорты. Клинические проявления. Методы диагностики. Лечение. Прогноз: - сужение грудного отдела аорты в обл. прешейка, ниж.грудного или брюшного отделов. Чаще у мальчиков, если у девочек – симптом Турнера. 10% от всех пороков. Клиника: с 1-х недель жизни у детей признаки сердеч.нед-ти - ↑ утомляемость, беспокойство, бледность кожи, одышка, застойные хрипы в легких. Развивается тяж.нед-ть кровообращения, рефрактерная к терапии →ранние летал.исходы. Диагностика: При аускультации систолич.шум по левому краю грудины или систол.шум во 2-м м/реб. справа от грудины. Разница в пульсации сосудов ↑ и ↓ половины тела. ↑ АД на руках, ↓ АД на ногах. Коллатеральные пульсирующие сосуды в межлопаточ., п/мышеч. обл. и по ходу м/реб. Расшир. лев.гр.сердца. Rg: ↑ лев.отд.сердца; ЭКГ: ГЛЖ, расшир.аорты; УЗИ: сужение перешейка аорты, ↑ давления выше места сужения. Лечение: хирург. леч.в любом возр. Прогноз: ифантильный тип протек. оч.тяжело, летал-ть 60%, при взрослом типе прод-ть жизни 35 лет.БИЛЕТ №4 1.Пилороспазм. Пилоростеноз. Дифференциальный диагноз. Клиника. Лечение: - заб-е детей первых мес.жизни, вызван-е сужением пилорич.канала вследствии гипертрофии мыш.волокон привратника. Пилороспазм — сокращение привратника желудка, наблюдающееся преимущественно у грудных детей, обусловлено функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата привратниковой части желудка. Забол=е обнар-т на 2-4 нед.жизни. В 1-2 нед - срыгивания→постеп.обильная рвота, кот превышает объем предыдущего кормления. Ребенок постоянно беспокоен, голоден, стул редкий. Длит.рвота→обзвоживание и метаболич.алкалоз (пов-е дыхание, сонливость, мышеч.гипотония, тремор конечностей). Осмотр: вздутие эпигастр.обл., видимая перистальтика желудка (виде песочных часов) при кормлении. В позд.ст.-голодный стул. Пилосростеноз диффер. от пилороспазма и сольтеряющей формы адреногенитального синдрома. Так же исключают врожд.аномалии ДПК, врожд.сужения пищевода. Для пилороспазма не хар-на видимая перистальтика жел., привратник не пальпир-ся, лабораторно-нет сдвигов в КОС и на Rg не задержки бариевой взвеси. Лечение: пилороспазма: Диета: дробное кормление с увеличением количества кормлений и уменьшением разового объёма, спазмолитики (прометазин 2,5% по 1—2 капли за 15 мин до кормления); пилоростеноза: леч.оперативное-внеслизистая пилоротомия по Фреде-Рамштедту.

2. Хроническая пневмония. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение. Осложнения: ХП - неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и/или легочной ткани. Диагностика: наличие характерных клинических симптомов различной выраженности, кашель с мокротой, стабильные разнокалиберные влажные хрипы, периодически возникающие обострения. При осмотре у части детей с ХП отмечается уплощение грудной клетки на стороне поражения. Посев мокроты→вырастает гемофильная палочка или пневмококк или бранхамелла катаралис. ∙Rg: перибронхиальное уплотнение (кольцевидная тень), деформация легочного рисунка, смещение средостения, признаки ограниченного пнвмосклероза. ∙Бронхография(в бронх вводят контраст) является основным методом диагностики, выявляющим локализацию, объем и характер поражения бронхов при ХП. ∙Бронхоскопия(под общим наркозом)-обнаруживают явления эндобронхита: отечность слизистой бронхов, «смазанность» хрящевого рельефа, гиперпродукция вязкой, густой слизи. ∙КТ: ↓ воздушности лёг.тк., бронхоэктазы. ∙Функция внешнего дыхания. У 70% детей с хронической пневмонией отмечается вентиляционная недостаточность (ВН), ↓ ЖЁЛ, ↓ легоч. V. Изменения гемограммы отмечаются лишь при обострении болезни (умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ). Дифф.Ds: проводят с: tbc, кашель м.б. и при гастроэзофагит.рефлюксе, аденоиды 3 ст., муковисцидоз. Осложнения: 1)легочное сердце (↑ правых отделов) постоянная гипоксия→вазоконстрикция легоч. соудов; акцент II т. на ЛА; ↓ АД; ↑ ЧСС; ↑ эпигастр.пульсация. 2)ателектаз, абсцессы, плевриты, амилоидоз.

