АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОПН. Консервативная терапия в зависимости от стадии. Показания к гемодиализу

Острая почечная недостаточность (ОПН) — клинигеский синдром разлигной этиологии с внезапной временной или необратимой утратой го-меостатигеских функций погек, обусловленной гипоксией погегной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстици-альной ткани. Лечение зависит от периода ОПН. В наxольной стадии основа лечения — воздействие на этиологический фактор: при гиповолемии и шоке: 1) восполнение объема циркулирующей крови; 2) восстановление диуреза — внутривенное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида (20 мл/кг) и при отсутствии достаточного ответа на нагрузку — внутривенное введение 20% раствора маннитола, • при артериальной гипотензии — для увеличения кровотока в почках назначают допамин в низких дозах (0,5—4,5 мкг/кг/мин); • при застойной сердегной недостатогности применяют фуросемид (в комбинации с сердечными гликозидами в минимальной дозе); • при знагительной гипопротеинемии используют внутривенное введение альбумина; • при отравлениях — плазмаферез или гемосорбция; • при постгеморрагигеском шоке — переливание компонентов крови; • при тяжелых инфекциях назначают антибиотики; • при гемолитико-уремигеском синдроме и болезни Мошковица применяют плазмаферез, переливание свежезамороженной плазмы, преднизолон и дезаг-реганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол). В олигуригеской стадии альтернативным методом терапии является гемодиализ. Показаниями к проведению гемодиализа сгитают: • повышение в сыворотке крови: — мочевины более 24 ммоль/л, прирост более 5 ммоль/л/сут.; — калия более 7 ммоль/л (при отеке мозга, легких более 6,5 ммоль/л), прирост более 0,75 ммоль/л/сут.; — фосфора более 2,6 ммоль/л; • рН крови менее 7,2; • дефицит оснований более 10 ммоль/л; • суточный прирост в плазме крови креатинина более 0,18 ммоль/л; • анурия более 2 суток; • выраженная гипонатриемия (менее 120 ммоль/л); • перегрузка жидкостью с отеком легких или мозга.

Наличие двух из перегисленных признаков — достатогное основание для проведения гемодиализа. В диете в олигоанурической стадии необходимо снижение белка, Na+ К+, Р+++. Молоко ограничивают из-за высокого содержания фосфора. Животные белки на время исключают.

Суточное количество необходимой жидкости определяют суммой неощутимых потерь (300—400 мл/м2), вчерашнего диуреза и патологических потерь (со стулом, рвотами). При отсутствии рвот 60—70% суточного объема жидкости дают внутрь. Внутривенно вливают глюкозо-солевые растворы (80%) и коллоидные кровезаменители (20%). Коррекцию объема жидкостной нагрузки проводят под контролем массы тела. Допустимы суточные колебания массы - 0,5%.

Для коррекции метаболического ацидоза назначают гидрокарбонат натрия внутрь и внутривенно. Для уменьшения азотемии применяют высокие сифонные клизмы с 0,9% раствором натрия хлорида, внутрь — энтеросорбенты (вуалей, полифепан).

Для снижения гиперкалиемии необходимо внутривенное введение 20% раствора глюкозы (4—5 мл/кг) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы), глюконата кальция.

Учитывая высокую частоту наслоения инфекций, при ОПН назначают антибиотики. Антибиотики дают короткими курсами по 5 дней в половинной от среднетерапевтической дозе, избегая назначения нефротоксических и выводимых преимущественно через почки препаратов.

Диуретики в олигоанурической стадии применяют только для того, чтобы выяснить ответную реакцию почек, не более 1 раза в сутки. Кровезаменители и белковые препараты при анурии противопоказаны. Проводят терапию гепарином в минимальных дозах и иногда продолжают глюкокортикоидами. В стадии полиурии диету обогащают солями калия, кальция, магния, натрия, но ограничение белка еще необходимо, жидкость не ограничивают. На область почек назначают электрофорез с препаратами, улучшающими почечный кровоток (эуфиллин, никотиновая кислота). При сохраняющейся азотемии возможен повторный гемодиализ. В стадии выздоровления противопоказаны вакцинации, введение у-гло-булина. Диспансерное наблюдение осуществляют в течение 2 лет: — ежемесячно осмотр, контроль артериального давления; анализы мочи и крови, проба Зимницкого; — в первые полгода ежеквартально, далее 1 раз в 6 месяцев — биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, К+, Na+, Р+++, белковые фракции). Выздоровлением считают восстановление концентрационной функции почек и отсутствие признаков заболевания в течение 2 лет.

Показания к гемодиализу: - концентрация мочевины 55 ммоль/л с приростом более 5 ммоль/л-сут.; - гиперкалиемия более 6,7 ммоль/л плазмы крови; - снижение уровня стандартного бикарбоната плазмы до 8—10 ммоль/л или BE более —16 ммоль/л крови; - Концентрационный индекс мочевины (КИМ) в пределах 2-3,5 и концентрация натрия в суточном количестве мочи 30+2,5 ммоль/л и более.

Билет № 43 –

1.Аллергический диатез. Клиника. Лечение: Аллергический (атопический) диатез характеризуется наследственными особенностями иммунной реактивности организма, способствующими возникновению и развитию сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний. Основными маркерами атопического диатеза являются: отягощенность семейного анамнеза по аллергическим заболеваниям, наличие в анамнезе жизни экссудативно-катарального диатеза, стойкая эозинофилия, увеличение количества иммуноглобулинов Е в сыворотке крови. Гиперпродукция IgE доминантно наследуется как моногенный признак с локализацией гена в 11-хромосоме (llql3). Другими маркерами являются низкое содержание Т-супрессоров и G2-HM-муноглобулинов; симпатикотония и пр. Способствовать проникновению аллергенов в организм и формированию сенсибилизации могут сниженные защитные функции слизистых желудочно-кишечного и респираторного трактов, а также нарушение функции печени. Клиническая картина. Характерных фенотипических признаков нет. В анамнезе у этих детей часто имеет место экссудативно-катаральный диатез. Часто это дети с повышенной возбудимостью, нарушением сна, сниженным избирательным аппетитом. Такие дети периодически жалуются на боли в животе, неустойчивый стул. Выздоровление от респираторных заболеваний у них затягивается. Вирусная респираторная инфекция нередко протекает с бронхиальной обструкцией, а также явлениями стенозирующего ларинготрахеита, выраженным поражением носоглотки. Нередко формируются хронические очаги инфекции в носоглотке. В зависимости от возраста данный диатез трансформируется в кожные, кишечные или респираторные аллергические заболевания Принципы профилактики заключаются в предупреждении манифестации какого-либо аллергического заболевания. С этой целью беременная из «аллергической семьи» должна исключать из питания пищевые аллергены и вещества, часто вызывающие аллергические реакции. После рождения ребенок должен как можно дольше находиться на естественном вскармливании. Чужеродная пища, в том числе и прикормы, должны вводиться как можно позже. После 1 года из питания ребенка элиминируются облигатные аллергены. Реализация прививочного календаря должна проводиться по индивидуальному плану и с повышенной осторожностью. Средства уменьшающие зуд, затем седативные препараты и витамины. Назначается местное лечение - примочки, мазевую терапию. Кроме этого для лечения необходимы ванны с дубовой корой, чередой, чистотелом, или перманганатом калия (марганцовка). Рациональное питание. Стандартной диеты нет, но есть общие рекомендации по питанию. В пище снижают количество углеводов, жиров, соли. После снижения кожных проявлений диатеза назначают гистоглобин.

2. Рецидивирующий обструктивный бронхит. Клинические проявления. Дифференциальный диагноз: - бронхит, протекающий с повторными эпизодами острого обструктивного бронхита. У ряда больных выявляется этиологическая роль хламидий. Сначало характерен фарингит, дисфония, лихорадка, продуктивный кашель, увеличение шейных лимфатических узлов, далее лихорадочные явления либо уменьшаются, либо исчезают, но персистирует кашель, бронхообструктивный синдром. Обострение чаще вызывает ОРЗ. Наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз между РОБ и бронхиальной астмой, поскольку у 30—50% детей в раннем детстве приступы бронхиальной астмы провоцируют вирусные инфекции. При РОБ в отличие от бронхиальной астмы семейный анамнез не отягощен по аллергическим заболеваниям, нет внелегочных проявлений атопии, нормальный уровень общего и специфических IgE, обструкция не имеет приступообразного характера и не связана с воздействием неинфекционных экзогенных аллергенов, отсутствует эффект от пробной базисной противоастматической терапии. • Большое значение в рецидивировании обструкции бронхов принадлежит возрастспецифической дискинезии бронхов в объеме дисплазии соединительной ткани. С возрастом частота обострений уменьшается, и у большого процента больных можно констатировать выздоровление. • У 20% детей с РОБ можно анамнестически установить причины врожденной гиперреактивности бронхов: низкий вес при рождении, курение матери во время беременности и как следствие — малый калибр дыхательных путей. Обострения РОБ всегда провоцируются вирусными инфекциями. К 3—4 годам эпизоды обструкции прекращаются. • У небольшого количества детей РОБ — проявление более редких состояний и заболеваний: муковисцидоз, врожденные пороки и т. д. • При выяснении причин РОБ у детей раннего возраста необходимо проводить тщательный анализ перинатального анамнеза. Недоношенность, респираторные расстройства в периоде новорожденности, требовавшие длительной ИВЛ с жесткими параметрами и высокой Fi02 (доля кислорода во вдыхаемой кислородной смеси), могут явиться причиной развития бронхолегочной дисплазии.