У больных ХП не наблюдается прогрессирования бронхолегочного процесса на протяжении детского и подросткового возраста. Характер и объем бронхиальных деформаций не меняются. С возрастом обострения возникают реже, уменьшается выраженность основных симптомов болезни. Значительно улучшается функция внешнего дыхания: у 85% детей с поражением одной доли через 6 - 12 лет наблюдается нормальная вентиляционная функция легких, у остальных 15% - минимальная ВН. Физическое развитие у большинства детей не нарушается, причем длительность болезни не влияет на этот показатель здоровья.

3. Нефротический синдром с минимальными изменениями (липоидный нефроз). Клиника. Диагностика. Лечение: ГЕНУИННЫЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ГНС - идиопатигеский НС, липоидный нефроз, НС с минимальными изменениями) — гломерулопатия, протекающая с минимальными изменениями структуры гломерул в виде пролиферации и гипертрофии подоцитов, покрывающих капилляры. Этиология ГНС точно не установлена. Предполагают: • связь с наследственной предрасположенностью. Примерно у 50% больных в родословной высока частотааллергических заболеваний, а в крови у них высокий уровень IgE; • возможное влияние профилактических прививок, вирусных, стрептококковых инфекций; • важную роль хронических латентных вирусных инфекций: у 10—25% детей с ГНС обнаруживают HBs-антиген и хронический гепатит, у части — цитомегалию и другие медленнотекущие вирусные инфекции; • возможную причастность к развитию ГНС инфекций: стрептококков, лептоспир, ВИЧ, плазмодий малярии, токсоплазм; • влияние длительного применения антисудорожных средств (в частности, триметина). Клиническая картина ГНС разворачивается постепенно, начинаясь с олигурии, выраженной протеинурии и нарастания отечного синдрома. Отеки: выраженные, с развитием анасарки, асцита, гидроторакса, отека половых органов. Кожные покровы: очень бледные с перла- мутровым оттенком, сухие с шелушением и трещинами. ↑ печень. «Обезвоживание» и набухание подоцитов. По мере прогрессирования гипоальбуминемии возможно появление абдоминального болевого синдрома, мигрирующих рожеподобных эритем, тромботических эпизодов, острой почечной недостаточности. Рецидив могут вызвать профилактические прививки, ОРВИ, охлаждение. Диагноз ГНС у детей 2—11 лет в большинстве случаев можно поставить на основании характерной клинико-лабораторной картины без биопсии почек. Хороший и быстрый эффект от применения глюкокортикоидов подтверждает диагноз. Дополнительно целесообразно выполнить следующие исследования: — определить уровень IgE; — провести вирусологические исследования (гепатит В, цитомегалия, герпес-вирусные инфекции и др.); — детям с НС в возрасте до года и старше 12 лет показана биопсия почек. Моча: чаще селективная протеинурия, не характер.гематурия, много гиалиновых, зернистых, восковидных цилиндров. Кровь: значительная гиперхоле-стеринемия и гиперлипидемия, гипопротеинемия, резкое снижение уровня альбумина, СОЭ > 30-40 мм/час. Лечение ГНС в острый период проводят в стационаре. Режим постельный с постепенным расширением по мере улучшения общего состояния и исчезновения отеков. Диета в первые дни ГНС бессолевая с ограничением жидкости. Суточное количество жидкости определяют по диурезу за предыдущий день + 15 мл/кг массы тела. Количество белка в диете должно быть 2,5 г/кг/сут. При гипоальбуминемии менее 15 г/л →внутривенно реополиглюкин на глюкозе. В начальный период при сохранении отеков на фоне ограничения жидкости и диеты назначают диуретики — два раза в день комбинации фуросемида (2 мг/кг) и верошпирона (2,5 мг/кг). ГКС на 3—4-й день при отсутствии эффекта от диеты, режима и симптоматической терапии.При ГНС преднизолон назначают в дозе 60 мг/сут. на 1 м2поверхности тела (2—2,5 мг/кг/сут.) с учетом суточного ритма инкреции глюкокортикоидов (2/3 дозы дают в 8 ч и 1/3 в 12—13 ч). Затем дозу снижают.Первоначальный курс гормональной терапии при ГНС должен быть не ме­нее З мес. и не более 6 мес. При наличии очагов бактериальных инфекций назначают антибиотики.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 719 | Нарушение авторских прав