3. Острый постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом: — циклически протекающее, обусловленное 3-м типом иммунопатологических реакций (иммунные комплексы) инфекционно-аллергическое заболевание почек, характеризующееся при типичном течении внезапным началом с видимыми гематурией и отеками (приблизительно у 2/3 больных), гипертензией (примерно у половины больных) и разной выражен ности транзиторной почечной недостаточностью (чаще 1-2а степени). В год заболевают 4-12 на 10 000 детей. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек (чаще в дошкольном и младшем школьном возрасте). У детей до 3 лет ОСГН развивается очень редко. Этиология: Обычно началу болезни за 1-3 нед предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импетиго-пиодермии. При этом установлено, что ОСГН вызывают, как правило, лишь «нефритогенные» штаммы b-гемолитического стрептококка группы А. Допускают, что охлаждение, респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОСГН. Патогенез: Ведущим иммунопатологическим механизмом при ОСГН в настоящее время считают образование либо в крови, либо в почках иммунных комплексов, где антигеном является обычно эндострептолизин нефритогенных стрептококков А. На ранних этапах болезни в сыворотке крови можно обнаружить повышенный уровень иммунных комплексов и низкий уровень СЗ комплемента (при нормальных уровнях С1, С2, С4). Типичным также является и подъем в крови титра антител к стрептолизину-О стрептококков. Плотные отложения упомянутых иммунных комплексов находят под эндотелием капилляров клубочков (при биопсии и просмотре материала под электронным микроскопом). Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в пространстве Боумена белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков проис ходит свертывание крови, отложение фибрина. Полинуклеоляры, обладая фибринолитической активностью, разрушают фибрин, но все же при тяжелом течении ОГСН депозиты фибрина закономерно находят в сосудах почек. При пункционной биопсии почек у больных ОСГН обнаруживают поражение 80-100% клубочков: увеличение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации мезангиальных клеток, увеличение толщины мезангиаль-ного матрикса, обилие нейтрофильных лейкоцитов и небольшое количество Т-лимфоцитов, сужение просвета капилляров клубочков. Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят гранулярные комковатые депозиты, состоящие из СЗ-комплемента и иммуноглобулина G. Для ОСГН характерна картина эндокапиллярного пролиферативного.ГН. У трети больных находят тубуло-интерстициальный компонент. Упомянутые депозиты выявляют в течение первых 4-6 нед, а затем частота их обнаружения снижается, и при гладком течении болезни через 1-2,5 мес их уже не находят, хотя некоторое увеличение числа мезангиальных клеток и толщины мезангиального матрикса может сохраняться в течение нескольких лег. Несомненна типичность полного обратного развития после ОСГН всех морфологических поражений. Клиническая картина: ОСГН клинически в типичных случаях развивается приблизительно че-рез 10-14 дней после перенесенной ангины, скарлатины или другого острого стрептококкового заболевания, охлаждения и складывается из двух групп симптомов — экстраренальных и ренальных. Обычно в клинике доминируют экстпрареналъные симптомы: недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; ребенок бледнеет, у него появляется умеренный отечный синдром (пастоз ность, небольшие отеки утром, преимущественно на лице, вечером на голенях, в области лодыжек). Резко выраженные отеки в начале ОСГН бывают редко. Иногда отмечают повышение температуры тела до субфебрильной, умеренное увеличение печени. Для большинства больных характерен гипер-тензионный синдром: головная боль, изменения сердечно-сосудистой систе мы, заключающиеся в тахикардии, систолическом шуме на верхушке, тошноте, иногда рвоте, а при обследовании — в разной степени выраженности повышении артериального давление изменении сосудов глазного дна. Вместе с тем, у части больных в начале болезни отмечают брадикардию, приглушение тонов сердца. Степень гипертензии обычно небольшая, и чаще она нестойкая. Бледность лица в сочетании с его отечностью, набуханием шейных вен создает у части больных специфический вид лица — fades nephritica. Реналъные симптомы в начале ОСГН следующие: олигурия, изменение цвета мочи (покраснение) или гематурия лишь при анализе мочи, боли в области поясницы (из-за растяжения капсулы почек) или недифференцированные боли в животе, азотемия. Не всегда у больного имеются все названные симптомокомплексы, и более того, за последнее время развернутая картина болезни встречается реже, чем раньше. У детей дошкольного и младшего школьного возраста гипертензия встречается реже, а азотемия — чаще, чем у старших школьников. У последней группы детей гипертензия держится дольше. Иногда изменения в моче появляются позже, чем отечный и гипертензионный синдром. В отличие от взрослых, у детей при ОСГН реже бывает эклампсия, острая сердечная недо-статочность, ОПН. Течение ОСГН может быть многообразным. Иногда он начинается бурно, но олигурический период держится 3-7 дней, потом количество мочи увеличивается, снижается артериальное давление, постепенно уменьшаются отеки. Острый период такой типичной формы ОСГН продолжается всего 2-3 нед и далее столько же длится период обратного развития. Низкий титр СЗ-комп-лемента возвращается к норме через 2-6 нед. Диагноз: У больного с поражением почек необходимо провести следующий комплекс обследования: 1) анализы мочи (1 раз в 2-3 дня); 2) проба Зимницкого (1 раз в 10-14 дней); 3)ежедневное определение диуреза и количества выпитой жидкости; 4) 3 посева мочи; 5) ежедневное измерение артериального давления; 6) клинический анализ крови и гематокритный показатель (1 раз в 5-7 дней); 7) определение содержания креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, кальция, фосфора, холестерина, общего белка и белковых фракций, коа-гулограммы (время свертывания венозной крови, время рекальцифика-ции, количество тромбоцитов, уровень фибриногена, протромбина, фиб-ринолитическая активность, желательно также исследование продуктов деградации фибрина и фибриногена, фибрин-мономеров, тромбинового и парциального тромбопластинового времени); 8) определение титра комплемента и антистрептококковых антител в сыворотке крови (при поступлении и в дальнейшем по показаниям, но не реже 1 раза в нед); 9) осмотр глазного дна (при поступлении и в дальнейшем по показаниям); 10) ЭКГ (при поступлении и в дальнейшем по показаниям); 11) проба Реберга (при поступлении и в дальнейшем по показаниям, причем желательно брать ее из суточного количества мочи); 12) рН, титруемую кислотность мочи, экскрецию аммиака с мочой; 13) ультразвуковое исследование почек;14) в специализированных клиниках проводят также парциальное изучение функции канальцев, исследование активности в моче и в крови трансамидазы и мурамидазы, Р2-микроглобулина (стойкое повышение их уровня — неблагоприятный прогностический признак, указывающий на тенденцию к переходу в затяжное и хроническое течение). Дифференциальный диагноз: Прежде всего необходимо исключить системные заболевания, одним из проявлений которых может быть нефропатия — красная волчанка и другие ревматические болезни, гемолитико-уремический синдром, капилляротоксикоз, малярия, туберкулез, бруцеллез, персистирующие вирусные инфекции (гепатит В, цитомегалия, инфекционный мононуклеоз и др), микоплазмоз, врожденный сифилис, амилоидоз, серповидно-клеточная анемия, саркоидоз и другие опухолевые заболевания; наследственные аномалии обмена веществ, геморрагические диатезы. Среди первичных нефропатий необходимо исключить, прежде всего, наследственные, ибо тактика лечения при них совершенно иная (наследственный нефрит, почечная дисплазия и врожденные аномалии развития, тубулопатия). Опорным моментом дифференциальной диагностики служит анализ родословной и анамнеза, клинической картины и лабораторных данных, не укладывающихся в картину типичного ОСГН. Иногда другие первичные нефропатий могут быть исключены только на основании данных биопсии почек. Острые нестрептококковые инфекционные гломерулонефриты (ОНСГН) практически всегда вторичные, то есть являются проявлением системной инфекции. Типичными представителями этой группы могут быть ГН при гепатитах В и С, подостром бактериальном эндокардите, «шунтовый» (вентрику-лоартериальные, вентрикулоперитонеальные, катетеры при гидроцефалии, артериовенозные шунты, заменители сосудов и др), а также ГН при хроничес-ких гнойных очагах в организме (остеомиелит, синусит и др.). Помимо острого эмболического нефрита (очаговый нефрит Лелейна — эндокапиллярный ГН — гнойное воспаление внутри капилляров клубочка), острого фокального бактериального нефрита (острая лобарная нефрония — воспаление мягких тканей почек) может быть и мембранозно-пролиферативный ГН, и даже экстракапиллярный ГН с «полулуниями». Возбудителями обычно являются различные стафилококки и другие гноеродные микробы, пневмококки, иер-синии, листерия. В клинической картине, с одной стороны, могут быть достаточно яркими признаки инфекционного токсикоза (лихорадка разных типов, симптомы интоксикации — утомляемость, отсутствие аппетита и др., гепатоспленомега-лия, лимфадениты, «инфекционная картина крови» — анемия, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость и др.), с другой — признаки острого нефрита с типичными для ОСГН экстраренальными и ренальными симптомами, но, как правило, протеинурия на величинах, характерных для нефротическо-го синдрома, сохраняется длительно. Тщательный анализ анамнеза и клинической картины, систематические бактериологические обследования мочи и крови позволяют поставить правильный диагноз. В лечении больных с ОНСШ важнейшее место занимает длительная (несколько недель или месяцев) антибактериальная терапия. Доброкачественные гематурии. В США примерно у '/3 детей с изолированной гематурией выявляют гиперкальцийурию. Вероятно, кристаллы кальция могут раздражать мочевыводящие пути. Таким детям ограничивают в диете кальций, повышают жидкостную нагрузку и иногда прибегают к тиази-довым диуретикам (если в семье есть лица с мочекаменной болезнью). Подчеркивают, что в некоторых семьях есть несколько лиц с доброкаче-ственной гематурией. Важно при этом выявить, нет ли в семье лиц с хроническими заболеваниями почек и глухотой (подозрения на наследственный нефрит Альпорта). Дифференцируют ОСГН с синдромом Фрейли. Для дифференциального диагноза с повреждениями нижних мочевых путей (уретры) используют пробу «трех стаканов». При повреждениях уретры гематурия есть лишь в первом стакане, эритроциты в осадке свежие, отсутствуют эритроцитарные цилиндры. При повреждениях мочевого пузыря и нефритах кровь есть во всех трех стаканах, но при нефритах эритроциты измененные, выщелоченные, есть раз-ные цилиндры. Лечение Терапию больных ОСГН осуществляют в стационаре, она должна быть крайне щадящей. Помимо режима, диеты, противовоспалительной, в том числе антибактериальной терапии, базисная терапия может включать диуретики, средства, направленные на улучшение почечного кровотока, ликвидацию или ограничение внутрисосудистого тромбообразования в почках.

Режим. При постельном режиме все тело больного должно находиться в равномерном тепле. Это улучшает кровообращение, снимает спазмы сосудов: в почки больше попадает крови, что приводит к улучшению фильтрации в клубочках и увеличению диуреза. Когда восстановится диурез и исчезнут эк-страренальные симптомы (пропадут отеки, снизится артериальное давление), а при исследовании мочи гематурия не будет превышать 10-20 эритроцитов в поле зрения и альбуминурия будет не более 1%о, ребенка можно перевести на полупостельный режим. Однако больному необходимо назначить тепло на поясницу, то есть он должен носить «ватничек» на этой области. Следует обращать внимание на то, чтобы при расширении режима больной постоянно носил шерстяные носки, ибо охлаждение ног — один из факторов, способствующих обострению тонзилло-фарингеальной инфекции. Длительный постельный режим нецелесообразен. При наличии сердечно-сосудистых расстройств полезно положение больного в кресле со спущенными ногами — это уменьшает нагрузку на сердце из-за депонирования крови в системе нижней полой вены. Обычно длительность постельного режима — 2-3 нед. К 5-6-й неделе режим доводят постепенно до палатного. Диета. Наиболее принципиальным в диете при ОСГН является ограничение соли и воды. Соль ограничивают строго. В разгар болезни при наличии олигурии и гипертензии пищу готовят без добавления соли. Лишь на 4-5-й неделе, когда исчезает олигурия, нормализуется артериальное давление и проходят отеки, больному выдают на руки для подсаливания пищи 0,5 г поваренной соли в сутки, а к 8-й неделе — до 1,5 г в сутки. Далее количество соли постепенно увеличивают, но максимальное количество поваренной соли в течение 1-2 лет не должно превышать 3/4 нормы, составляющей в сутки 50 мг/кг (пища должна быть слегка недосоленой). Суточное количество жидкости в разгар болезни должно быть равно вчерашнему диурезу, а при отсутствии сведений о нем — около 15 мл/кг (400 мл/м2) — неощутимые потери воды в сутки. В недавнее время большое значение придавали существенному ограничению содержания белка в диете больного ОСГН. Однако установлено, что это необходимо лишь для больных с азотемией. В этих случаях на первый день после поступления назначают сахарно-фруктовый день из расчета 14-12 г углеводов на 1 кг массы тела, но не более 300-400 г в сутки: У3 углеводов за счет сахара, '/3 за счет груш, яблок (груши и яблоки в среднем содержат около 80-86% воды; углеводов в грушах — 10-18 г, в яблоках: антоновке — 6 г, джо-натан — 12-16 г в 100 г продукта) и 1/3 за счет варенья, меда. Полезны клюк-венный, лимонный соки.

Витаминотерапия. Внутрь назначают в обычных терапевтических дозах витамины Bj, В2, С, рутин. Показаны курсы витаминов В6, А, Е. Антибиотикотерапию назначают при поступлении в стационар всем больным ОСГН. Антибиотик (полусинтетические пенициллины, макролиды) назначают в среднетерапевтических дозах на 8-10 дней. При наличии хронических очагов инфекции, интеркуррентных заболеваний также целесообразнее использовать цикловое назначение антибиотиков (3-4 цикла). Необходимо помнить о возможности аллергической реакции на антибиотики (особенно на пенициллин!), анамнестически и клинически выявлять ее у ребенка. Не следует прибегать к нефротоксичным антибиотикам (аминогликозиды, ме-тициллин, тетрациклин, цефазолин и др.). Санацию очагов хронической инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, аденоидит и др.) проводят в обязательном порядке, но консервативно (физиотерапия, фитотерапия, промывания, дренажи и др.). Удаление миндалин при наличии не поддающегося консервативной терапии декомпенсиро-ванного хронического тонзиллита проводят не ранее чем через 6-12 мес от начала болезни. После тонзиллэктомии показан курс антигистаминных препаратов, антибиотиков. К патогенетической терапии относят мероприятия по улучшению почечного кровотока: режим, электрофорез с 1% никотиновой кислотой или гепарином и внутривенные вливания эуфиллина либо теофиллина, трентала. Это лечение дает диуретический и антиагрегантный эффект. Сочетание электрофореза с никотиновой кислотой и препаратов ксантинового ряда показано при выраженных олигурии и отечном синдроме. Мочегонные средства назначают лишь больным с выраженными отеками, гипертензионным синдромом. При умеренных отеках достаточно применения электрофореза с никотиновой кислотой на область почек или эуфиллина, трентала. Обычно прибегают к лазиксу (фуросемиду), вводимому внутримышечно или внутривенно (разовая доза 1-1,5-2 мг/кг), в комбинации его с ги-потиазидом (разовая доза 0,5-1 мг/кг внутрь одновременно с фуросемидом) или амилоридом (школьникам 5 мг внутрь), назначаемым за 2 ч до приема фуросемида. Указанные комбинации препаратов, действуя на различные отделы нефрона, увеличивают натрийуретический и диуретический эффекты. Комбинация фуросемида и амилорида обладает калийсберегающим действием. Длительность эффекта препаратов 3-4 ч, но в связи с тем, что у больных диффузным гломерулонефритом имеется никтурия, вечером им мочегонных не дают. Можно использовать и такую схему назначения мочегонных: в 8 ч — фуросемид, в 10 ч — гипотиазид или триампур и в 16 ч — верошпирон. Чаще так мочегонные дают детям с НС. На фоне назначения мочегонных теряется с мочой много калия, кальция, а потому одновременно необходимо назначать эти препараты. - Калий сберегающие диуретики не следует использовать при гиперкалие-мии. Гипотензивные средства назначают лишь при выраженной и стойкой ги-пертензии, так как обычно умеренная гипертензия проходит на фоне диеты и назначения мочегонных средств. Для снижения существенно и стойко повы-шенного артериального давления у больных ОСГН используют препараты центрального действия (клофелин, резерпин) или ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (капотен и др.), а- или (3-блокаторы (пироксан, лабеталол, анаприлин и др.), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин и др.). Гипотензивные средства дают 2-3 раза в день. При эклампсии неотложную помощь оказывают следующим образом: вводят внутривенно лазикс (2 мг/кг), внутримышечно — папаверин с дибазолом, судороги снимают диазепамом (сибазон, седуксен, валиум) — 0,3-0,5 мг/кг I внутримышечно (препараты магния не показаны).

№ 44

- 1.Хронический пиелонефрит. Клинические проявления. Причины хронизации. Диагностика. Лечение: При хроническом пиелонефрите у детей из мочи высевают также энтеро-бактеры, клебсиеллы, эпидермальные стафилококки, грибы рода кандида. В течении заболевания, как правило, происходит смена штамма или даже вида возбудителя; нередко (в 20—25% случаев) повторные обострения уже вызывает смешанная бактериальная флора. Важную роль в развитии хронического пиелонефрита играют L-формы бактерий (протопласты) — бактерии, лишенные клеточной оболочки. Протопласты могут длительно выживать в гипертонической среде мозгового слоя почек или в условиях интраэпителиального па-разитирования, а при снижении реактивности организма способны превращаться в вегетативные формы бактерий. Хронический пиелонефрит - прогрессирующее воспаление ткани и канальцев почек, вызывающее деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе и сморщивание почки. Заболевание характеризуется длительным латентным или рецидивирующим течением. Хронический пиелонефрит обычно развивается как исход острого процесса. Переходу острого пиелонефрита в хронический способствуют факторы, приводящие к уростазу (дисплазия почечной паренхимы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс), цистит, вульвовагинит, изменённая реактивность организма ребёнка и неадекватное лечение острого пиелонефрита. В некоторых случаях хронический пиелонефрит развивается исподволь и не имеет точно установленного начала (первично-хронический пиелонефрит). Клинические проявления заболевания менее выраженные, чем при остром пиелонефрите, и зависят как от этиологии и патогенетической сущности патологического процесса (первичный, вторичный), так и от особенностей течения (манифестное с рецидивами или латентное). При манифестном с рецидивами течении хронического пиелонефрита периодически повторяющиеся эпизоды обострений чередуются с более или менее продолжительными бессимптомными периодами. Рецидивы часто бывают спровоцированы интеркуррентными заболеваниями (обычно ОРВИ). Во время рецидива симптомы заболевания включают лихорадку, озноб, боли в животе (чаще, чем в пояснице), дизурию, воспалительные изменения периферической крови, характерные изменения в моче, бактериурию. Вне обострения симптоматика довольно скудная. У некоторых детей отмечают быструю утомляемость, головную боль, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, астенизацию, что отражает хроническую интоксикацию. Изменения в моче в этот период становятся менее отчётливыми, количество лейкоцитов в осадке существенно уменьшается, бактериурия часто отсутствует. При латентном течении хронического пиелонефрита клинические проявления отсутствуют, но обнаруживают изменения в моче (лейкоцитурию, бактериурию). Диагноз ставят при случайном выявлении лейкоцитурии, а иногда и бактериурии, у детей, проходящих обследование с профилактической или иной целью. Однако и в подобных случаях тщательное наблюдение за ребёнком позволяет обнаружить признаки хронической интоксикации. Диагностика хронического пиелонефрита нередко затруднительна, особенно в случаях его латентного течения. В связи со скудостью изменений в осадке мочи анализы необходимо повторять, используя количественные методы подсчёта форменных элементов (пробы Каковского-Аддиса, Нечипоренко). При необходимости прибегают и к провокационным пробам (например, используют преднизолоновый тест). Весьма информативны рентгенологические и радиологические методы обследования больных. При помощи экскреторной урографии можно уточнить размеры, контуры, расположение и подвижность почек, состояние чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря, а также рассчитать ренокортикальный индекс и определить соответствие площади почек возрасту ребёнка. Микционная цистоуретрография позволяет исключить или подтвердить наличие рефлюкса, инфравезикальной обструкции и получить представление о форме и величине мочевого пузыря, состоянии мочеиспускательного канала, наличии дивертикулов и камней. При цистоскопии определяют характер изменений слизистой оболочки мочевого пузыря, аномалии его развития, расположение и форму устьев мочеточников. Радиоизотопная нефрография позволяет выявить преимущественно одностороннее нарушение секреции и экскреции изотопа проксимальными канальцами, снижение почечного плазмотока. Динамическая нефросцинтиграфия позволяет получить информацию о состоянии функционирующей паренхимы почек. Перспективно исследование мочи на присутствие антител, фиксированных на бактериях, с использованием РИФ. Принимая во внимание возможность развития хронического пиелонефрита как осложнения нарушений обмена веществ или наследственной тубулопатии, у каждого больного следует определять экскрецию аминокислот, фосфора, оксалатов и уратов. Причины хронизации воспалительного процесса в почке обычно следующие: Неправильное лечение острого пиелонефрита, назначение неэффективных антибактериальных препаратов, недостаточная длительность лечения. Наличие в организме пациента хронического очага инфекции и отсутствие лечения этого очага. Переход микроорганизмов в формы, устойчивые к неблагоприятным внешним воздействиям, что значительно затрудняет лечение и иногда создает иллюзию выздоровления пациента. Наличие других заболеваний мочевыводящей системы, которые способствуют хронизации процесса, в первую очередь с нарушением оттока мочи (мочекаменная болезнь, сужения мочевых путей, аденома предстательной железы). Отсутствие лечения основного заболевания, самая частая причина хронического пиелонефрита. Наличие хронических заболеваний других органов и систем, которые приводят к ослаблению защитных сил организма (сахарный диабет, ожирение, болезни крови, желудочно-кишечного тракта и др.). Нарушения в системе иммунитета, заболевания и состояния, сопровождающиеся снижением иммунной защиты организма. Лечение: При обострении хронического пиелонефрита показана госпитализация. Ребёнок должен находиться в постели весь лихорадочный период. Позднее, как только нормализуется температура тела, исчезнут дизурия и боли в пояснице, в этом нет необходимости (даже при сохраняющихся изменениях мочи). Назначают диету, приближенную к столу № 5 по Певзнеру, состоящую в основном из молочно-растительных блюд и учитывающую уровень экскретируемых солей. По окончании острого периода, на 7-10-й день, вводят мясо и рыбу. Исключают пряности, экстрактивные вещества, консервы, жареное мясо. В связи с полиурией, лихорадкой и интоксикацией рекомендуют обильное питьё компотов, морсов, киселя, соков, минеральных вод. Лекарственная терапия направлена на ликвидацию бактериального воспалительного процесса. Её проводят длительно, систематически. В лихорадочный период лечение начинают с антибиотиков, предпочитая менее нефротоксичные из них (продолжительность курса лечения 7-10 дней, иногда до 15 дней; возможны повторные курсы). При хронической почечной недостаточности возрастную дозу уменьшают наполовину или на треть. Санация мочи ещё не означает подавления инфекции в почечной ткани, поэтому после 1-2 курсов антибиотикотерапии лечение продолжают до 6 мес, чередуя нитрофураны с другими уросептиками. После того как лейкоцитурия будет устранена или стабилизируется на минимальном уровне, терапию проводят прерывистым методом с постепенным удлинением интервалов между приёмом лекарственных препаратов до 10-20 дней в течение каждого последующего месяца. Наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса, нередко лежащего в основе хронического пиелонефрита, требует удлинения срока активного лечения до 10-12 мес. После этого при безуспешности консервативной терапии ставят вопрос об оперативном устранении рефлюкса. При выраженных симптомах сопутствующего цистита назначают специальное лечение (внутрипузырные инстилляции лекарственных веществ, принудительные мочеиспускания каждые 2,5 - 3 ч, физиотерапевтические процедуры на область мочевого пузыря). В промежутках между приёмом лекарственных средств рекомендуют питьё клюквенного и брусничного морсов, фитотерапию. При длительном, рецидивирующем, торпидном к проводимой терапии течении хронического пиелонефрита, когда возникает подозрение на иммунологическую несостоятельность макроорганизма, в лечебный комплекс необходимо включить средства, влияющие на иммунный статус. К ним относят лизоцим, препараты интерферона альфа (виферон, реаферон и др.). Поскольку при пиелонефрите происходит повреждение мембран клеток, оправдано назначение антиоксидантов. Применяют витамины А, Е, В6, эссенциале и другие препараты, способствующие нормализации показателей перекисного окисления липидов. При хроническом пиелонефрите показано применение антисклеротических средств (препараты аминохинолинового ряда). В период стойкой клинико-лабораторной ремиссии детям назначают закаливающие процедуры (обтирание, плавание в закрытых бассейнах), массаж, лечебную гимнастику.

2. Паратрофия. Этиология. Патогенез. Клиническая характеристика. Принципы терапии: — хроническое расстройство питания без дефицита массы тела с нарушением обмена веществ. Выделяют варианты паратрофии с нормальной длиной и массой тела; пропорциональным превышением и того и другого показателей возрастных норм; с избыточной массой тела. В настоящее время паратрофия — наиболее распространенный вид дистрофий. В связи с неоднозначностью диагностических подходов точная статистика отсутствует. Этиология. Развитию паратрофии способствуют лимфатико-гипопластиче-ская и экссудативно-катаральная аномалии конституции. К паратрофии предрасполагают частые инфекционные заболевания, анемии. При несбалансированном или избыточном питании матери в период беременности, а также при некоторых нарушениях метаболизма у нее (например, при сахарном диабете) паратрофия может формироваться пренатально.

Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением рационального баланса между основными пищевыми ингредиентами: — с перекормом углеводами (использование при приготовлении адаптированных смесей большего, чем положено, количества сухого порошка, несколько прикормов в виде каш в день, злоупотребление бананами, печеньем, избыточное количество сладких соков, чая); — с перекормом белками (большое количество цельного коровьего молока, творога, белкового энпита и др.); — с дефектами ухода (отсутствие массажа, гимнастики, прогулок). Грудное вскармливание даже при избыточном количестве молока не может быть основной причиной паратрофии. Патогенез. Дисбаланс питания нарушает функции кишечника, приводит к извращению метаболизма. Имеют место: — угнетение (истощение) определенных ферментных систем кишечника, дисбактериоз с явлениями эндогенной интоксикации, развитием анемии, ацидоза, гиповитаминозов; — нарушения белкового, углеводного (гиперинсулинизм с усилением ли-погенеза и анаболическим эффектом), витаминного, водно-солевого обменов; — снижение сопротивляемости, склонность к частым инфекциям. Клинические проявления во многом (за исключением дефицита массы и выраженности подкожно-жирового слоя) сходны с гипотрофией. Основными признаками паратрофии являются: • нарушения трофики тканей. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы у них бледные, суховатые, иногда с сероватым оттенком (при белковом перекорме), тургор тканей и мышечный тонус снижены, подкожный жировой слой выражен достаточно, но рыхлый, дряблый; • обменные нарушения. В сыворотке крови снижено содержание железа, фосфолипидов, повышено - холестерина, нарушен углеводный обмен по данным глюкозотолерантного теста, неустойчив водно-электролитный баланс — при любом заболевании ребенок очень быстро теряет значительный процент массы тела; • нервно-психигеские нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмоционального тонуса, вялость, малая (вплоть до апатии) активность, сменяющаяся немотивированным беспокойством, беспокойный поверхностный сон, отставание от возрастных норм развития моторных навыков. Аппетит избирательный, иногда пониженный; • расстройства деятельности кишегника: - мучнистый стул при перекорме ребенка углеводами (испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, цвет желтый с зеленым оттенком, микроскопически в кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот); — белковый стул при избытке в рационе продуктов, богатых белками (испражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, серо-глинистый цвет, гнилостный запах, щелочную реакцию, при микроскопии находят много детрита, солей жирных кислот, мало нейтрального жира); • частые инфекционные заболевания (респираторные, мочевых путей, отиты); • очень часто признаки лимфатико-гипопластического или экссудативного диатеза; • нередко рахит, дефицитная анемия, признаки гиповитаминозов.

Клинические проявления нередко наряду с вышеперечисленными симптомами включают избыточную выраженность подкожного жирового слоя, который обычно особенно обилен на животе, бедрах и менее выражен на руках. Индекс упитанности Л. И. Чулицкой при этом повышен (более 25). Лечение паратрофии предполагает нормализацию питания ребенка. Очень важно устранить дисбаланс в рационе. При назначении питания ориентируются на объемы смесей, прикормы, рассчитанные на долженствующую по возрасту массу тела ребенка. Ребенку рекомендуют такое же питание, которое получают его здоровые сверстники. Оптимально грудное вскармливание. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, целесообразно использование адаптированных смесей. Отдают предпочтение первоочередному введению овощных прикормов, обращают внимание на обогащение пищи витаминами, недостающими ингредиентами и на ограничение в рационе легкоусвояемых углеводов. Голодание или голодные диеты у детей недопустимы. Важнейшими компонентами терапии являются: систематический массаж и гимнастика, регулярные прогулки, закаливание, стимулирующая терапия (чередующиеся курсы растительных адаптогенов с пентоксилом, дибазолом и витаминами А, Е, В6, В12, Вс, В5, В15), рациональная профилактика (или лечение) сопутствующих заболеваний: рахита, анемии.

3. Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста. Особенности клинического течения. Типичная пневмония сопровождается характерными клиническими (фебрильная лихорадка, токсикоз, типичные физикальные данные) и рентгенологическими изменениями (пневмонические очаги, гомогенная инфильтрация) и вызывается типичной для данного возраста пневмотропной флорой. Атипичными считают те варианты пневмонии, которые отличаются клинико-рентгенологическими особенностями (субфебрилитет, упорный длительный спастический кашель, диффузные изменения или негомогенная тень на рентгенограмме и др.) и вызываются хламидиями, микоплазмами, пневмоцистами и другими атипичными пневмотропными возбудителями. Следует признать неоправданным использование в отечественной практике термина "атипичная пневмония" в качестве синонима такого понятия, как SARS-синдром (тяжелый острый респираторный синдром, обусловленный мутантным штаммом коронавируса). Очевидно, требуется безотлагательное разграничение данных терминов для правильного нозологического определения различных патологических состояний. Внебольничная пневмония является наиболее частым вариантом острого инфекционного воспаления легких у детей. При этом необходимо подчеркнуть, что независимо от этиологии (типичная или атипичная), внебольничная пневмония может протекать с разной степенью тяжести.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 962 | Нарушение авторских прав